疼痛学基础课件

国外临床疼痛学概况国外临床疼痛学概况1临床疼痛学基本概念中日友好医院樊碧发临床疼痛学基本概念中日友好医院2国内临床疼痛学概况国内临床疼痛学概况3

除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响……，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。

S.W.Mitchell,1872

4疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。

◎感觉—分辨

◎动机—情绪◎认知—评价疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”5疼痛的定义国际疼痛学会（IASP，1979）疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。疼痛的定义国际疼痛学会（IASP，1979）6疼痛的生物学意义1、有利的一面—警报作用

疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式

●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射

●患者→看医生

●医生→诊断疾病

●无痛儿因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡2、不利的一面—病因

●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化

●慢性疼痛常可使病人痛不欲生●致病、致残、致死的原因

疼痛的生物学意义1、有利的一面—警报作用7

疼痛的分类Ⅰ浅表痛伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。深部痛韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。神经性疼痛可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等。心因性疼痛属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。疼痛的分类Ⅰ浅表痛8疼痛的分类Ⅱ1、周围神经痛

●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。●交感神经性疼痛：慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。2、中枢神经痛脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑血管疾病损害丘脑所致。疼痛的分类Ⅱ1、周围神经痛9疼痛的分类Ⅲ

1、短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起，持续时间短暂。2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不出明显的损伤。疼痛的分类Ⅲ1、短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤10疼痛的伴随症状1、生理性症状

●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。2、心理变化顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。3、行为异常

多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。

疼痛的伴随症状1、生理性症状11疼痛的主要病理1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。疼痛的主要病理1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动12临床疼痛的常见病因临床疼痛的常见病因13直接刺激机械性●外伤跌打损伤、车祸等。

●医源刺激手术、注射、检查等。

●压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变。

●肌张力异常消化道痉挛。

●牵引移位物理性冷、热、光、电等。化学性酸碱、有毒气体、药物。生物性毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。直接刺激机械性14炎症

几乎存在于所有疼痛发生过程●感染性炎症●无菌性炎症

无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。

炎症几乎存在于所有疼痛发生过程15缺血

缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。缺血缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要16出血

一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。出血一些组织器官腔隙内的出血，也常成为17代谢性原因

临床常见的有：

糖尿病性末梢神经炎痛风代谢性原因临床常见的有：18生理功能障碍植物神经功能紊乱神经血管性头痛非典型性颜面痛……生理功能障碍19免疫功能障碍

强直性脊柱炎风湿及类风湿皮肌炎

免疫功能障碍20慢性运动系统退行性变

在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。

慢性运动系统退行性变21心因性疼痛

一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。心因性疼痛一般没有机体器质性病变，纯属心理因素22疼痛与神经递质

1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体所结抗。2、去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。3、多巴胺：具有抗镇痛作用。4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。8、阿片肽及P物质。疼痛与神经递质1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作23痛觉感受器

表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。深层痛感受器分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。内脏痛感受器内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。痛觉感受器表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛24痛觉产生时序概念从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛。从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。

痛觉产生时序概念从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂25疼痛传导的周围神经

类型性能直径（μm）速度（m/s）Aα运动骨骼肌15~2070~120AαⅠa本体感觉肌梭15~2070~120AαⅠb本体感觉腱器官15~2070~120AβⅡ触、压觉肌梭5~1030~70Aγ运动肌梭3~515~30AδⅢ感觉温痛觉3~512~30B自主性节前纤维33~5C自主性节后纤维0.5~10.5~2CⅣ感觉痛觉0.5~10.5~2

神经纤维分类表疼痛传导的周围神经神经纤维分类表26疼痛机制学说●疼痛的特异学说

●外周型式学说

●闸门学说疼痛机制学说27在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。粗纤维兴奋可激活T细胞（脊髓背角上行脑传递细胞）及SG细胞（背角胶质细胞）闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。闸门学说在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。闸门学说28闸门学说示意图SG认知控制下性行抑制控制活动系统粗细输入闸门控制系统闸门学说示意图SG认知控制下性行抑制控制活动系统粗细输入闸门29疼痛的传导束脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路

脊髓网状束脊颈束背内侧束脊髓固有束各种疼痛反射机制的联络系统疼痛的传导束脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路30疼痛的测定口述分级评分法(verbalratingscales,VRS)行为疼痛测定法(behavioralratingscales,BRS)数字评分法(numericratingscales,NRS)视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)。45区体表面积评分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛评分法临床疼痛测量法术后痛Prince-Henry评分法疼痛的测定口述分级评分法(verbalratingsca31现代痛觉基础研究的临床应用60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。现代痛觉基础研究的临床应用60年代：闸门学说的出现，产生了T32疼痛的恶性循环中枢

脊髓

疼痛血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离

局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚

疼痛的恶性循环33疼痛治疗的基本方法1、药物疗法2、神经阻滞疗法3、物理疗法4、按摩疗法5、针灸疗法6、SSP、TENS7、手术疗法8、心理疗法9、其他疼痛治疗的基本方法34疼痛的药理学控制疼痛治疗最基本、最常用的方法。控制疼痛的首选方法。90%的疼痛药物处方：水杨酸类和阿片类。新型外周镇痛药的开发。新型中枢镇痛药的开发。疼痛的药理学控制疼痛治疗最基本、最常用的方法。35药物治疗原则药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡。口服用药，尽量减少对人体的干扰。注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等。药物治疗原则药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可36麻醉性镇痛药临床应用的此类药物有两大类

●阿片类生物碱：吗啡、可待因等

●人工合成类：度冷啶、芬太尼等麻醉性镇痛药37麻醉性镇痛药的临床应用镇痛药物是治疗顽固性痛症，特别是癌痛的主要手段。若能选择适当的药物、剂量、给药间隔等，多数患者可获良效。应注意联合应用辅助药物，如慢性疼痛常伴有焦虑、失眠、忧郁、恶心、呕吐等。

●癌痛治疗应遵从WHO三阶梯镇痛原则。

●对传入神经阻滞痛一般无效。如神经或脊柱的损伤。

●骨痛属阿片半反应性疼痛，单用效果不佳，应联合应用NSAID。

●神经压迫痛亦属阿片半反应性疼痛，单用效果不充分应辅助皮质激素或放疗。麻醉性镇痛药的临床应用镇痛药物是治疗38麻醉性镇痛药共同药理具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和其他感觉不受影响。镇静作用明显，能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、紧张等不良情绪反应，显著提高疼痛的耐受力。对持续性钝痛比间歇性锐痛及内脏痛效果好。使用不当可形成心理依赖。主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、呼吸抑制等。禁忌症有婴儿、哺乳期妇女、肝功不全、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。麻醉性镇痛药共同药理具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和39阿片类药物的进展μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强。如二氢埃托啡，身体依赖性不大，但精神依赖性极强。κ受体激动剂，镇痛作用弱，但成瘾性亦小。新近发现κ受体存在κ1及κ2两个亚型，κ2激动剂对慢性痛作用很强，前景看好。阿片类药物的进展μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强40NSAID药理特点具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多，多数具有不同的化学结构。共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度的镇痛作用。对慢性钝痛效果好。如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、通经等。对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效。作用部位在外周，不产生欣快症、无成瘾性，临床应用极为广泛。NSAID药理特点具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。41NSAID不良反应1、胃肠道反应最常见的副作用，也是临床被迫停药主要原因。表现有上腹部不适，恶心、呕吐等。大剂量时可引起胃溃疡及无痛性胃出血。2、凝血障碍阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成。3、过敏反应部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。4、水杨酸反应剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常，甚至精神错乱。NSAID不良反应1、胃肠道反应最常见的副作用，也是临床42NSAID进展

前列腺素合成酶环氧酶（COX）COXⅠ→构成型酶，正常存在于组织中，如胃肠道COXⅡ→诱导性酶，在炎症时产生。寻找COXⅡ选择性抑制剂，应是此类药物今后努力的方向，并是NSAID的研究热点。NSAID进展前列腺素合成酶环氧酶（COX）43目前常用镇痛药物的比较NSAID·外周镇痛剂

临床传统镇痛药。副作用发生率高达25%，长期应用欠妥。疗效的影响，应用受到限制。阿片类药物·中枢镇痛剂

治疗中重度疼痛。耐药性、依赖性。滥用的危险。副作用。应用受控制。目前常用镇痛药物的比较NSAID·外周镇痛剂44理想的临床镇痛药物特点能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。镇痛域内发生耐药性低。良好的长期应用耐受性。依赖性和滥用倾向无或低。与其他药物无相互作用。多种剂型，抗痛谱广泛。在目前临床上应用的绝大多数镇痛药中，奇曼丁可满足大部分上述标准。理想的临床镇痛药物特点能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。45镇痛药物的应用技巧急性疼痛

要求迅速镇痛，应选速释剂或非胃肠道用药途径。慢性疼痛

●应选长效镇痛药。

●充分了解作用、副作用、使用方法。

●重视伴随症状的治疗。●适时进行药物的切换。

镇痛药物的应用技巧急性疼痛46盐酸曲马多缓释片

对慢性腰腿痛的疗效观察在临床疼痛诊疗中，慢性腰腿痛患者占很大比例。尤其以中老年患者为主。在这类患者群中，往往同时还存在着多种合并症，身体耐受力差、用药情况复杂。对临床镇痛药物要求较高。我们应用盐酸曲马多缓释片对慢性腰腿痛进行疼痛治疗，取得了满意的疗效，现将初期临床试验报告如下。盐酸曲马多缓释片

对慢性腰腿痛的疗效观察47资料与方法(1)1.一般资料慢性腰腿痛患者43例，无严重心、脑、肝、肾等系统疾病。病例：男25例、女18例。年龄：35~87岁。病程：3月~20年。病因：慢性骨关节炎15例骨质增生、骨质疏松8例腰椎间盘脱出7例腰臀肌筋膜炎6例术后顽固性慢性痛4例带状疱疹后神经痛3例资料与方法(1)1.一般资料48资料与方法(2)2.用药方法应用盐酸曲马多缓释片前，停用其他镇痛药物。首剂50mg，q12h，po。视疼痛情况每12小时调整剂量1次，以疼痛完全缓解为度。最高剂量≤400mg/日。连用两周。3.疗效评价从用药第2天开始观察镇痛程度。以视觉模拟评分法(VRS法)评价，连用2周后评判疼痛缓解度。并纪录相关副作用。资料与方法(2)2.用药方法49结果1.镇痛效果用药前：VAS值5.23±1.55用药2周后：VAS值0.65±0.5＃

疼痛缓解率：87.57%经统计学检验(t-test)，p＜0.01，差别有显著性。2.副作用总体副作用发生率：4例，9.3%。恶心、头晕、瞌睡：3例，6.9%。非特异性中枢神经系统激惹症状：1例，2.3%。

结果1.镇痛效果50讨论(1)慢性疼痛，特别是慢性腰腿痛患者，是一个现实的或潜在的庞大群体。有调查结果显示，大约17%的成年人患有慢性疼痛。以慢性骨关节炎为例，在美国就有180万病人，其中绝大部分人有疼痛症状，并成为丧失工作能力的原因之一。引起全社会的广泛关注。

讨论(1)慢性疼痛，特别是慢性腰腿痛患者，是一个现实的或潜在51讨论(2)对于慢性疼痛的治疗，NSAID是传统的常用药物。周围性镇痛药因药限的关系，有时无效或效差。有报道副作用发生率高达25%，长期使用欠妥（特别是对中老年慢性疼痛患者）。阿片类药物镇痛作用强大，但存在着滥用的危险及严重副作用（呼吸抑制、过度镇静等），临床应用受到限制。因此，临床上迫切需要一种（或一类）能避开上述缺点的、运用自如的有效镇痛药物（见幻灯片—理想的临床镇痛药物特点），去对症慢性疼痛。讨论(2)对于慢性疼痛的治疗，NSA52讨论(3)入选本实验的患者多在过去较长时间内应用过NSAID，种类繁多。由于NSAID疗效及副作用的关系，不少患者主动或被动终止治疗。部分患者对疼痛治疗失去信心，甚至丧失了生活下去的勇气。要求作“更进一步的治疗”，如介入或手术等。本实验结果表明，连用两周盐酸曲马多缓释片疼痛症状明显缓解，基本无或轻微出现副作用。少数患者用药初期感到轻微不适，未作任何处理自行消失。多数患者感到睡眠得到改善，忧郁状态好转。本实验结果提示，对慢性疼痛患者，特别是对顽固性疼痛，应选择适当时机切换用药方案（周围→中枢），才能达到有效控制疼痛的目的。盐酸曲马多缓释片即是对症慢性疼痛的一个良好的选择。讨论(3)入选本实验的患者多在过去较长时间内应用过NSAID53讨论(4)

盐酸曲马多缓释片药理中枢性镇痛剂，结构与可待因形似。与μ受体具有弱亲和力，刺激μ受体镇痛。抑制5-羟色胺、去甲肾上腺素的再吸收，激活中枢下行性镇痛系统，调节疼痛信号的传导。即通过调节中枢单胺能镇痛系统完成。单一途径发挥作用，镇痛效力弱小；由于两者在体内能发挥强大的协同作用，故可产生良好的镇痛效果。而副作用并不增加。上述理由决定了曲马多的特点：低副作用、低耐药性、低依赖性。应成为今后治疗慢性顽固性疼痛的主要药物讨论(4)

盐酸曲马多缓释片药理中枢性镇痛剂，结构与可待因形54国外临床疼痛学概况国外临床疼痛学概况55临床疼痛学基本概念中日友好医院樊碧发临床疼痛学基本概念中日友好医院56国内临床疼痛学概况国内临床疼痛学概况57

除医生之外，也许没有人了解长而持续的、令人难以忍受的疼痛给肉体和精神带来的影响……，这种折磨使人的性格发生了变态。温顺的人变得暴躁、坚强的人变得懦弱，就连最顽强的人也不比最歇斯底里的姑娘显得更安静。

S.W.Mitchell,1872

58疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”、是上帝或神灵对人类的惩罚。古希腊亚里士多德时代认为疼痛是与愉快相反的情绪（非感觉）。19世纪感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。20世纪认识到疼痛由感觉和情绪组成。进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质——疼痛的多维性。

◎感觉—分辨

◎动机—情绪◎认知—评价疼痛是什么？公元前300年埃及、印度等国认为疼痛是“魔鬼”59疼痛的定义国际疼痛学会（IASP，1979）疼痛是一种不愉快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤。疼痛是主观性的，每个人在生命的早期就通过损伤的经验学会了表达疼痛的确切词汇。是身体局部或整体的感觉。疼痛的定义国际疼痛学会（IASP，1979）60疼痛的生物学意义1、有利的一面—警报作用

疼痛是机体对周围环境的保护性反应方式

●根据疼痛避免危险、做出防御性保护反射

●患者→看医生

●医生→诊断疾病

●无痛儿因缺乏疼痛的警报系统，多因外伤夭亡2、不利的一面—病因

●剧烈的疼痛可引发休克等一系列机体功能变化

●慢性疼痛常可使病人痛不欲生●致病、致残、致死的原因

疼痛的生物学意义1、有利的一面—警报作用61

疼痛的分类Ⅰ浅表痛伤害性刺激所致的皮肤粘膜痛。特点为定位明确、呈局限性，多为针刺刀割样锐痛，产生肌肉活动。深部痛韧带、肌腱、关节、筋膜、胸腹膜、内脏等部位产生的疼痛。多为定位不精确的钝痛，疼痛可有放散、或出现感觉过敏区。神经性疼痛可发生于神经系统任何部位的病损。烧灼样、剧烈弥散持久，可有痛觉过敏、异样疼痛等。心因性疼痛属精神性，可伴有焦虑、忧郁、恐惧等，值得注意。疼痛的分类Ⅰ浅表痛62疼痛的分类Ⅱ1、周围神经痛

●体神经痛：以快痛为主，多为阵发性锐痛，疼痛及压痛位置较固定。表浅而界限清晰的局部痛或放散痛。●交感神经性疼痛：慢性钝痛为主，持续性难忍的烧灼样疼痛或压迫性痛。位置深在不固定。精神、情绪状态对疼痛影响较大。如CRPS、内脏痛、周围血管性疼痛。2、中枢神经痛脊髓、脑干、丘脑、大脑皮层等中枢神经系统病变所致痛觉传导路受损引起的疼痛。临床典型为丘脑痛，主要因脑血管疾病损害丘脑所致。疼痛的分类Ⅱ1、周围神经痛63疼痛的分类Ⅲ

1、短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤刺激引起，持续时间短暂。2、急性疼痛：急剧发病，持续时间短，也可呈持续状态。常有较明显的损伤存在。3、慢性疼痛：发病缓慢或由急性疼痛转化而来，持续时间长，亦可呈间断发作。很多慢性疼痛查不出明显的损伤。疼痛的分类Ⅲ1、短暂性疼痛：一过性疼痛发作，由轻微损伤64疼痛的伴随症状1、生理性症状

●严重疼痛恶心、呕吐、心慌、头昏、四肢逆冷、冷汗、血压下降甚至休克。

●慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

●顽固性疼痛肢体活动受限，严重时可形成痛性残疾。2、心理变化顽固性及恶性疼痛常伴有忧郁恐惧、焦躁不安、易怒、绝望。3、行为异常

多见于慢性疼痛的患者。不停地叙说疼痛的体验、对其的影响。不断抚摸疼痛部位，甚或以暴力锤打。坐卧不安、尖叫呻吟、伤人毁物。

疼痛的伴随症状1、生理性症状65疼痛的主要病理1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动传向神经中枢，引起脊髓测角、丘脑、大脑皮层处于过度兴奋状态。如反射性交感神经萎缩症、灼性神经痛、带状庖疹后遗痛、幻肢痛等。2、组织损伤：缺血、炎症等组织损伤致使细胞受损，释放致痛物质。如钾离子、氢离子、组织按、5-羟色胺缓激肽等，作用于游离神经末梢而产生痛觉信号。3、理化刺激：酸碱、冷热、电流等，对人体可成为一种伤害性刺激，经感觉神经传入中枢引起痛觉。也容易形成疼痛的恶性循环造成顽固性疼痛。4、末梢神经的机械刺激：局部张力的增高及组织炎症水肿，可使末梢神经因压迫刺激而产生疼痛。疼痛的主要病理1、神经损伤：神经组织本身受损，产生病理性冲动66临床疼痛的常见病因临床疼痛的常见病因67直接刺激机械性●外伤跌打损伤、车祸等。

●医源刺激手术、注射、检查等。

●压力变化组织器官、腔隙间隔的内外压改变。

●肌张力异常消化道痉挛。

●牵引移位物理性冷、热、光、电等。化学性酸碱、有毒气体、药物。生物性毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素。直接刺激机械性68炎症

几乎存在于所有疼痛发生过程●感染性炎症●无菌性炎症

无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要的临床意义。

炎症几乎存在于所有疼痛发生过程69缺血

缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原因之一。常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺氏综合症等。缺血缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要70出血

一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要原因。出血一些组织器官腔隙内的出血，也常成为71代谢性原因

临床常见的有：

糖尿病性末梢神经炎痛风代谢性原因临床常见的有：72生理功能障碍植物神经功能紊乱神经血管性头痛非典型性颜面痛……生理功能障碍73免疫功能障碍

强直性脊柱炎风湿及类风湿皮肌炎

免疫功能障碍74慢性运动系统退行性变

在所有慢性疼痛发病因素中，本类疾病是临床上最常见的原因。

慢性运动系统退行性变75心因性疼痛

一般没有机体器质性病变，纯属心理因素导致。心因性疼痛一般没有机体器质性病变，纯属心理因素76疼痛与神经递质

1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作用不能被阿片受体所结抗。2、去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初级传入调控，发挥镇痛效应。3、多巴胺：具有抗镇痛作用。4、5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应。5、γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反而增强针刺镇痛效果。6、组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周为致痛物质。7、前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要的临床意义。8、阿片肽及P物质。疼痛与神经递质1、乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。其作77痛觉感受器

表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/CM2。深层痛感受器分布于肌膜、关节囊、韧带、肌腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层。内脏痛感受器内脏感觉神经的游离裸露末梢。分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低。痛觉感受器表层痛感受器：分布在皮肤及粘膜的游离神经末梢。痛78痛觉产生时序概念从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂的不同性质的感觉过程。以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉→压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛。从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴奋。钝痛为第二阶段，C纤维兴奋。

痛觉产生时序概念从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要一个短暂79疼痛传导的周围神经

类型性能直径（μm）速度（m/s）Aα运动骨骼肌15~2070~120AαⅠa本体感觉肌梭15~2070~120AαⅠb本体感觉腱器官15~2070~120AβⅡ触、压觉肌梭5~1030~70Aγ运动肌梭3~515~30AδⅢ感觉温痛觉3~512~30B自主性节前纤维33~5C自主性节后纤维0.5~10.5~2CⅣ感觉痛觉0.5~10.5~2

神经纤维分类表疼痛传导的周围神经神经纤维分类表80疼痛机制学说●疼痛的特异学说

●外周型式学说

●闸门学说疼痛机制学说81在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。粗纤维兴奋可激活T细胞（脊髓背角上行脑传递细胞）及SG细胞（背角胶质细胞）闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。闸门学说在脊髓背角存在一种调控疼痛的闸门机制。闸门学说82闸门学说示意图SG认知控制下性行抑制控制活动系统粗细输入闸门控制系统闸门学说示意图SG认知控制下性行抑制控制活动系统粗细输入闸门83疼痛的传导束脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路

脊髓网状束脊颈束背内侧束脊髓固有束各种疼痛反射机制的联络系统疼痛的传导束脊髓丘脑束主要的痛觉传导通路84疼痛的测定口述分级评分法(verbalratingscales,VRS)行为疼痛测定法(behavioralratingscales,BRS)数字评分法(numericratingscales,NRS)视觉模拟评分法(visualanaloguescale,VAS)。45区体表面积评分法(45bodyareasratingscale,BARS-45)多因素疼痛评分法临床疼痛测量法术后痛Prince-Henry评分法疼痛的测定口述分级评分法(verbalratingsca85现代痛觉基础研究的临床应用60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。现代痛觉基础研究的临床应用60年代：闸门学说的出现，产生了T86疼痛的恶性循环中枢

脊髓

疼痛血管收缩、肌痉挛致痛物质生成、游离

局部血液循环障碍组织缺氧、代谢产物积聚

疼痛的恶性循环87疼痛治疗的基本方法1、药物疗法2、神经阻滞疗法3、物理疗法4、按摩疗法5、针灸疗法6、SSP、TENS7、手术疗法8、心理疗法9、其他疼痛治疗的基本方法88疼痛的药理学控制疼痛治疗最基本、最常用的方法。控制疼痛的首选方法。90%的疼痛药物处方：水杨酸类和阿片类。新型外周镇痛药的开发。新型中枢镇痛药的开发。疼痛的药理学控制疼痛治疗最基本、最常用的方法。89药物治疗原则药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可获良好的止痛效果。患者的有效镇痛量个体差异很大，应遵从用药个体化的原则。按符合药代学的固定时间间隔给药，可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛。积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡。口服用药，尽量减少对人体的干扰。注意辅助药物的应用。如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量。疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以求满意效果。长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适当增量。注意不能超过中毒量。注重临床效果的观察。如起效时间、维持时间、镇痛程度、副作用等。药物治疗原则药物治疗使缓解疼痛的重要手段，使用得当多数患者可90麻醉性镇痛药临床应用的此类药物有两大类

●阿片类生物碱：吗啡、可待因等

●人工合成类：度冷啶、芬太尼等麻醉性镇痛药91麻醉性镇痛药的临床应用镇痛药物是治疗顽固性痛症，特别是癌痛的主要手段。若能选择适当的药物、剂量、给药间隔等，多数患者可获良效。应注意联合应用辅助药物，如慢性疼痛常伴有焦虑、失眠、忧郁、恶心、呕吐等。

●癌痛治疗应遵从WHO三阶梯镇痛原则。

●对传入神经阻滞痛一般无效。如神经或脊柱的损伤。

●骨痛属阿片半反应性疼痛，单用效果不佳，应联合应用NSAID。

●神经压迫痛亦属阿片半反应性疼痛，单用效果不充分应辅助皮质激素或放疗。麻醉性镇痛药的临床应用镇痛药物是治疗92麻醉性镇痛药共同药理具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和其他感觉不受影响。镇静作用明显，能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、紧张等不良情绪反应，显著提高疼痛的耐受力。对持续性钝痛比间歇性锐痛及内脏痛效果好。使用不当可形成心理依赖。主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、呼吸抑制等。禁忌症有婴儿、哺乳期妇女、肝功不全、肺心病、哮喘、颅脑损伤等。麻醉性镇痛药共同药理具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和93阿片类药物的进展μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强。如二氢埃托啡，身体依赖性不大，但精神依赖性极强。κ受体激动剂，镇痛作用弱，但成瘾性亦小。新近发现κ受体存在κ1及κ2两个亚型，κ2激动剂对慢性痛作用很强，前景看好。阿片类药物的进展μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性也很强94NSAID药理特点具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。种类繁多，多数具有不同的化学结构。共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素的生物合成。具有中等程度的镇痛作用。对慢性钝痛效果好。如头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛、通经等。对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效。作用部位在外周，不产生欣快症、无成瘾性，临床应用极为广泛。NSAID药理特点具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。95NSAID不良反应1、胃肠道反应最常见的副作用，也是临床被迫停药主要原因。表现有上腹部不适，恶心、呕吐等。大剂量时可引起胃溃疡及无痛性胃出血。2、凝血障碍阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成。3、过敏反应部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。4、水杨酸反应剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异常，甚至精神错乱。NSAID不良反应1、胃肠道反应最常见的副作用，也是临床96NSAID进展

前列腺素合成酶环氧酶（COX）COXⅠ→构成型酶，正常存在于组织中，如胃肠道COXⅡ→诱导性酶，在炎症时产生。寻找COXⅡ选择性抑制剂，应是此类药物今后努力的方向，并是NSAID的研究热点。NSAID进展前列腺素合成酶环氧酶（COX）97目前常用镇痛药物的比较NSAID·外周镇痛剂

临床传统镇痛药。副作用发生率高达25%，长期应用欠妥。疗效的影响，应用受到限制。阿片类药物·中枢镇痛剂

治疗中重度疼痛。耐药性、依赖性。滥用的危险。副作用。应用受控制。目前常用镇痛药物的比较NSAID·外周镇痛剂98理想的临床镇痛药物特点能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛。镇痛域内发生耐药性低。良好的长期应用耐受性。依赖性和