糖尿病性皮肤病变研究进展(同名720)课件

糖尿病性皮肤病变糖尿病性皮肤病变1糖尿病皮肤病变可见于糖尿病的各个时期，发生率达25-35%。其发病机理复杂，多由微血管病变、神经病变、代谢障碍、皮表的生化变化等因素单独或相互作用而引起。而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。糖尿病皮肤病变可见于糖尿病的各个时期，发生率达25-35%。2分类一、微血管因素所致的皮肤病变二、神经功能障碍所致的皮肤病变三、糖尿病性皮肤感染四、代谢障碍所致的皮肤病变五、湿疹六、原因不明的糖尿病性皮肤并发症分类一、微血管因素所致的皮肤病变3一、微血管因素所致的皮肤病变糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改变，即进行性微血管透明变性、管壁增厚，微血管内血栓形成和微血管闭塞，使皮肤组织缺血缺氧而发生一系列相关皮肤病变。许多学者对全身小血管，特别是视网膜和肾脏的小血管的研究表明，微血管病变的严重程度与血糖升高的程度、病程的长短及临床严重程度并无直接关系，这被认为是多种因素的作用。包括：1、糖尿病性大疱2、胫前色素斑3、类脂质渐进性坏死一、微血管因素所致的皮肤病变糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改4糖尿病性大疱

糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特征的一种特异性皮肤病变。患者以中老年为主，一般有较长的糖尿病史，病程多在3年以上，全身营养状况较差，有明显的神经及微血管并发症。糖尿病伴发水疱可能是多种因素引起的，如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性引起阳离子平衡紊乱等，致使皮肤的完整性被破坏而形成水疱。临床表现为：无任何先兆，水疱突然发生，好发于受压迫部位，如足趾、足踝、胫前、手及前臂。水疱大小不一，0.5～1cm左右，形似，疱壁菲薄，张力高，内含清浆，周围无炎症性红晕，可单发或多发，无任何自觉症状。表皮内水疱约两至数周痊愈，不留痕迹，表皮下水疱约2～3月痊愈，留有轻度萎缩性疤痕和色素沉着，偶见血疱或形成溃疡，常反复发生。临床需与大疱性类天疱疮等相鉴别。糖尿病性大疱

糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特5胫前色素斑

胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内有关糖尿病患者统计，胫前色素斑在皮肤病变中占第1位、达14.4%，国外统计糖尿病患者约15%～50%发生本病。本病男性多于女性，病情轻，病程长及有神经病变者更易发生。损害无自觉症状，常被忽视。还有些糖尿病患者虽然皮肤外观正常，但在组织病理学上已有改变。现代医学多认为本病是在糖尿病微血管病变导致皮肤慢性营养障碍的基础上，由轻微外伤所致的修复反应。糖尿病患者下肢循环障碍较上肢明显，且易受外伤，故病变多见于胫前，偶见于前臂。患者常诉于虫咬、烫伤或碰撞后发病。初起为圆形或椭圆形的暗红色丘疹、顶平，边界清楚，约0.5～1.2cm大小，少数可伴小水疱、紫斑。约1周左右病变中心出现痂皮，剥脱后可见浅表糜烂。约经12～18个月后形成圆形、椭圆形或不规则形的表皮萎缩伴色素沉着斑。皮损可单发或成群，有时呈线状排列。无自觉症状，不随血糖变动而变化。胫前色素斑

胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内有6类脂质渐进性坏死

类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。据统计糖尿病患者中伴发本病者约0.3%～0.6%，而本病患者中2/3～3/4的人患有糖尿病。约15%的病例起病早于糖尿病。本病可发生于任何年龄，最常见于中青年人，女性多于男性。本病的发生与糖尿病微血管病变有关。因糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞，组织缺血，导致胶原变性坏死而发病。有人用直接免疫荧光法发现在受侵皮损的小血管壁有IgM、IgA、C3和纤维蛋白原沉积，这表明本病的发病机制可能是免疫复合物性。临床上以胫前出现大片样斑块为特征。皮损80%发生于小腿胫前，也可见于身体其他部位，多为双侧性，往往在轻微外伤后发病。初起皮损为局限性暗红色丘疹或结节，压之不退色，表面被覆鳞屑，逐渐向周围扩展，形成不规则形的硬化斑块，黄褐色，境界清楚，表面光滑，可见毛细血管扩张，皮损中央萎缩凹陷，外周有紫红色细晕。无自觉症状。少数病例可发生溃烂，形成穿凿性溃疡。皮损常呈渐进性发展，亦可长期静止或瘢痕性愈合。类脂质渐进性坏死

类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。7二、神经病变所致的皮肤病变

周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病足的重要原因。其表现包括感觉神经障碍、运动神经障碍和自主神经功能障碍。导致的皮肤病变包括：1、皮肤瘙痒症2、糖尿病性无汗症3、神经性溃疡二、神经病变所致的皮肤病变

周围神经病变是糖尿病最常见的并发8皮肤瘙痒症是糖尿病的起病症状之一，可以是全身泛发性瘙痒，多见于高龄的糖尿病患者，发病部位不定，发病程度、时间也不一致，也可以是局限性的瘙痒，主要见于外阴或肛门周围，特别是女性外阴瘙痒更为多见。故对顽固性的皮肤瘙痒或女性外阴瘙痒均应常规查尿糖。

皮肤瘙痒症是糖尿病的起病症状之一，可以是全身泛发性瘙痒，多见9无汗症糖尿病也可出现皮肤干燥，特别是小腿伸侧有小皱褶状表浅性干燥破裂，同时伴无汗症。无汗症糖尿病也可出现皮肤干燥，特别是小腿伸侧有小皱褶状表浅性10神经性溃疡糖尿病人由于血管病变、血液的高凝状态及自主神经的损害，易发生皮肤溃疡，溃疡部位多见于循环较差的双下肢，如足底、胫部、足背，可为无痛性溃疡，经久不愈。神经性溃疡糖尿病人由于血管病变、血液的高凝状态及自主神经的损11三、糖尿病性皮肤感染

糖尿病患者发生皮肤感染非常常见，甚至有不少患者是在医院看皮肤感染时被查出患有糖尿病的。发生皮肤感染的因素很复杂，糖尿病患者更容易发生皮肤感染与他们身体内各组织中长期维持高浓度的葡萄糖以及代谢产物，使得白细胞数目下降、趋化性减弱及吞噬与杀灭病原体能力减弱有关。但也有认为皮表的生化变化对皮肤易发生多种感染起重要作用。有人观察糖尿病患者皮肤上的细菌数并不比正常人高，相反，有些细菌还明显减少，因而认为糖尿病患者易受细菌感染主要由于菌群平衡失调，而不是组织中糖分增加之故。引起皮肤感染的病原体种类包括细菌、真菌、病毒等。三、糖尿病性皮肤感染

糖尿病患者发生皮肤感染非常常见，甚至有12细菌感染20%以上的糖尿病患者由于患有细菌感染引起的化脓性皮肤病而得以诊断。此外，从活动性糖尿病患者的鼻前庭分离出金黄色葡萄球菌的概率明显高于非糖尿病患者或病情得到控制的糖尿病患者。受感染的患者在皮肤上发生疖、痈、麦粒肿、多发且病情顽固的毛囊炎等，较严重者由于细菌进入皮肤深层组织而发生球菌性脓皮病、丹毒、蜂窝织炎，这类患者若糖尿病病情不能得到良好控制，感染则很难治愈。若在发生肢端血管炎症或神经损害处继发感染则很危险。细菌感染20%以上的糖尿病患者由于患有细菌感染引起的化脓性皮13真菌感染在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制的糖尿病患者中真菌感染率高达40%～57%，居糖尿病引起皮肤病各种疾病的首位，而且显著高于正常人的发病率。患者可以发生足癣、甲癣、手癣、外阴念珠菌病、体癣与花斑癣，病情顽固、皮损广泛，治愈后容易复发。引起感染最常见的真菌是红色毛癣菌。皮肤真菌病的发生原因与糖尿病患者皮肤免疫力低下有关。而且对于抗真菌药物的疗效较非糖尿病患者差，不易治愈，且常易复发。真菌感染在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制的糖尿病14四、代谢障碍所致的皮肤病变包括：1、糖尿病性胡萝卜素血症2、脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病3、结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变a：糖尿病性硬肿病b：环状肉芽肿等四、代谢障碍所致的皮肤病变包括：1、糖尿病性胡萝卜素血症15糖尿病性胡萝卜素血症糖尿病性胡萝卜素血症发生率高达6%～10%。现代医学认为胡萝卜素为一种脂色素，由皮质腺分泌后被皮肤角质层吸收，使皮肤呈现黄色。糖尿病患者进食蔬菜过多，同时机体代谢能力降低，胡萝卜素向维生素A转化障碍，过量的胡萝卜素沉积在皮肤而发病。近来又有人认为本病可能与血中低密度脂蛋白增加有关。掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。糖尿病性胡萝卜素血症糖尿病性胡萝卜素血症发生率高达6%～1016脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病本病其发病率少于0.1%，可见于少数控制不良的严重糖尿病病人，多发生于中年以上男性患者。皮疹主要是桔黄色丘疹或结节，大小不等，0.5～1.0ｃｍ，质较硬，分布于肘膝伸侧、臀部及其他部位,也可发生于粘膜。无自觉症状或仅有轻痒。皮损可突然发生，经过缓慢，也可自然消失而不留痕迹。当糖尿病得到有效控制后皮损易消失，但糖尿病病情恶化时可再次出现。脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病本病其发病率少于0.1%，可17结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性硬肿症、糖尿病性环状肉芽肿、糖尿病性膨胀纹、淀粉样变性苔、粘液水肿性苔癣等。包括：a：糖尿病性硬肿病b：环状肉芽肿等结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变结缔组织代谢障碍可引起18a：糖尿病性硬肿病

糖尿病性硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为特征。非糖尿病性硬肿病常发生在感染以后，多为链球菌感染，经数月或1～2年内可自然消退。而糖尿病性硬肿病则病变范围广泛，持续时间长，几乎无自愈倾向。据国外统计糖尿病患者中硬肿病的发生率约为5%，多见于成年肥胖、病程长、病情较重、有血管病变及高脂血症者，女性多于男性。其临床表现为起病于颈肩后部，逐渐波及面、颈前、胸背及臂。病变处皮肤僵硬、肿胀，压之不凹陷，似木板样或软骨样，表面光滑，境界不清。皮损处无炎症，无色素改变，毛发不脱落，感觉无异常。患者常自诉面胀、颈厚、凝肩、头部转动受限。舌肿胀可致吞咽困难。a：糖尿病性硬肿病

糖尿病性硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为19b：环状肉芽肿是一种少见的慢性皮肤病。临床以排列成环状的丘疹性损害为特征，分局限型和播散型两种。本病与糖尿病的关系较为密切，有人发现有环状肉芽肿而其他方面正常的病人，做类固醇压力试验显示有糖耐量异常。据国外统计，局限型中23%的人糖代谢异常，播散型中糖代谢异常者为77%。临床表现为：局限型皮损好发于手足背及耳壳。初起为小而硬的丘疹，淡红色或正常肤色，逐渐向外扩展，融合成环状损害，中心平伏，边缘隆起，由小丘疹排列组成。无自觉症状。播散型起病急，泛发全身，为米粒大小的丘疹，伴隐约可见的环形损害。糖尿病控制后皮损可逐渐好转。b：环状肉芽肿是一种少见的慢性皮肤病。临床以排列成环状的丘疹20五、湿疹本症在糖尿病中发生率可高达30%～40%，可单独发生，亦可与以上糖尿病皮肤病变同时存在。多发于外阴等摩擦处及皮脂分布较多的部位。临床可按皮损表现分为急性、亚急性和慢性三种。表现同一般湿疹。五、湿疹本症在糖尿病中发生率可高达30%～40%，可单独发生21六、原因不明的糖尿病皮肤并发症包括：良性黑棘皮症（肥胖及高胰岛素血症患者）沃奈综合征类脂质蛋白沉积病硬皮病出血性多发性特发性肉瘤肥胖多毛额骨肥厚综合征等六、原因不明的糖尿病皮肤并发症包括：良性黑棘皮症（肥胖及高22治疗原则糖尿病皮肤病变与高血糖密切相关，故治疗的关键必须以控制好血糖，使血糖达标为基础，同时重视局部治疗，必要时需结合全身药物治疗。治疗原则糖尿病皮肤病变与高血糖密切相关，故治疗的关键必须以控23治疗原发病：关键是降低血糖浓度，控制好血糖。一般治疗：注意个人卫生，勤洗澡和勤换洗衣服，在加强糠尿病治疗的同时，早期发现皮损，早期治疗。注意足部的清洁，如有鸡眼、足癣等疾病，要谨慎地进行适当的治疗。每天用35～40℃的温水洗脚，勤剪指(趾)甲，防止抓伤。穿宽松的鞋袜，防止过紧影响血液循环。避免各种外界刺激，如热水烫洗、暴力搔抓、过度擦洗等。全身及局部治疗：1、真菌和细菌感染者首选碘伏消毒或湿敷3-5天，之后可以根据病变种类及皮肤情况分别给予有去角化功能的外用药膏（尿素霜）涂抹或具有消炎收敛的药物（磺胺嘧啶银霜）外敷。皮肤真菌感染严重者除药物外用，可斟情给予口服抗真菌药物。2、水泡较多较大者可穿刺抽液，有脓肿形成应给于切开排脓，有坏死组织者需清创剪腐，感染严重者根据细菌培养及药敏选择静脉抗菌素治疗。3、湿疹、瘙痒者避免搔抓、摩擦，口服抗组胺药物，局部给予糖皮质激素类药膏外用。4、全身治疗给予活血化淤、营养神经、控制血压、控制血脂、改善全身营养状况等治疗。治疗原发病：关键是降低血糖浓度，控制好血糖。24碘伏的特性及应用情况

碘伏是单质碘与聚乙烯吡咯酮（Povidone）的不定型结合物。聚乙烯吡咯酮可溶解分散9%~12%的碘，此时呈现紫黑色液体。但医用碘伏通常浓度较低（0.5%），呈现浅棕色。碘伏具有广谱杀菌作用，可杀灭细菌繁殖体、芽孢、真菌、原虫和部分病毒。在医疗上用作杀菌消毒剂，可用于皮肤、粘膜的消毒，也可处理烫伤、烧伤、冻伤、刀伤、擦伤、挫伤等一般外伤及皮肤霉菌感染等。也可用于手术前手和其它皮肤的消毒、各种注射部位皮肤消毒及器械浸泡消毒以等。由于与碘酒、酒精相比，碘伏引起的刺激疼痛较轻微，易于被病人接受，而且用途广泛、效果确切，基本上替代了酒精、红汞、碘酒、紫药水等皮肤粘膜消毒剂。碘伏的特性及应用情况

碘伏是单质碘与聚乙烯吡咯酮（Povid25谢谢！谢谢！26本文观看结束！！！本文观看结束！！！27谢谢欣赏！谢谢28糖尿病性皮肤病变研究进展(同名720)课件29糖尿病性皮肤病变糖尿病性皮肤病变30糖尿病皮肤病变可见于糖尿病的各个时期，发生率达25-35%。其发病机理复杂，多由微血管病变、神经病变、代谢障碍、皮表的生化变化等因素单独或相互作用而引起。而高血糖不过是多种代谢紊乱中的明显标志之一。糖尿病皮肤病变可见于糖尿病的各个时期，发生率达25-35%。31分类一、微血管因素所致的皮肤病变二、神经功能障碍所致的皮肤病变三、糖尿病性皮肤感染四、代谢障碍所致的皮肤病变五、湿疹六、原因不明的糖尿病性皮肤并发症分类一、微血管因素所致的皮肤病变32一、微血管因素所致的皮肤病变糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改变，即进行性微血管透明变性、管壁增厚，微血管内血栓形成和微血管闭塞，使皮肤组织缺血缺氧而发生一系列相关皮肤病变。许多学者对全身小血管，特别是视网膜和肾脏的小血管的研究表明，微血管病变的严重程度与血糖升高的程度、病程的长短及临床严重程度并无直接关系，这被认为是多种因素的作用。包括：1、糖尿病性大疱2、胫前色素斑3、类脂质渐进性坏死一、微血管因素所致的皮肤病变糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改33糖尿病性大疱

糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特征的一种特异性皮肤病变。患者以中老年为主，一般有较长的糖尿病史，病程多在3年以上，全身营养状况较差，有明显的神经及微血管并发症。糖尿病伴发水疱可能是多种因素引起的，如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性引起阳离子平衡紊乱等，致使皮肤的完整性被破坏而形成水疱。临床表现为：无任何先兆，水疱突然发生，好发于受压迫部位，如足趾、足踝、胫前、手及前臂。水疱大小不一，0.5～1cm左右，形似，疱壁菲薄，张力高，内含清浆，周围无炎症性红晕，可单发或多发，无任何自觉症状。表皮内水疱约两至数周痊愈，不留痕迹，表皮下水疱约2～3月痊愈，留有轻度萎缩性疤痕和色素沉着，偶见血疱或形成溃疡，常反复发生。临床需与大疱性类天疱疮等相鉴别。糖尿病性大疱

糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特34胫前色素斑

胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内有关糖尿病患者统计，胫前色素斑在皮肤病变中占第1位、达14.4%，国外统计糖尿病患者约15%～50%发生本病。本病男性多于女性，病情轻，病程长及有神经病变者更易发生。损害无自觉症状，常被忽视。还有些糖尿病患者虽然皮肤外观正常，但在组织病理学上已有改变。现代医学多认为本病是在糖尿病微血管病变导致皮肤慢性营养障碍的基础上，由轻微外伤所致的修复反应。糖尿病患者下肢循环障碍较上肢明显，且易受外伤，故病变多见于胫前，偶见于前臂。患者常诉于虫咬、烫伤或碰撞后发病。初起为圆形或椭圆形的暗红色丘疹、顶平，边界清楚，约0.5～1.2cm大小，少数可伴小水疱、紫斑。约1周左右病变中心出现痂皮，剥脱后可见浅表糜烂。约经12～18个月后形成圆形、椭圆形或不规则形的表皮萎缩伴色素沉着斑。皮损可单发或成群，有时呈线状排列。无自觉症状，不随血糖变动而变化。胫前色素斑

胫前色素斑是糖尿病具有特征性的皮肤病变。据国内有35类脂质渐进性坏死

类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。据统计糖尿病患者中伴发本病者约0.3%～0.6%，而本病患者中2/3～3/4的人患有糖尿病。约15%的病例起病早于糖尿病。本病可发生于任何年龄，最常见于中青年人，女性多于男性。本病的发生与糖尿病微血管病变有关。因糖蛋白在小血管壁沉积，逐渐引起血管闭塞，组织缺血，导致胶原变性坏死而发病。有人用直接免疫荧光法发现在受侵皮损的小血管壁有IgM、IgA、C3和纤维蛋白原沉积，这表明本病的发病机制可能是免疫复合物性。临床上以胫前出现大片样斑块为特征。皮损80%发生于小腿胫前，也可见于身体其他部位，多为双侧性，往往在轻微外伤后发病。初起皮损为局限性暗红色丘疹或结节，压之不退色，表面被覆鳞屑，逐渐向周围扩展，形成不规则形的硬化斑块，黄褐色，境界清楚，表面光滑，可见毛细血管扩张，皮损中央萎缩凹陷，外周有紫红色细晕。无自觉症状。少数病例可发生溃烂，形成穿凿性溃疡。皮损常呈渐进性发展，亦可长期静止或瘢痕性愈合。类脂质渐进性坏死

类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异的皮肤病变。36二、神经病变所致的皮肤病变

周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，也是导致糖尿病足的重要原因。其表现包括感觉神经障碍、运动神经障碍和自主神经功能障碍。导致的皮肤病变包括：1、皮肤瘙痒症2、糖尿病性无汗症3、神经性溃疡二、神经病变所致的皮肤病变

周围神经病变是糖尿病最常见的并发37皮肤瘙痒症是糖尿病的起病症状之一，可以是全身泛发性瘙痒，多见于高龄的糖尿病患者，发病部位不定，发病程度、时间也不一致，也可以是局限性的瘙痒，主要见于外阴或肛门周围，特别是女性外阴瘙痒更为多见。故对顽固性的皮肤瘙痒或女性外阴瘙痒均应常规查尿糖。

皮肤瘙痒症是糖尿病的起病症状之一，可以是全身泛发性瘙痒，多见38无汗症糖尿病也可出现皮肤干燥，特别是小腿伸侧有小皱褶状表浅性干燥破裂，同时伴无汗症。无汗症糖尿病也可出现皮肤干燥，特别是小腿伸侧有小皱褶状表浅性39神经性溃疡糖尿病人由于血管病变、血液的高凝状态及自主神经的损害，易发生皮肤溃疡，溃疡部位多见于循环较差的双下肢，如足底、胫部、足背，可为无痛性溃疡，经久不愈。神经性溃疡糖尿病人由于血管病变、血液的高凝状态及自主神经的损40三、糖尿病性皮肤感染

糖尿病患者发生皮肤感染非常常见，甚至有不少患者是在医院看皮肤感染时被查出患有糖尿病的。发生皮肤感染的因素很复杂，糖尿病患者更容易发生皮肤感染与他们身体内各组织中长期维持高浓度的葡萄糖以及代谢产物，使得白细胞数目下降、趋化性减弱及吞噬与杀灭病原体能力减弱有关。但也有认为皮表的生化变化对皮肤易发生多种感染起重要作用。有人观察糖尿病患者皮肤上的细菌数并不比正常人高，相反，有些细菌还明显减少，因而认为糖尿病患者易受细菌感染主要由于菌群平衡失调，而不是组织中糖分增加之故。引起皮肤感染的病原体种类包括细菌、真菌、病毒等。三、糖尿病性皮肤感染

糖尿病患者发生皮肤感染非常常见，甚至有41细菌感染20%以上的糖尿病患者由于患有细菌感染引起的化脓性皮肤病而得以诊断。此外，从活动性糖尿病患者的鼻前庭分离出金黄色葡萄球菌的概率明显高于非糖尿病患者或病情得到控制的糖尿病患者。受感染的患者在皮肤上发生疖、痈、麦粒肿、多发且病情顽固的毛囊炎等，较严重者由于细菌进入皮肤深层组织而发生球菌性脓皮病、丹毒、蜂窝织炎，这类患者若糖尿病病情不能得到良好控制，感染则很难治愈。若在发生肢端血管炎症或神经损害处继发感染则很危险。细菌感染20%以上的糖尿病患者由于患有细菌感染引起的化脓性皮42真菌感染在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制的糖尿病患者中真菌感染率高达40%～57%，居糖尿病引起皮肤病各种疾病的首位，而且显著高于正常人的发病率。患者可以发生足癣、甲癣、手癣、外阴念珠菌病、体癣与花斑癣，病情顽固、皮损广泛，治愈后容易复发。引起感染最常见的真菌是红色毛癣菌。皮肤真菌病的发生原因与糖尿病患者皮肤免疫力低下有关。而且对于抗真菌药物的疗效较非糖尿病患者差，不易治愈，且常易复发。真菌感染在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制的糖尿病43四、代谢障碍所致的皮肤病变包括：1、糖尿病性胡萝卜素血症2、脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病3、结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变a：糖尿病性硬肿病b：环状肉芽肿等四、代谢障碍所致的皮肤病变包括：1、糖尿病性胡萝卜素血症44糖尿病性胡萝卜素血症糖尿病性胡萝卜素血症发生率高达6%～10%。现代医学认为胡萝卜素为一种脂色素，由皮质腺分泌后被皮肤角质层吸收，使皮肤呈现黄色。糖尿病患者进食蔬菜过多，同时机体代谢能力降低，胡萝卜素向维生素A转化障碍，过量的胡萝卜素沉积在皮肤而发病。近来又有人认为本病可能与血中低密度脂蛋白增加有关。掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。减少食物中的胡萝卜素的摄入量，皮肤的色素可慢慢消退。糖尿病性胡萝卜素血症糖尿病性胡萝卜素血症发生率高达6%～1045脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病本病其发病率少于0.1%，可见于少数控制不良的严重糖尿病病人，多发生于中年以上男性患者。皮疹主要是桔黄色丘疹或结节，大小不等，0.5～1.0ｃｍ，质较硬，分布于肘膝伸侧、臀部及其他部位,也可发生于粘膜。无自觉症状或仅有轻痒。皮损可突然发生，经过缓慢，也可自然消失而不留痕迹。当糖尿病得到有效控制后皮损易消失，但糖尿病病情恶化时可再次出现。脂肪代谢紊乱可引起糖尿病性黄瘤病本病其发病率少于0.1%，可46结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性硬肿症、糖尿病性环状肉芽肿、糖尿病性膨胀纹、淀粉样变性苔、粘液水肿性苔癣等。包括：a：糖尿病性硬肿病b：环状肉芽肿等结缔组织代谢障碍可引起糖尿病性皮肤病变结缔组织代谢障碍可引起47a：糖尿病性硬肿病

糖尿病性硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为特征。非糖尿病性硬肿病常发生在感染以后，多为链球菌感染，经数月或1～2年内可自然消退。而糖尿病性硬肿病则病变范围广泛，持续时间长，几乎无自愈倾向。据国外统计糖尿病患者中硬肿病的发生率约为5%，多见于成年肥胖、病程长、病情较重、有血管病变及高脂血症者，女性多于男性。其临床表现为起病于颈肩后部，逐渐波及面、颈前、胸背及臂。病变处皮肤僵硬、肿胀，压之不凹陷，似木板样或软骨样，表面光滑，境界不清。皮损处无炎症，无色素改变，毛发不脱落，感觉无异常。患者常自诉面胀、颈厚、凝肩、头部转动受限。舌肿胀可致吞咽困难。a：糖尿病性硬肿病

糖尿病性硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为48b：环状肉芽肿是一种少见的慢性皮肤病。临床以排列成环状的丘疹性损害为特征，分局限型和播散型两种。本病与糖尿病的关系较为密切，有人发现有环状肉芽肿而其他方面正常的病人，做类固醇压力试验显示有糖耐量异常。据国外统计，局限型中23%的人糖代谢异常，播散型中糖代谢异常者为77%。临床表现为：局限型皮损好发于手足背及耳壳。初起为小而硬的丘疹，淡红色或正常肤色，逐渐向外扩展，融合成环状损害，中心平伏，边缘隆起，由小丘疹排列组成。无自觉症状。播散型起病急，泛发全身，为米粒大小的丘疹，伴隐约可见的环形损害。糖尿病控制后皮损可逐渐好转。b：环状肉芽肿是一种少见的慢性皮肤病。临床以排列成环状的丘疹49五、湿疹本症在糖尿病中发生率可高达30%～40%，可单独发生，亦可与以上糖尿病皮肤病变同时存在。多发于外阴等摩擦处及皮脂分布较多的部位。临床可按皮损表现分为急性、亚急性和慢性三种。表现同一般湿疹。五、湿疹本症在糖尿病中发生率可高达30%～40%，可单独发生50六、原因不明的糖尿病皮肤并发症包