胸腔积液的诊断和鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗科室讲座详解演示文稿

胸腔积液的诊断和鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗科室讲座详解演示文稿第一页，共五十二页。（优选）胸腔积液的诊断和鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗科室讲座第二页，共五十二页。胸水的循环机制—

新观点

人类脏层胸膜厚，淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收过程中作用有限。壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。胸腔内的液体主少要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收）胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。正常情况下。3第三页，共五十二页。4第四页，共五十二页。胸水形成的压力梯度5第五页，共五十二页。发病机制1、胸膜毛细血管静水压增高2、胸膜通透性增加3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低4、壁层胸膜淋巴管引流障碍5、损伤6第六页，共五十二页。7诊断步骤病史+体征胸部X-线、B超胸腔积液胸腔穿刺术

漏出液非炎性Ⅴ心、肝、肾

渗出液炎性积液I感染、II恶性肿瘤Ⅲ风湿病Ⅳ其他胸腔镜胸膜活检1确定有无2确定性质3确定病因4治疗第七页，共五十二页。临床表现症状：取决于积液量和原发病

呼吸困难

程度与积液量成正比胸痛单侧锐痛，随呼吸、咳嗽加重，放射伴随症状：发热、咳嗽－－结核性胸膜炎消瘦－－胸部恶性肿瘤心功能不全－－充血性心衰表现肝区疼痛、发热－－肝脓肿8第八页，共五十二页。临床表现体征少量积液

胸膜摩擦音或无明显体征中～大量积液

视：患侧呼吸运动受限，胸廓饱满，气管偏向健侧触：语颤减弱或消失叩：积液区叩诊为浊音或实音听：积液区呼吸音减弱或消失9第九页，共五十二页。胸片10第十页，共五十二页。诊断胸水检查常规检查：外观(包括比重)、细胞计数和分类生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂酶学测定：LDH、ADA、淀粉酶肿瘤标记物：CEA、NSE免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN-细胞学检查：恶性肿瘤细胞病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌11第十一页，共五十二页。12胸水常规一般性状检查颜色（血性-恶性肿瘤、急性结核、风湿及出血性疾病、外伤等；

淡黄色脓性-化脓菌感染；绿色-铜绿杆菌；乳白色-真乳糜胸，及假乳糜胸；黑色-曲霉菌）透明度（漏出液-清晰透明；渗出液-浑浊）比重（小于1.018-漏出液，大于1.018-渗出液）凝固性第十二页，共五十二页。13细胞分类渗出液：白细胞计数>500×106/L（这是人为划分的界限，要结合其他指标分析）细胞分类对病因更有价值。1.淋巴细胞为主：多见于慢性炎症如结核性、肿瘤性、梅毒性以及结缔组织病2.中性粒细胞为主：见于化脓性积液、急性肺栓塞、急性胰腺炎、结核性早期3.嗜酸粒细胞↑：寄生虫、过敏性疾病、气胸、血胸4.其他，浆细胞：多发性骨髓瘤；狼疮细胞见于狼疮性浆膜炎；含铁血黄素细胞见于陈旧性出血的积液。漏出液：白细胞计数<100×106/L以淋巴细胞和间皮细胞为主。出现中性粒细胞为主的情况，应考虑其他诊断。第十三页，共五十二页。14红细胞淡红色：5×109/L，（结核或肿瘤）肉眼血性：100×109/L，（创伤、肺梗死、肿瘤）脱落细胞检：找癌细胞寄生虫检测：找微丝蚴，阿米巴滋养体第十四页，共五十二页。15胸水生化粘蛋白定性试验（Rivalta试验）：浆膜上皮细胞受炎症刺激分泌增加漏出液多为阴性；渗出液多为阳性。蛋白定量试验：

-含量：漏出液<25g/L；渗出液>30g/L；胸液/血清比值漏出液<0.5；渗出液>0.5第十五页，共五十二页。16葡萄糖：漏出液中葡萄糖含量与血糖相似。渗出液中葡萄糖常因细菌或细胞酶的分解而减少。化脓性胸（腹）膜炎、化脓性心包炎，积液中葡萄糖含量明显减少，甚至无糖。30-50%的结核性渗出液，10-50%的癌性积液中葡萄糖可减少。类风湿性浆膜腔积液葡萄糖含<3.33mmo/L，红斑狼疮积液葡萄糖含量基本正常。

-低糖：胸腔积液葡萄糖<60mg/dl或胸腔积液/血清比值<0.5

-胸腔积液葡萄糖=0：仅见于脓胸和类风湿

第十六页，共五十二页。乳酸：当乳酸含量>10mmol/L以上时，高度提示为细菌感染，尤其在应用抗生素治疗后的胸水，一般细菌检查又为阴性时更有价值。17第十七页，共五十二页。18类脂乳糜胸

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多见于胸导管破裂胸水呈乳状，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色。甘油三酯含量＞1.24mmg/L。胆固醇不高。假性乳糜胸

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与陈旧性胸水胆固醇积聚有关。脂蛋白电泳可显示乳糜微粒。胸水呈淡黄或暗褐色。甘油三酯含量正常。含胆固醇结晶，胆固醇含量＞5.18mmd/L。第十八页，共五十二页。19酶

LDH：显著升高见于化脓性胸膜炎，可达正常血清30倍，中度升高见于癌性，结核性略高。淀粉酶：淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤。淀粉酶同功酶测定有助于肿瘤的诊断，如唾液型淀粉酶升高而非食管破裂，则恶性肿瘤可能性极大。ADA↑：主要见于结核、恶性淋巴瘤和类风湿和脓胸

-ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值第十九页，共五十二页。20免疫学检查

结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素＞200pg/ml。恶性胸水：T淋巴细胞增高。系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。第二十页，共五十二页。肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）：在恶性胸水早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA＞20ug/L或胸水/血清CEA＞1，常提示为恶性胸水，其敏感性为40%~60%，特异性为70%~88%。端粒酶：诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90%。近年来还开展了许多肿瘤标志物检测，如神经元特异性烯醇酶（NSE）、CYFRA21-1等，可作为鉴别诊断的参考。

联合检测多种肿瘤标志物，可提高阳性检出率。21第二十一页，共五十二页。免疫学结核性胸水：T淋巴细胞增高，且以CD4+为主，r-干扰素＞200pg/ml。恶性胸水：T淋巴细胞增高。系统性斑狼胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高，抗体滴度可达1：160以上。类风湿关节炎胸水：C3、C4成分降低，免疫复合物含量增高。22第二十二页，共五十二页。病原体

胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20%。巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。23第二十三页，共五十二页。胸膜活检经皮闭式胸膜活检对胸腔积液的病因诊断有重要意义，可发现肿瘤、结核和其他胸膜病变，拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，还应作结核分枝杆菌培养。24第二十四页，共五十二页。胸腔镜或开胸活检对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活检25第二十五页，共五十二页。26诊断步骤病史+体征胸部X-线、B超胸腔积液胸腔穿刺术

漏出液非炎性Ⅴ心、肝、肾

渗出液炎性积液I感染、II恶性肿瘤Ⅲ风湿病Ⅳ其他胸腔镜胸膜活检1确定有无2确定性质3确定病因4治疗第二十六页，共五十二页。27渗出性胸腔积液与漏出性胸腔积液的鉴别诊断表渗出性胸腔积液漏出性胸腔积液病因炎症性（I感染<细菌、结核、病毒、支原体>；II恶性肿瘤Ⅲ结缔组织病、变态反应性疾病Ⅳ其他）非炎症性（胶体压低、毛细血管流体压高、淋巴管阻塞。低蛋白血症、营养不良、肾综、肝硬化；充血性心力衰竭、静脉阻塞；丝虫病、肿瘤压迫）病例多为一侧多为双侧外观颜色深，多混浊，浆液纤维素色，脓性，血性，乳糜性、草绿色或绿色透明或微混，浆液状，无色或淡黄色凝固性能自凝，沉淀多不自凝，沉淀少pH6.99±0.127.10±0.25比重>1.018<1.017

Rivalta

阳性阴性反应第二十七页，共五十二页。28总蛋白量

>30g/L<25g/L胸腔积液总蛋白/血总蛋白>0.5<0.5血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L>12g/L白细胞计数

>0.5×109/L<0.1×109/L

细胞分类以淋巴细胞为主，以淋巴细胞、间皮细胞为主，亦可以中性粒细胞为主后者不超过15~20%LDH>200U/L<200U/L胸腔积液(LDH)>0.6<0.6/血清(LDH)葡萄糖明显低于血糖>3.34mmol/L胸腔积液葡萄糖

<1>1/血清葡萄糖溶菌酶

>200μg/L<200μg/L细菌或可找到结核杆菌——或其他病原菌第二十八页，共五十二页。29Light法

《2010年英国胸科学会成人单侧胸腔积液诊断指南》①胸腔积液蛋白与血清总蛋白比值＞0.5；②胸腔积液LDH与血清LDH比值＞0.6；③胸腔积液LDH＞2/3血清LDH实验室正常值上限。胸腔积液如满足以上1条或1条以上即可诊断为渗出液。第二十九页，共五十二页。30寻找胸腔积液的病因Ⅰ感染性胸腔积液1.结核性胸膜炎2.结核性脓胸3.肺炎旁胸腔积液及脓胸4.胸膜放线菌病5.胸膜白念珠菌病6.胸膜阿米巴病7.肺吸虫性胸膜炎8.恙虫病性胸膜炎

Ⅱ恶性胸腔积液1.肺癌合并胸膜转移2.乳腺癌合并胸膜转移3.恶性淋巴瘤4.恶性胸膜间皮瘤第三十页，共五十二页。31Ⅲ结缔组织病及变态反应性疾病1.风湿性胸膜炎2.结缔组织病并发胸膜炎3.嗜酸性细胞增多性胸膜炎Ⅳ其他原因的胸腔积液1.胆固醇性胸膜炎2.乳糜性胸腔积液3.血胸或血气胸4.其他Ⅴ漏出性胸腔积液1.充血性胸腔积液2.肝硬化3.低蛋白血症4.肾病综合征5.粘液性水第三十一页，共五十二页。32第三十二页，共五十二页。几种常见病因所致胸腔积液的特点第三十三页，共五十二页。结核性胸膜炎一、概念是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。第三十四页，共五十二页。结核性胸膜炎二、发病机制：1、机体对结核菌及其代谢产物的迟发性高过敏反应：在过去的数十年一直认为它是结核性胸膜炎发病的原因，其主要依据是：（1）胸液中结核杆菌检查常为阴性；（2）由结核杆菌素刺激产生的T细胞可在胸腔积液中可查到；（3）PPD试验常呈阳性；（4）抗结核治疗有效第三十五页，共五十二页。2、结核杆菌直接感染胸膜：结核菌入侵胸膜的途径有：（1）肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜；（2）肺部病变直接蔓延到胸膜；（3）血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶；（4）胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。第三十六页，共五十二页。三、主要病理改变早期为胸膜充血，表面有纤维素渗出，继而浆液渗出形成胸腔积液，多数胸膜有结核结节及肉芽肿形成，并可有胸膜干酪样坏死改变及胸膜广泛的粟粒样结节状病灶。胸膜间形成粘连。第三十七页，共五十二页。结核性胸膜炎第三十八页，共五十二页。结核性胸膜炎多见于青壮年可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低胸膜活检阳性率：95%以上抗结核治疗有效第三十九页，共五十二页。癌性胸水恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤侵犯胸膜或转移至纵隔淋巴结引起胸水的产生和吸收平衡紊乱导致胸水的异常增加。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。胸水多为血性、量大、增长迅速。CEA和LDH明显升高，胸水脱落细胞学检查多能查见恶性肿瘤细胞。抗炎和抗结核治疗无效。胸部影像、支气管镜、胸腔镜有助进一步诊断。第四十页，共五十二页。41结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(1)

结核性胸膜炎恶性胸腔积液年龄青、少年多见中、老年多见病例多为一侧多为一侧TB-igra阳性阴性胸腔积液量多为中、少量多为大量，抽吸后生长快胸腔积液颜色草黄色多为血性（90%）胸腔积液中细胞类型淋巴C为主，间大量间皮细胞皮细胞<5%脱落细胞检查阴性可能找到肿瘤细胞第四十一页，共五十二页。42结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(2)

结核性胸膜炎恶性胸腔积液胸腔积液乳酸脱氢酶

LDH4、5增高

LDH2增高（LDH同功酶）

胸腔积液溶菌酶活力

>65μg/ml<65μg/ml（LIM）胸腔积液LIM/血清胸液LIM/血清

LIM>1LIM<1胸腔积液腺苷脱氨酶

>45u/L<45u／L（ADA）胸腔积液ADA／血清胸腔积液ADA/血清

ADA>1ADA<1癌胚抗原（CEA）

<20μg/L>20μg/L

胸腔积液CEA/血清胸腔积液CEA/血清

CEA>1CEA<1胸膜活检结核肉芽肿肿瘤组织CT

（一）肿瘤特征第四十二页，共五十二页。结核性胸膜炎治疗原则结核杆菌及其代谢产物进入高敏状态的胸腔引起的胸膜炎症反应。可分为三个阶段：干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸。治疗原则：积极抗痨，尽量、尽早抽液，必要时给予激素和胸腔内注药，避免胸膜增厚粘连，保护肺功能。43第四十三页，共五十二页。结核性胸膜炎治疗方法1、一般治疗2、抗痨：早期、联合、规律、适量、全程。强化期2-3月（4-5个药），继续期9-10个月（2-3）个药物。2、胸穿：可减少结核杆菌及其代谢产物、炎性渗出物、纤维蛋白原、致热源。防止纤维蛋白沉积，减轻中毒症状、退热，改善呼吸。（有报告称1月内抽液77.8%无胸膜肥厚，2月以上几乎全部发生胸膜肥厚）44第四十四页，共五十二页。胸穿抽液治疗胸穿适应症：诊断性穿刺；减轻压迫症状；胸腔内注射方法及程序术前宣教、麻药皮试、术前B超或胸片定位。坐位或半卧位；定位点或叩诊实音最明显的地方，一般肩胛线7-9，腋后线7-8，腋中线6-7；下一肋骨上缘。消毒