![急性呼吸困难的诊治 课件_第1页](http://file4.renrendoc.com/view/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b1.gif)
![急性呼吸困难的诊治 课件_第2页](http://file4.renrendoc.com/view/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b2.gif)
![急性呼吸困难的诊治 课件_第3页](http://file4.renrendoc.com/view/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b3.gif)
![急性呼吸困难的诊治 课件_第4页](http://file4.renrendoc.com/view/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b4.gif)
![急性呼吸困难的诊治 课件_第5页](http://file4.renrendoc.com/view/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b/8663e0be1e7fda6c68458fd7a632f34b5.gif)
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
急性呼吸困难
AcuteDyspnea镇巴县人民医院急诊科刘亚静急性呼吸困难
AcuteDyspnea镇巴县人民医院急诊概念通常指各种病因所致的突发性呼吸困难(dyspnea)。主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力,客观上表现为呼吸频率、节律或深度的改变。严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸,伴有或不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出现收腹动作或“三凹征”。概念通常指各种病因所致的突发性呼吸困难(dyspnea)。呼吸困难分度Ⅰ度:平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力,但上二、三楼时感到呼吸费力Ⅱ度:在床边活动时不感或稍感呼吸费力,行走20m以上即感费力,不能上下楼Ⅲ度:只能静坐(卧)在床,甚至端坐或高枕半卧呼吸困难分度Ⅰ度:平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力,但上二分类按病因按发病急缓按发作性质按呼吸周期时相按发作特点分类按病因病因呼吸系疾病性气道疾病胸膜疾病心血管性AMI急性左心衰急性心包填塞中毒性血液源性神经-精神性创伤性生理性病因呼吸系疾病性气道疾病胸膜疾病
常见病因呼吸中枢抑制呼吸肌无力气道狭窄或阻塞胸廓疾病肺脏疾病运动神经受损脊髓前角细胞受损脊髓高位损伤常见病因呼吸中枢抑制呼吸肌气道狭窄胸廓疾病肺脏疾呼吸系统疾病上呼吸道疾病气道梗阻肺疾病(感染性、过敏性、阻塞性、血管性)胸膜疾病纵隔疾病呼吸肌功能障碍呼吸系统疾病上呼吸道疾病心血管疾病左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低--高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病右心衰→体循环淤血--肺心病严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂心血管疾病左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低--高血压、冠心病、风中毒性呼吸困难尿毒症(急、慢性肾功能衰竭)、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒→酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸)中毒性呼吸困难尿毒症(急、慢性肾功能衰竭)、糖尿病酮症酸中毒中毒性呼吸困难药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸,如潮式呼吸(Cheyne-Stokess呼吸)或间停呼吸(Biots呼吸)Cheyne-Stokess呼吸Biots呼吸中毒性呼吸困难药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症(亚硝酸盐中毒)或硫化血红蛋白血症→红细胞携氧量↓,血氧含量↓→呼吸变快大出血或休克→缺血与血压↓→刺激呼吸中枢→呼吸加快血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症(亚硝酸盐中毒)或硫化血红蛋神经精神性呼吸困难神经系统病变包括感染性(脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)、血管性(脑出血、脑梗塞等)、占位性(颅内血肿、囊肿、肿瘤等)、代谢性(尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等)、创伤性(颅脑外伤等)→颅内高压→呼吸变慢而深、呼吸节律异常心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→口周、肢体麻木和手足搐搦叹息样呼吸:自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快-神经官能症叹息样呼吸神经精神性呼吸困难神经系统病变包括感染性(脑炎、脑膜炎、脑脓外伤性呼吸困难胸、肺、头颅、内脏等损伤。外伤性呼吸困难胸、肺、头颅、内脏等损伤。生理性呼吸困难运动时高原性极度肥胖情绪激动时生理性呼吸困难运动时按起病急缓分类按起病急缓分类突然、几小时、几天急性哮喘发作呼气性呼吸困难急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞Acuteshortnessofbreath突然、几小时、几天Acuteshortnessofbr急性呼吸困难的诊治课件几天到几周哮喘慢支肺炎神经肌肉病变(重症肌无力)胸腔积液充血性心衰
Subacutepresentation几天到几周Subacutepresentation急性呼吸困难的诊治课件Chronicpresentation几月到几年COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病Chronicpresentation几月到几年急性呼吸困难的诊治课件按发作特点分类劳力性:心脏瓣膜病发作性:支气管哮喘夜间阵发性:冠心、左心功能不全按发作特点分类劳力性:心脏瓣膜病按呼吸周期时相分吸气性:气道阻塞呼气性:肺气肿哮喘急发混合性按呼吸周期时相分吸气性:气道阻塞按体位分端坐性平卧性:先心房缺、膈动-静脉瘘转卧呼吸:一侧大量胸水按体位分端坐性急性呼吸困难的诊治课件发病机制发病机制增加通气导致呼吸困难血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢,提高兴奋性,使呼吸运动增强气道阻力增高或肺顺应性降低,通过肺内牵张感受器与塌陷感受器,冲动沿迷走神经传入呼吸中枢,使呼吸频率和改变,形成呼吸困难。肺血管扩张、淤血、间质水肿,使组织形态发生改变,刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。增加通气导致呼吸困难血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢增加通气导致呼吸困难血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低,直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。组织胺类引起支气管痉挛,产生强烈的呼吸困难感受,是化学感受器对刺激性感受作用后,经迷走神经传入而引起呼吸困难。情绪激动时或脑部病变时,大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动;另一方面有侧支至脑干网状结构,使呼吸中枢兴奋,而引起呼吸困难。增加通气导致呼吸困难血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低,直对通气要求反应能力降低导致呼吸困难通气反应能力降低的因素:肺或胸廓的机械异常;肺内限制(如间质性肺病);胸壁僵硬;肥胖。对通气要求反应能力降低导致呼吸困难通气反应能力降低的因素:肺端坐呼吸机理由于回心血量增多、加重肺淤血;膈肌抬高限制了呼吸运动,从而被迫端坐。端坐呼吸机理由于回心血量增多、加重肺淤血;非原发于心肺的呼吸困难肝病引发呼吸困难:多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困难:胰酶及其降解产物进入血流,激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂,使肺泡表面活性物质水解,使肺泡萎陷、血管通透性增高,加之补体系统激活,从而诱发呼吸窘迫。非原发于心肺的呼吸困难肝病引发呼吸困难:多见于肝硬化。表现有非原发于心肺的呼吸困难白血病伴有呼吸困难:肺间质内白血病细胞浸润后,引起换气功能障碍;白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。甲亢:甲状腺对气道的压迫;代谢率增高、CO2生成增多,对呼吸中枢刺激加强。结缔组织病:间质纤维化和炎性肉芽肿形成,造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。非原发于心肺的呼吸困难白血病伴有呼吸困难:肺间质内白血病细胞临床特征低氧血症高碳酸血症临床特征低氧血症分类:肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。程度:轻度:PaO2>6.65kpa(50mmHg);SaO2>80%。中度:PaO2>4.69~6.65kpa(36~50mmHg);SaO265%~80%。重度:PaO2<4.69kpa(36mmHg);SaO2<40%~65%。临床特征:(1)呼吸频率与节律、深度。(2)紫绀。(3)精神—神经状态。低氧血症分类:肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。高碳酸血症
正常值:PaCO24.66~6.0kpa(35~45mmHg)。急性高碳酸血症:PaCO2↑、PH↓、血k+↑Cl-
↓。脑血管扩张,脑血流量↑。PaCO2>9.3kpa(70mmHg),可发生“肺性脑病”。PaCO2>11.9kpa(90mmHg),有昏迷、通气↓、中枢抑制、HR↑、CO↑、交感神经兴奋↑。高碳酸血症
呼吸衰竭血气标准Ⅰ型:PaO2
<8kPa(60mmHg),PaCO2正常Ⅱ型:PaO2
<8kPa(60mmHg)
and
PaCO2>6.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭血气标准Ⅰ型:PaO2<8kPa(60mmH伴随症状心血管病:端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病:呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒:毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤:创伤史伴随症状判断呼吸困难的类型吸气性呼吸困难:特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”,可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。呼气性呼吸困难:特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。混合性呼吸困难:患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。判断呼吸困难的类型吸气性呼吸困难:特点是吸气相显著困难。可发问诊要点起病方式(急性、慢性)、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状既往发作及缓解状况是否有呼吸系统、循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史问诊要点起病方式(急性、慢性)、呼吸困难的类型、特征、持续时临床征象突发性呼吸困难:见于胸、肺外伤,自发性气胸,心肌梗塞,肺梗塞,急性肺水肿,异物阻塞等劳累后:出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿夜间发作:见于心源性肺水肿,过敏性哮喘缓而持久:见于肺源性心脏病,弥漫性肺纤维化,慢性阻塞性肺气肿临床征象突发性呼吸困难:见于胸、肺外伤,自发性气胸,心肌梗塞吸气困难:常见于喉和气管狭窄,如外伤,肺肿瘤挤压,炎症,异物,水肿,喘鸣,频咳,吸气费力而深,有三凹征,紫绀,呼吸停止呼气困难:见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音,呼气费力呼吸气均困难:常见于呼吸系外伤,气胸,大面积性肺炎,胸腔积液、肺不张等呼吸继续困难:见于糖尿病酸中毒,表现为呼吸由浅慢变深快,接着又变浅慢,继而呼吸暂停,再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒,表现为呼吸规则几次后,间以呼吸暂停,如此反复呼吸特殊体位呼吸:端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿病人;平卧呼吸见于慢性阻塞性肺气肿病人;胸前倾呼吸见于急性心包炎患者吸气困难:常见于喉和气管狭窄,如外伤,肺肿瘤挤压,炎症,异物辅助检查血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、血糖、血球压积、尿酮等。X线、心电图、B超、CT等辅助检查血尿常规、血气分析、二氧化碳结合力、电解质、肾功能、急诊处理急诊处理基础治疗体位开放气道并吸氧必要时尽早引流(气胸及液胸)开放静脉通道及时吸除分泌物留置导尿建立特护卡:生命征、液体出入量、治疗反应、识别危重征。基础治疗氧疗氧疗适应症肺泡通气不足通气/血流(V/Q)比失调:当小于0.8时,应给予低流量吸氧(流量≤2L/min,氧浓度<30%),若大于0.8(多见于肺水肿、ARDS)则给氧浓度可为35%~50%弥散功能障碍:如肺水肿、肺间质纤维化等,可用35%~50%高浓度吸氧,或给予机械呼吸支持(如PEEP)右向左分流:如先心、广泛肺不张、ARDS等,给予高浓度吸氧创伤适应症肺泡通气不足方式控制性低浓度给氧:肺气肿或Ⅱ型呼衰病人。浓度为24%~28%。控制性高浓度给氧:肺水肿、心源性休克、CO中毒、肺间质纤维化等。浓度为50%~100%(短时)。高压氧治疗:CO中毒、冠心病、急性减压病、急性气栓塞、窒息、心肺复苏后脑功能障碍、气性坏疽等。家庭氧疗:给氧浓度为24%~35%。方式控制性低浓度给氧:肺气肿或Ⅱ型呼衰病人。浓度为24%~2疗效判断氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结果改善为依据。PaO2对Ⅰ型呼衰应提高到7.98kPa(60mmHg)而Ⅱ型呼衰应达到6.67~7.98kPa(50~60mmHg)为有效。氧疗后氧分压上升而PaCO2逐渐下降为有效。若氧分压上升,PaCO2也上升则说明氧疗不当或无效。PvO2可作为判断组织缺氧指标。正常值为5.19±0.44kPa(39±3.4mmHg)。其最低下限为4.66kPa(35mmHg)。若低于下限值即认为有组织氧合障碍。疗效判断氧疗效果判断以缓解临床症状、改善缺氧状态和血气分析结综合治疗
积极治疗原发病、去除诱因积极清除气道分泌物、畅通呼吸道积极控制呼吸道感染呼吸兴奋剂及时引流、确保脏器功能稳定保护和维持内环境稳定加强护理对症处理综合治疗
积极治疗原发病、去除诱因TheEndTheEnd急性呼吸困难
AcuteDyspnea镇巴县人民医院急诊科刘亚静急性呼吸困难
AcuteDyspnea镇巴县人民医院急诊概念通常指各种病因所致的突发性呼吸困难(dyspnea)。主观上感到呼吸时空气不足或呼吸费力,客观上表现为呼吸频率、节律或深度的改变。严重时有鼻翼扇动、端坐呼吸,伴有或不伴有因辅助呼吸肌参与活动加强而出现收腹动作或“三凹征”。概念通常指各种病因所致的突发性呼吸困难(dyspnea)。呼吸困难分度Ⅰ度:平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力,但上二、三楼时感到呼吸费力Ⅱ度:在床边活动时不感或稍感呼吸费力,行走20m以上即感费力,不能上下楼Ⅲ度:只能静坐(卧)在床,甚至端坐或高枕半卧呼吸困难分度Ⅰ度:平地行走或上一层楼时不感到呼吸费力,但上二分类按病因按发病急缓按发作性质按呼吸周期时相按发作特点分类按病因病因呼吸系疾病性气道疾病胸膜疾病心血管性AMI急性左心衰急性心包填塞中毒性血液源性神经-精神性创伤性生理性病因呼吸系疾病性气道疾病胸膜疾病
常见病因呼吸中枢抑制呼吸肌无力气道狭窄或阻塞胸廓疾病肺脏疾病运动神经受损脊髓前角细胞受损脊髓高位损伤常见病因呼吸中枢抑制呼吸肌气道狭窄胸廓疾病肺脏疾呼吸系统疾病上呼吸道疾病气道梗阻肺疾病(感染性、过敏性、阻塞性、血管性)胸膜疾病纵隔疾病呼吸肌功能障碍呼吸系统疾病上呼吸道疾病心血管疾病左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低--高血压、冠心病、风心、心肌炎、心肌病右心衰→体循环淤血--肺心病严重心律失常、心包填塞、主动脉瘤破裂心血管疾病左心衰→肺淤血和肺泡弹性降低--高血压、冠心病、风中毒性呼吸困难尿毒症(急、慢性肾功能衰竭)、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒→酸中毒深大呼吸(Kussmaul呼吸)中毒性呼吸困难尿毒症(急、慢性肾功能衰竭)、糖尿病酮症酸中毒中毒性呼吸困难药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中毒时,呼吸中枢受抑制,致呼吸变缓慢、可出现异常呼吸,如潮式呼吸(Cheyne-Stokess呼吸)或间停呼吸(Biots呼吸)Cheyne-Stokess呼吸Biots呼吸中毒性呼吸困难药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类、有机磷中血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症(亚硝酸盐中毒)或硫化血红蛋白血症→红细胞携氧量↓,血氧含量↓→呼吸变快大出血或休克→缺血与血压↓→刺激呼吸中枢→呼吸加快血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症(亚硝酸盐中毒)或硫化血红蛋神经精神性呼吸困难神经系统病变包括感染性(脑炎、脑膜炎、脑脓肿等)、血管性(脑出血、脑梗塞等)、占位性(颅内血肿、囊肿、肿瘤等)、代谢性(尿毒症性、肝性脑病、肺性脑病等)、创伤性(颅脑外伤等)→颅内高压→呼吸变慢而深、呼吸节律异常心因性→呼吸浅表而频数、常因通气过度而发生呼碱→口周、肢体麻木和手足搐搦叹息样呼吸:自述呼吸困难而无呼吸困难的客观表现,偶然出现一次深大吸气,伴有叹息样呼气,在叹息之后自觉轻快-神经官能症叹息样呼吸神经精神性呼吸困难神经系统病变包括感染性(脑炎、脑膜炎、脑脓外伤性呼吸困难胸、肺、头颅、内脏等损伤。外伤性呼吸困难胸、肺、头颅、内脏等损伤。生理性呼吸困难运动时高原性极度肥胖情绪激动时生理性呼吸困难运动时按起病急缓分类按起病急缓分类突然、几小时、几天急性哮喘发作呼气性呼吸困难急性肺水肿急性肺部感染气胸肺栓塞Acuteshortnessofbreath突然、几小时、几天Acuteshortnessofbr急性呼吸困难的诊治课件几天到几周哮喘慢支肺炎神经肌肉病变(重症肌无力)胸腔积液充血性心衰
Subacutepresentation几天到几周Subacutepresentation急性呼吸困难的诊治课件Chronicpresentation几月到几年COPD慢性间质性肺疾病慢性心脏病Chronicpresentation几月到几年急性呼吸困难的诊治课件按发作特点分类劳力性:心脏瓣膜病发作性:支气管哮喘夜间阵发性:冠心、左心功能不全按发作特点分类劳力性:心脏瓣膜病按呼吸周期时相分吸气性:气道阻塞呼气性:肺气肿哮喘急发混合性按呼吸周期时相分吸气性:气道阻塞按体位分端坐性平卧性:先心房缺、膈动-静脉瘘转卧呼吸:一侧大量胸水按体位分端坐性急性呼吸困难的诊治课件发病机制发病机制增加通气导致呼吸困难血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢,提高兴奋性,使呼吸运动增强气道阻力增高或肺顺应性降低,通过肺内牵张感受器与塌陷感受器,冲动沿迷走神经传入呼吸中枢,使呼吸频率和改变,形成呼吸困难。肺血管扩张、淤血、间质水肿,使组织形态发生改变,刺激位于肺泡毛细血管旁的J感受器反射性改变呼吸频率和深度。增加通气导致呼吸困难血液温度增高可兴奋散热中枢并影响呼吸中枢增加通气导致呼吸困难血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低,直接作用于化学感受器而引起呼吸困难。组织胺类引起支气管痉挛,产生强烈的呼吸困难感受,是化学感受器对刺激性感受作用后,经迷走神经传入而引起呼吸困难。情绪激动时或脑部病变时,大脑皮层运动区发放的冲动一方面下行至脊髓中呼吸运动神经原、调节呼吸肌活动;另一方面有侧支至脑干网状结构,使呼吸中枢兴奋,而引起呼吸困难。增加通气导致呼吸困难血气中的CO2增高和脑脊液的pH降低,直对通气要求反应能力降低导致呼吸困难通气反应能力降低的因素:肺或胸廓的机械异常;肺内限制(如间质性肺病);胸壁僵硬;肥胖。对通气要求反应能力降低导致呼吸困难通气反应能力降低的因素:肺端坐呼吸机理由于回心血量增多、加重肺淤血;膈肌抬高限制了呼吸运动,从而被迫端坐。端坐呼吸机理由于回心血量增多、加重肺淤血;非原发于心肺的呼吸困难肝病引发呼吸困难:多见于肝硬化。表现有肝性肺水肿、肝性胸水、通气过度及酸中毒。急性胰腺炎引起呼吸困难:胰酶及其降解产物进入血流,激活激肽系统以及血清磷脂酶被胰蛋白酶激活形成溶血卵磷脂,使肺泡表面活性物质水解,使肺泡萎陷、血管通透性增高,加之补体系统激活,从而诱发呼吸窘迫。非原发于心肺的呼吸困难肝病引发呼吸困难:多见于肝硬化。表现有非原发于心肺的呼吸困难白血病伴有呼吸困难:肺间质内白血病细胞浸润后,引起换气功能障碍;白血病细胞浸润的淋巴结压迫气道。甲亢:甲状腺对气道的压迫;代谢率增高、CO2生成增多,对呼吸中枢刺激加强。结缔组织病:间质纤维化和炎性肉芽肿形成,造成限制性通气功能障碍、弥散功能障碍、低氧血症等。非原发于心肺的呼吸困难白血病伴有呼吸困难:肺间质内白血病细胞临床特征低氧血症高碳酸血症临床特征低氧血症分类:肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。程度:轻度:PaO2>6.65kpa(50mmHg);SaO2>80%。中度:PaO2>4.69~6.65kpa(36~50mmHg);SaO265%~80%。重度:PaO2<4.69kpa(36mmHg);SaO2<40%~65%。临床特征:(1)呼吸频率与节律、深度。(2)紫绀。(3)精神—神经状态。低氧血症分类:肺性、淤血性、贫血性、中毒性、生理性。高碳酸血症
正常值:PaCO24.66~6.0kpa(35~45mmHg)。急性高碳酸血症:PaCO2↑、PH↓、血k+↑Cl-
↓。脑血管扩张,脑血流量↑。PaCO2>9.3kpa(70mmHg),可发生“肺性脑病”。PaCO2>11.9kpa(90mmHg),有昏迷、通气↓、中枢抑制、HR↑、CO↑、交感神经兴奋↑。高碳酸血症
呼吸衰竭血气标准Ⅰ型:PaO2
<8kPa(60mmHg),PaCO2正常Ⅱ型:PaO2
<8kPa(60mmHg)
and
PaCO2>6.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭血气标准Ⅰ型:PaO2<8kPa(60mmH伴随症状心血管病:端坐、胸闷、紫绀、心律紊乱、心脏瓣膜杂音呼吸系病:呼吸频率或节律改变、喘息、肺部干湿罗音中毒:毒物接触史、中毒相应的症状和体征创伤:创伤史伴随症状判断呼吸困难的类型吸气性呼吸困难:特点是吸气相显著困难。可发生“三凹征”,可伴有干咳、语言不清、吸气性喉鸣、紫绀明显。呼气性呼吸困难:特点是呼气相费力、呼气延长而缓慢、语言断续、紫绀程度不一。常伴干罗音或哮鸣音。混合性呼吸困难:患者吸气呼气均费力、呼吸频率增加、有不安感、体位常变。判断呼吸困难的类型吸气性呼吸困难:特点是吸气相显著困难。可发问诊要点起病方式(急性、慢性)、呼吸困难的类型、特征、持续时间、伴随症状既往发作及缓解状况是否有呼吸系统、循环系统疾病、肾功能不全、糖尿病或其他特殊病史、有无中毒史、外伤及过敏史问诊要点起病方式(急性、慢性)、呼吸困难的类型、特征、持续时临床征象突发性呼吸困难:见于胸、肺外伤,自发性气胸,心肌梗塞,肺梗塞,急性肺水肿,异物阻塞等劳累后:出现心功能不全伴有心慌、下肢浮肿夜间发作:见于心源性肺水肿,过敏性哮喘缓而持久:见于肺源性心脏病,弥漫性肺纤维化,慢性阻塞性肺气肿临床征象突发性呼吸困难:见于胸、肺外伤,自发性气胸,心肌梗塞吸气困难:常见于喉和气管狭窄,如外伤,肺肿瘤挤压,炎症,异物,水肿,喘鸣,频咳,吸气费力而深,有三凹征,紫绀,呼吸停止呼气困难:见于肺气肿、支气管哮喘。有哮鸣音,呼气费力呼吸气均困难:常见于呼吸系外伤,气胸,大面积性肺炎,胸腔积液、肺不张等呼吸继续困难:见于糖尿病酸中毒,表现为呼吸由浅慢变深快,接着又变浅慢,继而呼吸暂停,再恢复上述呼吸状况。还可见于巴比妥类药物中毒,表现为呼吸规则几次后,间以呼吸暂停,如此反复呼吸特殊体位呼吸:端坐呼吸见于哮喘和心性肺水肿
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 培养跨行业技能的重要性计划
- 七年级下册《几何图形与图文信息问题》课件与练习
- 2025年气体掺混设备项目建议书
- 2025年中文信息处理平台项目发展计划
- 2025年卫星数据采集系统项目发展计划
- 2025年EMI屏蔽材料项目发展计划
- 冷链物流温度监控实施细节
- 电影制作与发行合作框架
- 2025年活性白土项目建议书
- 案场物业经理年终工作总结
- 连续性肾替代治疗抗菌药物剂量调整专家共识(2024年版)解读
- 脑梗死临床表现护理
- 新高考英语|语法专项之括号法突破长难句 讲解课件-2025届高三英语上学期一轮复习专项
- 《光通信技术简介》课件
- 2024年广西区公务员录用考试《行测》真题及答案解析
- 健康体检基础知识培训
- 【课件】Unit+6+section+B+1a~2b+课件人教版七年级英语上册
- Unit 3 We should obey the rules.Lesson 13(教学设计)-2023-2024学年人教精通版英语五年级下册
- 2024年平面设计师技能及理论知识考试题库(附含答案)
- 2024年农业农村基础知识考试题库(附答案)
- 2023新一代变电站二次系统技术规范第3部分:综合应用主机
评论
0/150
提交评论