最新26抗心绞痛药汇总课件

26抗心绞痛药26抗心绞痛药临床表现胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感。放射左肩，左上肢及肢端发作一般持续数分钟。休息或用药常可缓解。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。临床表现胸骨后部或左前胸出现阵疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产心绞痛的危害对生活质量的影响频繁心绞痛，运动耐量↓→活动受限，丧失劳力威胁生命：可进展为心血管事件→致死致残→预期寿命↓社会负担：占医疗费用相当大比重，

绝大多数用于住院及再灌注治疗

Heart.2006May;92(5):619–624

心绞痛的危害对生活质量的影响威胁生命：社会负担：WHO分型劳累性初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗自发性卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛，变异性心绞痛混合性：劳累性和自发性心绞痛混合出现心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。

WHO分型心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加5心肌耗氧心肌收缩力心率心室壁张力心肌供氧冠脉血流侧枝循环（一般时关闭）影响心肌耗氧与供氧的因素5心肌耗氧影响心肌耗氧与供氧的因素心肌缺血缺氧病因及病理机制冠脉痉挛冠脉狭窄冠脉硬化心肌耗氧量增加心室壁张力↑心肌收缩力↑心率↑乳酸、丙酮酸、组胺、K+

聚积（代谢产物），刺激心肌自主神经传入纤维末梢心绞痛左室压力心室容积心肌供氧量减少冠脉供血不足心肌缺血缺氧病因及病理机制冠脉痉挛冠脉狭窄冠脉硬化心心室壁心病理改变冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不足，即心肌缺血。心肌缺血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性心绞痛与粥样硬化迅速发展，斑块破裂+痉挛+血栓形成+血小板激活有关。病理改变冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不抗心绞痛药的治疗基础1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3、抗血小板聚集和血栓形成。抗心绞痛药的治疗基础1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血临床常用药物按作用机制分为三类：硝酸酯类β-肾上腺素受体阻断药钙通道阻滞药临床常用药物按作用机制分为三类：第一节硝酸酯类(nitrateesters)硝酸酯类包括硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate）单硝酸异山梨酯（isosorbidemononitrate）戊四硝酯（pentaerythrityltetranitrate）硝酸酯类代表药起效快、疗效肯定经济、使用方便防治心绞痛最常用药第一节硝酸酯类(nitrateesters)硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，1879年用于治疗心绞痛。硝酸甘油nitroglycerin【体内过程】口服：首过效应明显，生物利用度＜10%；舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度80%，1～2分钟起效,持续20-30分。皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。【体内过程】口服：首过效应明显，生物利用度＜10%；基本作用：松弛血管平滑肌硝酸甘油NO鸟苷酸环化酶GTPcGMP↑cGMP依赖性蛋白激酶内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓平滑肌舒张同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。肌球蛋白轻链去磷酸化硝酸甘油——药理作用基本作用：松弛血管平滑肌硝酸甘油NO鸟苷酸环化酶GTPcGM降低心肌耗氧量扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注左室充盈压↓，心内膜供血↑改善左室顺应性保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤抑制血小板聚集、黏附硝酸甘油——抗心绞痛作用降低心肌耗氧量硝酸甘油——抗心绞痛作用治疗量可扩张容量血管（大静脉），回心血量↓，心脏前负荷↓，室壁张力↓，耗氧↓。较大剂量舒张阻力血管（动脉），心脏后负荷↓。

缺点：大剂量时，动脉血压下降反射性兴奋交感神经，使心肌收缩力↑，心率↑，心肌耗氧量↑。影响心脏区域性耗氧量：实验表明可选择性缓解心内膜缺氧1.降低心肌耗氧量1.降低心肌耗氧量扩张V回心血量↓前负荷↓心室容积缩小心室内压↓耗氧量↓扩张A后负荷↓左室内压↓室壁张力↓心射血阻力↓硝酸甘油降低心肌耗氧量小剂量大剂量扩张V回心血量↓前负荷↓心室容积缩小耗氧量↓扩张A后负输送血管阻力血管动脉心肌局部缺血时用硝酸甘油后非缺血区缺血区缺血区非缺血区2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注选择性扩张心外膜较大血管，对小阻力血管影响小。但缺血区局部处于高度扩张状态（腺苷等代谢物堆积），大血管阻力下降后，有利于血液流向缺血区。刺激侧支生成或已有侧支开放，血液通过侧支流向因缺氧被动扩张的缺血区血管。输送血管阻力血管动脉心肌局部缺血时用硝酸甘油后非缺血区缺血区心内膜下血管因系垂直贯穿心壁，易受室壁肌张力和压力的影响。心绞痛发作时，室内压增高，易造成内膜下缺血3.↓左室充盈压,↑心内膜供血,改善左室顺应性心肌变红硝酸甘油扩张V,回心血量↓,心室内压↓扩张A,心室壁张力↓有利于血液从外膜流向心内膜缺血区心内膜下血管因系垂直贯穿心壁，易受室壁肌张力和压力的影响。心4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤释放NO促进内源性PGI2释放CGRP保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心梗范围，改散左室重构等。4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤释放NO硝酸甘油NOGCcGMP依赖cGMP的蛋白激酶MLCK-P血管平滑肌松弛PGI2CGRP↑激活KATP通道K+外流↑复极化加速

Ca2+↓MLCK（+）（-）作用机制硝酸甘油NOGCcGMP依赖cGMP的蛋白激酶MLCK硝酸甘油——临床应用各类心绞痛（舌下含服0.3－0.6mg）

高效、速效、方便、经济、迅速缓解。运动耐量↑、改善缺血EKG、↓运动心律失常。预防心绞痛

发作前给药，贴膜片剂或长效类药急性心梗（静脉给药）

减少心肌损伤，缩小梗死范围心衰和呼衰、肺动脉高压

硝酸甘油——临床应用各类心绞痛（舌下含服0.3－0.6mg）硝酸甘油——不良反应治疗量大剂量体位性低血压超剂量高铁血红蛋白血症

久用耐受加重心绞痛发作面颊皮肤发红搏动性头痛眼压升高血压过度下降，反射性交感兴奋，增加心率、增强心肌收缩力，耗氧量增加血红蛋白是很强的NO捕捉剂,如血液中有NO生成,它将迅速被氧合血红蛋白结合使其氧化为硝酸盐,同时生成高铁血红蛋白。治疗量大剂量超剂量久用硝酸甘油——不良反应治疗量大剂量体超剂量高铁久用耐加面搏眼血耐受机制血管平滑肌消耗SHBP↓，交感↑RSSA↑,水钠↑防治对策调整给药剂量，减少给药频繁采用最小剂量，间歇疗法（停药间歇期>８h）补SHＮ-乙酰半胱胺酸及蛋氨酸食物耐受机制血管平滑肌消耗防治对策调整给药剂量，减少给药频繁硝酸异山梨酯(消心痛)：长效，作用弱但持久，用于预防

单硝基异山梨酯：消心痛代谢物，无首过消除，生物利用度高其它硝酸酯类药物硝酸异山梨酯(消心痛)：其它硝酸酯类药物二、β受体阻断药β1受体阻断药

普萘洛尔吲哚洛尔噻马洛尔阿替洛尔美托洛尔醋丁洛尔抗心绞痛作用降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血;减少心肌游离脂肪酸含量；抑制血小板聚集。二、β受体阻断药普萘洛尔阿替洛尔抗心绞痛作用【抗心绞痛作用机制】1、减慢心率、降低心肌耗氧量（主要机制）心绞痛发作时常伴有交感活性增强。①阻滞心脏的1-受体,心率↓心肌收缩性↓心肌耗氧量↓。②心肌收缩力↓,心室容积↑,射血时间↑,心肌耗氧量↑。总的结果：降低心肌耗氧量。2、改善心肌缺血区供血减慢心率,舒张期相对延长,冠脉灌注时间延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区；降低心肌耗氧量,扩张冠状动脉,促使血液流向已代偿性扩张的缺血区,增加缺血区血流量；此外,增加侧支循环,增加缺血区血流灌注量。【抗心绞痛作用机制】1、减慢心率、降低心肌耗氧量（主要机制）【抗心绞痛作用机制】3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸；增加对糖的利用,降低心肌耗氧量4、抑制血小板聚集：抑制肾上腺素诱导的血小板聚集，使冠脉血流较为通畅和预防心肌梗死【抗心绞痛作用机制】3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低

稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛伴高血压、心律失常好变异型心绞痛（冠脉痉挛）禁用（冠脉β-R阻断，α-R↑，冠脉收缩）联用β受体拮抗药+硝酸甘油

注意：β-R阻断→心收缩力↓→心室容积↑→射血时间延长合用硝酸甘油β受体拮抗药——临床应用β受体拮抗药——临床应用硝酸酯类HR↓

心肌收缩↓心室射血时间↑

心室容积增大HR↑

心肌收缩↑β阻断剂心室射血时间↓

心室容积缩小总耗氧量↓BP↓+硝酸酯类HR↓

心肌收缩↓心室射血时间↑

心室容积增大HR注意事项：①心绞痛伴有重度心力衰竭、休克、窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞者，禁用β-受体阻滞剂；②支气管哮喘及严重阻塞性肺气肿者，慎或禁用；③避免突然停药诱发心绞痛、心肌梗死或心律失常。④血脂异常慎用。注意事项：抗心绞痛作用：降低耗氧量舒张冠状血管保护缺血心肌细胞抑制血小板聚集

硝苯地平维拉帕米地尔硫卓三、钙通道阻滞药抗心绞痛作用：硝苯地平三、钙通道阻滞药【抗心绞痛作用机制】降低心肌耗氧量1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。增加缺血心肌的血流供应1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量；2）促进侧支循环。保护心肌细胞减轻“Ca2+超载”。抑制血小板黏附和聚集。【抗心绞痛作用机制】降低心肌耗氧量钙通道阻滞药抑制钙通道Ca2+内流↓血小板聚集↓保护缺血心肌细胞防坏死心肌收缩、HR↓扩张血管冠脉扩张心负荷↓冠血流↑耗氧量↓

BP↓

供氧量↑

钙通道阻滞药抑制钙通道Ca2+内流↓血小板聚集↓保护缺血心肌钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。与β受体阻断药比优点：①变异型心绞痛是最佳适应证；②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；③适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者；④较少诱发心衰。钙通道阻滞药——临床应用钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。钙通道阻滞药——临床应用三类钙拮抗药临床应用特点比较硝苯地平维拉帕米地尔硫卓以扩血管为主直接作用于心脏，引起心率轻度减慢直接作用于心脏(略弱)，选择性扩张冠脉主要用于变异型心绞痛用于稳定及不稳定型心绞痛主要用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛对伴有高血压的患者尤为适用特别适用于心律失常患者对不稳定型心绞痛治疗有局限，有增加心肌缺血的危险对伴有心力衰竭或房室传导阻滞的心绞痛患者禁用对伴有心力衰竭、窦性心动过缓或房室传导阻滞的患者慎用三类钙拮抗药临床应用特点比较硝苯地平维拉帕米地尔硫卓以扩血管三类抗心绞痛药物临床应用特点比较硝酸酯类β-受体阻断药钙拮抗药治疗和预防各种类型心绞痛治疗稳定及不稳定型心绞痛对变异型心绞痛最为有效不适用冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛对稳定及不稳定型心绞痛也有效可用于急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者对兼有高血压和心律失常患者尤为适宜适用于伴有哮喘和阻赛性肺疾病患者用于伴有外周血管痉挛性疾病的患者三类抗心绞痛药物临床应用特点比较硝酸酯类β-受体阻断药钙拮抗四、其他抗心绞痛药丹参酮Ⅱ-A磺酸钠抗心肌缺血、改善乳酸代谢抑制血小板聚集、抑制血栓形成用于冠心病、心绞痛、急性心梗尼可地尔新型扩管药促K+外流→胞膜超级化→抑Ca2+内流

→用于变异性心绞痛释放NO→cGMP↑四、其他抗心绞痛药丹参酮Ⅱ-A磺酸钠AmJCardiol.1989;63:18-24具有独特双重机制的K通道开放剂尼可地尔首个上市的钾离子通道开放剂Nitrates-likeeffects类硝酸酯作用KATPchannelopenerATP敏感的钾离子通道开放剂AmJCardiol.1989;63:18-24具VMSC类硝酸酯作用NO尼可地尔Ca2+Ca2+敏感性↓KATP通道开放作用K+超极化cGMP产生↑Ca2+[Ca2+]i降低血管舒张尼可地尔的抗心绞痛作用机制激活Ca2+泵，钙离子外流降低收缩蛋白对Ca2+的敏感性Ca2+通道关闭，Ca2+内流↓VMSC类硝酸酯作用NO尼可地尔Ca2+Ca2+敏感性抗心绞痛药物的临床使用缓解心肌缺血症状改善预后劳力性心绞痛静息心绞痛预防CHD死亡和非致死性MI降低死亡率阿司匹林○他汀类○ACEI,ARB○β-阻滞剂○○硝酸酯类○○Ca拮抗剂○○40从临床上，缺乏一种药物能适用所有类型心绞痛，并能兼顾缓解症状和改善预后抗心绞痛药物的临床使用缓解心肌缺血症状改善预后劳力性心绞痛静最新26抗心绞痛药汇总课件此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

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感谢您的支持，我们努力26抗心绞痛药26抗心绞痛药临床表现胸骨后部或左前胸出现阵发性绞痛，闷痛或压榨性痛感。放射左肩，左上肢及肢端发作一般持续数分钟。休息或用药常可缓解。疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产物堆积，刺激心脏局部交感神经末梢，传入中枢后在相应的皮肤区域产生痛觉感受。临床表现胸骨后部或左前胸出现阵疼痛的原因：心肌缺氧造成代谢产心绞痛的危害对生活质量的影响频繁心绞痛，运动耐量↓→活动受限，丧失劳力威胁生命：可进展为心血管事件→致死致残→预期寿命↓社会负担：占医疗费用相当大比重，

绝大多数用于住院及再灌注治疗

Heart.2006May;92(5):619–624

心绞痛的危害对生活质量的影响威胁生命：社会负担：WHO分型劳累性初发型：病程在1个月以内稳定型：病情稳定，且病程1各月以上恶化型：有心绞痛史，近1月内突然出现频繁、持续久、疼痛重的心绞痛，可发展为心梗自发性卧位型：卧位、安静状态下引起心绞痛发作中间综合症：胸痛介于心绞痛和心梗之间，梗塞后综合症：急性心梗一个月后又反复发作心绞痛，变异性心绞痛混合性：劳累性和自发性心绞痛混合出现心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加等因素诱发；经休息或舌下含化硝酸甘油后，疼痛常迅速消失。主要由冠状动脉粥样硬化引起。胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。同劳力性心绞痛相比，其疼痛一般持续时间较长程度较重，并且不易为硝酸甘油所缓解。无心肌酶检查改变。心电图常出现暂时的ST段压低或T波改变。它可单独发生或与劳力性心绞痛合并存在。

WHO分型心绞痛临床分类劳累、情绪激动或其他使心肌耗氧量增加47心肌耗氧心肌收缩力心率心室壁张力心肌供氧冠脉血流侧枝循环（一般时关闭）影响心肌耗氧与供氧的因素5心肌耗氧影响心肌耗氧与供氧的因素心肌缺血缺氧病因及病理机制冠脉痉挛冠脉狭窄冠脉硬化心肌耗氧量增加心室壁张力↑心肌收缩力↑心率↑乳酸、丙酮酸、组胺、K+

聚积（代谢产物），刺激心肌自主神经传入纤维末梢心绞痛左室压力心室容积心肌供氧量减少冠脉供血不足心肌缺血缺氧病因及病理机制冠脉痉挛冠脉狭窄冠脉硬化心心室壁心病理改变冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不足，即心肌缺血。心肌缺血缺氧是导致心绞痛的主要原因。不稳定性心绞痛与粥样硬化迅速发展，斑块破裂+痉挛+血栓形成+血小板激活有关。病理改变冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，造成供应心肌的血流不抗心绞痛药的治疗基础1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血舒张冠脉，解除冠脉痉挛或促进侧支循环的形成。2、降低心肌耗氧量降低心室壁肌张力、减慢心率、抑制心肌收缩力。3、抗血小板聚集和血栓形成。抗心绞痛药的治疗基础1、增加冠状动脉(缺血区心肌的)供血临床常用药物按作用机制分为三类：硝酸酯类β-肾上腺素受体阻断药钙通道阻滞药临床常用药物按作用机制分为三类：第一节硝酸酯类(nitrateesters)硝酸酯类包括硝酸甘油（nitroglycerin）硝酸异山梨酯（isosorbidedinitrate）单硝酸异山梨酯（isosorbidemononitrate）戊四硝酯（pentaerythrityltetranitrate）硝酸酯类代表药起效快、疗效肯定经济、使用方便防治心绞痛最常用药第一节硝酸酯类(nitrateesters)硝酸酯类硝酸甘油nitroglycerin【化学结构】硝酸多元酯，1846年合成，1879年用于治疗心绞痛。硝酸甘油nitroglycerin【体内过程】口服：首过效应明显，生物利用度＜10%；舌下含服：避免“首关效应”，生物利用度80%，1～2分钟起效,持续20-30分。皮肤吸收：避免“首关效应”（2%硝酸甘油软膏或贴膜剂），维持时间长，可预防发作。肝脏代谢，代谢物与葡萄糖醛酸结合经肾排出。【体内过程】口服：首过效应明显，生物利用度＜10%；基本作用：松弛血管平滑肌硝酸甘油NO鸟苷酸环化酶GTPcGMP↑cGMP依赖性蛋白激酶内钙释放↓、外钙内流↓→[Ca2+]i↓平滑肌舒张同时抑制血小板聚集黏附，抗血栓形成，有利于心绞痛治疗。肌球蛋白轻链去磷酸化硝酸甘油——药理作用基本作用：松弛血管平滑肌硝酸甘油NO鸟苷酸环化酶GTPcGM降低心肌耗氧量扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注左室充盈压↓，心内膜供血↑改善左室顺应性保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤抑制血小板聚集、黏附硝酸甘油——抗心绞痛作用降低心肌耗氧量硝酸甘油——抗心绞痛作用治疗量可扩张容量血管（大静脉），回心血量↓，心脏前负荷↓，室壁张力↓，耗氧↓。较大剂量舒张阻力血管（动脉），心脏后负荷↓。

缺点：大剂量时，动脉血压下降反射性兴奋交感神经，使心肌收缩力↑，心率↑，心肌耗氧量↑。影响心脏区域性耗氧量：实验表明可选择性缓解心内膜缺氧1.降低心肌耗氧量1.降低心肌耗氧量扩张V回心血量↓前负荷↓心室容积缩小心室内压↓耗氧量↓扩张A后负荷↓左室内压↓室壁张力↓心射血阻力↓硝酸甘油降低心肌耗氧量小剂量大剂量扩张V回心血量↓前负荷↓心室容积缩小耗氧量↓扩张A后负输送血管阻力血管动脉心肌局部缺血时用硝酸甘油后非缺血区缺血区缺血区非缺血区2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注选择性扩张心外膜较大血管，对小阻力血管影响小。但缺血区局部处于高度扩张状态（腺苷等代谢物堆积），大血管阻力下降后，有利于血液流向缺血区。刺激侧支生成或已有侧支开放，血液通过侧支流向因缺氧被动扩张的缺血区血管。输送血管阻力血管动脉心肌局部缺血时用硝酸甘油后非缺血区缺血区心内膜下血管因系垂直贯穿心壁，易受室壁肌张力和压力的影响。心绞痛发作时，室内压增高，易造成内膜下缺血3.↓左室充盈压,↑心内膜供血,改善左室顺应性心肌变红硝酸甘油扩张V,回心血量↓,心室内压↓扩张A,心室壁张力↓有利于血液从外膜流向心内膜缺血区心内膜下血管因系垂直贯穿心壁，易受室壁肌张力和压力的影响。心4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤释放NO促进内源性PGI2释放CGRP保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心梗范围，改散左室重构等。4.保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤释放NO硝酸甘油NOGCcGMP依赖cGMP的蛋白激酶MLCK-P血管平滑肌松弛PGI2CGRP↑激活KATP通道K+外流↑复极化加速

Ca2+↓MLCK（+）（-）作用机制硝酸甘油NOGCcGMP依赖cGMP的蛋白激酶MLCK硝酸甘油——临床应用各类心绞痛（舌下含服0.3－0.6mg）

高效、速效、方便、经济、迅速缓解。运动耐量↑、改善缺血EKG、↓运动心律失常。预防心绞痛

发作前给药，贴膜片剂或长效类药急性心梗（静脉给药）

减少心肌损伤，缩小梗死范围心衰和呼衰、肺动脉高压

硝酸甘油——临床应用各类心绞痛（舌下含服0.3－0.6mg）硝酸甘油——不良反应治疗量大剂量体位性低血压超剂量高铁血红蛋白血症

久用耐受加重心绞痛发作面颊皮肤发红搏动性头痛眼压升高血压过度下降，反射性交感兴奋，增加心率、增强心肌收缩力，耗氧量增加血红蛋白是很强的NO捕捉剂,如血液中有NO生成,它将迅速被氧合血红蛋白结合使其氧化为硝酸盐,同时生成高铁血红蛋白。治疗量大剂量超剂量久用硝酸甘油——不良反应治疗量大剂量体超剂量高铁久用耐加面搏眼血耐受机制血管平滑肌消耗SHBP↓，交感↑RSSA↑,水钠↑防治对策调整给药剂量，减少给药频繁采用最小剂量，间歇疗法（停药间歇期>８h）补SHＮ-乙酰半胱胺酸及蛋氨酸食物耐受机制血管平滑肌消耗防治对策调整给药剂量，减少给药频繁硝酸异山梨酯(消心痛)：长效，作用弱但持久，用于预防

单硝基异山梨酯：消心痛代谢物，无首过消除，生物利用度高其它硝酸酯类药物硝酸异山梨酯(消心痛)：其它硝酸酯类药物二、β受体阻断药β1受体阻断药

普萘洛尔吲哚洛尔噻马洛尔阿替洛尔美托洛尔醋丁洛尔抗心绞痛作用降低心肌耗氧量;改善心肌缺血区供血;减少心肌游离脂肪酸含量；抑制血小板聚集。二、β受体阻断药普萘洛尔阿替洛尔抗心绞痛作用【抗心绞痛作用机制】1、减慢心率、降低心肌耗氧量（主要机制）心绞痛发作时常伴有交感活性增强。①阻滞心脏的1-受体,心率↓心肌收缩性↓心肌耗氧量↓。②心肌收缩力↓,心室容积↑,射血时间↑,心肌耗氧量↑。总的结果：降低心肌耗氧量。2、改善心肌缺血区供血减慢心率,舒张期相对延长,冠脉灌注时间延长,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区；降低心肌耗氧量,扩张冠状动脉,促使血液流向已代偿性扩张的缺血区,增加缺血区血流量；此外,增加侧支循环,增加缺血区血流灌注量。【抗心绞痛作用机制】1、减慢心率、降低心肌耗氧量（主要机制）【抗心绞痛作用机制】3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低血中游离脂肪酸；增加对糖的利用,降低心肌耗氧量4、抑制血小板聚集：抑制肾上腺素诱导的血小板聚集，使冠脉血流较为通畅和预防心肌梗死【抗心绞痛作用机制】3、改善心肌代谢情况：抑制脂肪分解,降低

稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛伴高血压、心律失常好变异型心绞痛（冠脉痉挛）禁用（冠脉β-R阻断，α-R↑，冠脉收缩）联用β受体拮抗药+硝酸甘油

注意：β-R阻断→心收缩力↓→心室容积↑→射血时间延长合用硝酸甘油β受体拮抗药——临床应用β受体拮抗药——临床应用硝酸酯类HR↓

心肌收缩↓心室射血时间↑

心室容积增大HR↑

心肌收缩↑β阻断剂心室射血时间↓

心室容积缩小总耗氧量↓BP↓+硝酸酯类HR↓

心肌收缩↓心室射血时间↑

心室容积增大HR注意事项：①心绞痛伴有重度心力衰竭、休克、窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞者，禁用β-受体阻滞剂；②支气管哮喘及严重阻塞性肺气肿者，慎或禁用；③避免突然停药诱发心绞痛、心肌梗死或心律失常。④血脂异常慎用。注意事项：抗心绞痛作用：降低耗氧量舒张冠状血管保护缺血心肌细胞抑制血小板聚集

硝苯地平维拉帕米地尔硫卓三、钙通道阻滞药抗心绞痛作用：硝苯地平三、钙通道阻滞药【抗心绞痛作用机制】降低心肌耗氧量1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。增加缺血心肌的血流供应1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量；2）促进侧支循环。保护心肌细胞减轻“Ca2+超载”。抑制血小板黏附和聚集。【抗心绞痛作用机制】降低心肌耗氧量钙通道阻滞药抑制钙通道Ca2+内流↓血小板聚集↓保护缺血心肌细胞防坏死心肌收缩、HR↓扩张血管冠脉扩张心负荷↓冠血流↑耗氧量↓

BP↓

供氧量↑

钙通道阻滞药抑制钙通道Ca2+内流↓血小板聚集↓保护缺血心肌钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。与β受体阻断药比优点：①变异型心绞痛是最佳适应证；②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；③适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者；④较少诱发心衰。钙通道阻滞药——临床应用钙通道阻滞药用于治疗各型心绞痛。钙通道阻滞药——临床应用三类钙拮抗