浅谈心电图STT改变及临床意义课件

浅谈心电图ST-T改变

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临床意义

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临床意义

1浅谈心电图STT改变及临床意义课件2*心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的【I】，【2】，【3】位相

ST-T段离子流构成*牵涉到的离子流有：(1)短暂的外向钾流Ito(2)延迟整流外向钾流Ikr及Iks(3)以及内向的慢钠流INa和慢钙流ICa-L*其中延迟整流外向钾流最为重要，几乎覆盖复极全过程。这些离子流活动极易受到体内理化环境（神经内分泌，代谢，毒素，电解质及药物）影响*心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的【I】3离子流变化引起ST-T段改变离子流的变化导致动作电位各时相形态及时限变化而产生各种心电图ST-T段形态及时限变化这些变化包括：(1)复极全过程的延长与缩短（Q-T延长与缩短）(2）不同部位心室肌细胞复极先后次序的变化（T波低平、倒置，u波异常等）离子流变化引起ST-T段改变离子流的变化导致动作电位各时相形4

正常心电图外膜侧心肌复极内膜侧心肌复时间延长致T波极时间缩短，倒置，Q-T延长与外膜侧同步，T波平坦，Q-T不易测定心内膜侧心外膜侧心外膜心电图

心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变示意图图二图一图三心内膜侧心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变5

经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而致心肌坏死的动物实验中展现的序列心电图改变，给学习者以深刻的印象。即最早的轻度缺血（ischemia）致T波倒置（缺血部心室肌动作电位时限延长，即复极时限延长）。接着是损伤期(injury)的ST后上升（损伤心肌细胞不能完全复极，复极后仍处于部分除极状态，与正常复极后的心肌间存在电位差）。最后是心肌细胞陷于坏死，不能被除极而出现Q波

经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而致心肌坏6

临床条件下，最初的缺血性T波倒置是很少能记录到的，即使是超急期心梗能记录到的心电图ST-T变化已属损伤期。急性心梗心电图QRS-ST-T的具有特征性的变化，即开始的ST段上升，继以T波倒置及Q波形成。是梗死区中心坏死，周围环绕损伤及缺血心肌电病理生理的综合表现。有极高的诊断价值，特别是早期诊断价值，是目前任何临床所可用的方法都不可代替的

临床条件下，最初的缺血性T波倒置是很少能记录到的，即使7但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列出现的心电图变化也对临床心电图的诊断产生了一些负面影响。某些只学心电图而不联系临床的医生或心电图工作者，一见到心电图的T波倒置就只想到“心肌缺血”，并在心电图报告上标出这一诊断。这是非常轻率的。现在由于心电图记录简单方便，已遍布于我国城乡基层医疗单位。在不少并无冠心病诊断根据的“患者”中，造成经济及精神心理负担，成为“医源性冠心病”患者

但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列出现的心电图变化也对临床8心电图的T波改变，ST段变化，Q波形成这三项改变。如果不是在心绞痛症状条件下连续、动态地显现，而是单独地，不规则地，慢性或持久地出现。就不应以前述的动物试验的有关心电图变化推断其病理意义，而很可能与“缺血”毫无关联

心电图的T波改变，ST段变化，Q波形成这三项改变。如果不是在9因此在缺乏其他临床病史的条件下，心电图工作者，可对心电图各波形的变化作具体的描述，不应作出特殊病理意义的疾病诊断。例如：“T波改变”，“ST-T改变”，“异常Q波”等。而不是报告为“心肌缺血”，“陈旧性心肌梗死”等无根据的臆断。心电图改变可作为掌握患者全部临床资料的医生诊断时的参考因此在缺乏其他临床病史的条件下，心电图工作者，可对心电图各波10对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸闷、烦躁的患者。其症状呈显著周身功能失调，尤以中年以上女性居多

心电图某些以R波为主的导联往往出现T波低平或倒置。可以说多数不是由于“冠状动脉供血不足”引起

这些患者的T波异常，也可以呈轻度的动态变化。有些患者在使用β受体阻滞剂后，T波可恢复直立。这类T波异常系由于交感肾上腺素能神经功能失调引起，牵涉到儿茶酚胺代谢

对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸闷11交感神经末梢只分布于心室肌（相对于心房肌而言），其激动的兴奋与抑制，对于出入心肌细胞离子流的影响是很复杂的。但有一公认作用是交感兴奋可缩短心室肌动作电位时限，如此会使某些局部心肌在复极期加大与正常心肌间的离散度而致心电不稳，如出现早搏等

临床应用β受体阻滞剂以及以左侧交感神经节切除的治疗方式以图减少或预防遗传性Q-T延长综合征的猝死发生率，就是应用对抗交感神经兴奋的作用来缩短Q-T间期，减低心肌复极期的离散度、稳定心电活动

交感神经末梢只分布于心室肌（相对于心房肌而言），其激动的兴奋12临诊的一般“心神经官能症”患者的交感神经不稳定，当然不至于引起上述“遗传性Q-T延长综合征”患者类似的复极离散度而致猝死，但足以引起这些轻度的“T波异常”改变，相当多的患者伴有窦率偏快。显然不应把她们诊为“冠状动脉供血不足”。解除心理负担，辅以必要的β阻滞剂治疗是正确的处理方式

临诊的一般“心神经官能症”患者的交感神经不稳定，当然不至于引13还有一部分患者并无有关周身的神经官能症状，也不存在心绞痛症状，但确也于心电图一些导联出现了持续存在的ST波轻度压低，T波或浅或深的低平、倒置的改变。其他检查并无心腔扩大或心肌肥厚的证据。这些患者也常被诊断为“慢性冠状动脉供血不足”。这类患者的ST-T改变显然不能以“神经官能紊乱”来解释

还有一部分患者并无有关周身的神经官能症状，也不存在心绞痛症状14长期追随其中的一些患者，有的可出现心脏扩大或心肌肥厚，可能他们属于“扩张性心肌病”或“肥厚性心肌病”的早期。其中有一部分也可能*由于冠状动脉粥样化，其狭窄过程系缓慢进行的，整个冠脉系统循环，有一缓慢侧支循环的代偿过程，但在冠状动脉远端一些细小分支支配的心肌，可出现退行性变。部分退行性变的心肌并未完全死亡。但它的复极已经受到影响，完成复极的时间，落后于正常的心肌。心室肌内冠状动脉远端的狭窄而致这种小灶型的退行性变，可类似于老年人脑血管末梢硬化而致的症状不明显的“腔隙性脑梗塞”

长期追随其中的一些患者，有的可出现心脏扩大或心肌肥厚，可能他15个人意见：这些患者可以认为是早期“缺血性心肌病”，因为还未出现心腔扩大。也应属于“冠状动脉粥样化心脏病”即“冠心病”的一种。但必须指出的是这类“冠心病”与粥样斑块突然堵塞管腔或多处管腔不完全堵塞所致的“急性冠状动脉综合征”的预后以及处理原则是完全不同的。这种不具备心绞痛症状的“缺血性心肌病”，一般说进程缓慢，也不需进行“介入”性的处理个人意见：16有关药物、电解质紊乱对心电图的影响，因为差不多都有突出的临床背景，此种情况下的ST-T改变，一般易检测到

有关药物、电解质紊乱对心电图的影响，因为差不多都有突出17谢谢！谢谢！18

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19浅谈心电图STT改变及临床意义课件20*心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的【I】，【2】，【3】位相

ST-T段离子流构成*牵涉到的离子流有：(1)短暂的外向钾流Ito(2)延迟整流外向钾流Ikr及Iks(3)以及内向的慢钠流INa和慢钙流ICa-L*其中延迟整流外向钾流最为重要，几乎覆盖复极全过程。这些离子流活动极易受到体内理化环境（神经内分泌，代谢，毒素，电解质及药物）影响*心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的【I】21离子流变化引起ST-T段改变离子流的变化导致动作电位各时相形态及时限变化而产生各种心电图ST-T段形态及时限变化这些变化包括：(1)复极全过程的延长与缩短（Q-T延长与缩短）(2）不同部位心室肌细胞复极先后次序的变化（T波低平、倒置，u波异常等）离子流变化引起ST-T段改变离子流的变化导致动作电位各时相形22

正常心电图外膜侧心肌复极内膜侧心肌复时间延长致T波极时间缩短，倒置，Q-T延长与外膜侧同步，T波平坦，Q-T不易测定心内膜侧心外膜侧心外膜心电图

心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变示意图图二图一图三心内膜侧心室肌动作电位变化与心电图ST-T改变23

经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而致心肌坏死的动物实验中展现的序列心电图改变，给学习者以深刻的印象。即最早的轻度缺血（ischemia）致T波倒置（缺血部心室肌动作电位时限延长，即复极时限延长）。接着是损伤期(injury)的ST后上升（损伤心肌细胞不能完全复极，复极后仍处于部分除极状态，与正常复极后的心肌间存在电位差）。最后是心肌细胞陷于坏死，不能被除极而出现Q波

经典的钳夹冠状动脉造成急性缺血而致心肌坏24

临床条件下，最初的缺血性T波倒置是很少能记录到的，即使是超急期心梗能记录到的心电图ST-T变化已属损伤期。急性心梗心电图QRS-ST-T的具有特征性的变化，即开始的ST段上升，继以T波倒置及Q波形成。是梗死区中心坏死，周围环绕损伤及缺血心肌电病理生理的综合表现。有极高的诊断价值，特别是早期诊断价值，是目前任何临床所可用的方法都不可代替的

临床条件下，最初的缺血性T波倒置是很少能记录到的，即使25但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列出现的心电图变化也对临床心电图的诊断产生了一些负面影响。某些只学心电图而不联系临床的医生或心电图工作者，一见到心电图的T波倒置就只想到“心肌缺血”，并在心电图报告上标出这一诊断。这是非常轻率的。现在由于心电图记录简单方便，已遍布于我国城乡基层医疗单位。在不少并无冠心病诊断根据的“患者”中，造成经济及精神心理负担，成为“医源性冠心病”患者

但实验钳夹冠状动脉造成的心肌梗死序列出现的心电图变化也对临床26心电图的T波改变，ST段变化，Q波形成这三项改变。如果不是在心绞痛症状条件下连续、动态地显现，而是单独地，不规则地，慢性或持久地出现。就不应以前述的动物试验的有关心电图变化推断其病理意义，而很可能与“缺血”毫无关联

心电图的T波改变，ST段变化，Q波形成这三项改变。如果不是在27因此在缺乏其他临床病史的条件下，心电图工作者，可对心电图各波形的变化作具体的描述，不应作出特殊病理意义的疾病诊断。例如：“T波改变”，“ST-T改变”，“异常Q波”等。而不是报告为“心肌缺血”，“陈旧性心肌梗死”等无根据的臆断。心电图改变可作为掌握患者全部临床资料的医生诊断时的参考因此在缺乏其他临床病史的条件下，心电图工作者，可对心电图各波28对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸闷、烦躁的患者。其症状呈显著周身功能失调，尤以中年以上女性居多

心电图某些以R波为主的导联往往出现T波低平或倒置。可以说多数不是由于“冠状动脉供血不足”引起

这些患者的T波异常，也可以呈轻度的动态变化。有些患者在使用β受体阻滞剂后，T波可恢复直立。这类T波异常系由于交感肾上腺素能神经功能失调引起，牵涉到儿茶酚胺代谢

对一些并无心绞痛症状或只是一般有心悸、乏力、出汗、失眠、胸闷29交感神经末梢只分布于心室肌（相对于心房肌而言），其激动的兴奋与抑制，对于出入心肌细胞离子流的影响是很复杂的。但有一公认作用是交感兴奋可缩短心室肌动作电位时限，如此会使某些局部心肌在复极期加大与正常心肌间的离散度而致心电不稳，如出现早搏等

临床应用β受体阻滞剂以及以左侧交感神经节切除的治疗方式以图减少或预防遗传性Q-T延长综合征的猝死发生率，就是应用对抗交感神经兴奋的作用来缩短Q-T间期，减低心肌复极期的离散度、稳定心电活动

交感神经末梢只分布于心室肌（相对于心房肌而言），其激动的兴奋30临诊的一般“心神经官能症”患者的交感神经不稳定，当然不至于引起上述“遗传性Q-T延长综合征”患者类似的复极离散度而致猝死，但足以引起这些轻度的“T波异常”改变，相当多的患者伴有窦率偏快。显然不应把她们诊为“冠状动脉供血不足”。解除心理负担，辅以必要的β阻滞剂治疗是正确的处理方式

临诊的一般“心神经官能症”患者的交感神经不稳定，当然不至于引31还有一部分患者并无有关周身的神经官能症状，也不存在心绞痛症状，但确也于心电图一些导联出现了持续存在的ST波轻度压低，T波或浅或深的低平、倒置的改变。其他检查并无