急性中毒诊断与处理课件

急性中毒诊断与处理课件1急性中毒诊断与处理首都医科大学北京友谊医院刘凤奎急性中毒诊断与处理首都医科大学北京友谊医院2概述毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化。这种毒物引起的疾病称之为中毒。毒物可来自不同的环境，如家庭、职业以及大环境，因而可引起生活中毒、职业中毒、公害病、地方病等。概述毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发3了解毒物进入人体以及毒物吸收、分布、生物转化和排出规律，了解受害器官临床表现的组合和有序的出现。这些可能成为诊断某些中毒的线索和依据。医科院及一些省市先后成立了中毒控制中心。对中毒深入研究和抢救指导起了推动作用。急性中毒诊断与处理课件4

一组六人在餐馆进餐后，突然发生精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。同时又发现该餐馆送菜的小姐也同时出现类似症状。1、考虑可能是什么原因？2、如何处理？

案例一组六人在餐馆进餐后，突然发生5这组病人（7人）归纳为以下特点：

集体发病突然发生进餐后相同表现这组病人（7人）归纳为以下特点：6可能与饮食有关可能与小姐吃相同的食物有关

相同的食物→猪肉→本餐馆死猪（肉丸子）可能与饮食有关7

明确诊断:

毒物鉴定↓

鼠药↓

氟乙酰钠中毒↓

处理→乙酰胺明确诊断:8急性中毒的常见病因一

职业中毒▲

金属：铅、汞、镉、砷▲

刺激性气体：氮、氨、二氧化氮、二氧化硫、羰基镍、氟化合物、失火烟雾吸收。▲

窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物。▲

有机溶剂：二硫化碳、二氯甲烷、二氯乙烷、氯仿、三氯乙烯、四氯化碳、苯、甲苯、汽油、正己烷、二甲基甲酰胺。急性中毒的常见病因一

职业中毒9▲

芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、三硝基甲苯、二硝基酚类化合物、萘胺和联苯胺致膀胱肿瘤。▲

高分子化合物：氯乙烯、苯乙烯、甲苯二异氰酸酯、有机氟、氯丁二烯。▲

其他有机化合物：有机金属类（四乙基铅、烃基锡）醇类（甲醇、乙二醇、氯乙醇）酚类（酚、三氯酚）烃类（正已烷、苯）▲

芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、三硝基甲苯、二硝基10二农药中毒▲有机磷杀虫剂：敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷、巴农磷、亚胺硫磷、稻瘟净、4049、1605等▲

氨基甲酸酯类杀虫剂：西维因、叶蝉散、速灭威、呋喃丹等▲

除虫菊酯杀虫剂：溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯二农药中毒11▲

香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮、溴敌隆、（溴敌鼠、乐万通）▲

季胺类除草剂：白草枯、对草快、敌草快。▲

香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮12三生活性中毒▲

家用化学品：酒精、洗涤剂（烷基苯磺酸钠—分支链型和直链型）、化妆品（溴酸盐、巯乙酸盐为误服中毒）。三生活性中毒13▲

药物：苯二氮卓类（氯氮卓、地西泮、硝西泮、奥沙西泮、氟西泮）巴比妥类（巴比妥、苯巴比妥；戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥；硫喷妥）鸦片类：（吗啡、可待因、罂粟碱、哌替啶、芬太尼、美散痛、镇痛新、颅通定）水杨酸类（乙酰水杨酸，水杨酸钠）异烟肼（雷米封）▲

药物：14▲

中药含有重金属铅、砷、汞成份的中药，长时间服用或过量服用会引起中毒。▲

有毒动物、植物毒蛇咬伤；毒蕈（我国已知的毒蕈有80多种，含剧毒的有10余种）；棉籽；变质甘蔗。▲

中药含有重金属铅、砷、汞成份的中药，长时间服用或过量15四物理因素所致病中暑、体温过低、高原病、减压病、振动病、噪声聋、放射病（外照射急性放射病、慢性放射病、内照射放射病）、电击伤、淹溺。

四物理因素所致病16病例一

女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。查体：嗜睡，血压120/70mmHg，脉搏78次/分，呼吸20次/分，体温36.8℃。双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。化验检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性50%，COHb1%。病例一女性，28岁。半小时前被家人17诊断？

急性有机磷中毒诊断？18诊断依据

突然发病昏迷除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷瞳孔缩小，肺部湿啰音胆碱酯酶活性降低诊断依据突然发病19处理原则排出毒物（洗胃、导尿）特效解毒剂（阿托品、氯磷定）保护重要脏器对症、支持治疗处理原则排出毒物（洗胃、导尿）20病例二

女性，20岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。查体：嗜睡，血压110/60mmHg，脉搏72次/分，呼吸18次/分，体温37℃。双瞳孔等大，直径0.5cm，心脏查体（－）。双肺（－）。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。化验检查：血糖6.5mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性100%，COHb20%。病例二女性，20岁。半小时前被家人发21诊断？

急性一氧化碳中毒诊断？22诊断依据突然发病昏迷除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷COHb20%诊断依据突然发病23处理原则离开现场高流量吸氧高压氧保护重要脏器，对症支持治疗处理原则离开现场24急性中毒临床诊断思路一

是否为中毒除外肝病昏迷、糖尿病昏迷、重症感染引起昏迷、颅内病变引起昏迷二是什么中毒？

急性中毒临床诊断思路一是否为中毒25三病史▲

如怀疑食物中毒▲

如怀疑急性CO中毒▲

怀疑职业性中毒▲

怀疑药物过量中毒三病史26肯定是中毒后，注意是谁中毒，何时中毒，何地中毒，何种毒物中毒，如何中毒，途径，中毒量，经何处理等……肯定是中毒后，27四通过查体帮助明确诊断皮肤粘膜症状眼症状神经系统症状呼吸系统

循环系统泌尿系统血液系统发热四通过查体帮助明确诊断28急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征阿托品、东莨菪碱、抗组胺药抗胆碱能综合症高热、谵妄、言语不清、皮抗帕金森药、金刚烷胺、安定药肤干燥发红、瞳孔扩大、血抗抑郁药、抗痉挛药、抗药、压升高、心动过速、肠鸣音骨骼肌松弛药和某些有毒植物减少、尿潴留

可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺及拟交感综合症高热、出汗、偏执、妄想、其衍生物、苯丙醇胺、麻黄素瞳孔扩大、血压升高、心动过速、反射亢进

镇痛药、巴比妥类、苯二氮类阿片、镇静药或乙醇体温和血压降低、昏迷、瞳乙氯维诺、格鲁米特、甲乙哌酮中毒综合症孔缩小、心率减慢、呼吸抑甲喹酮、眠尔酮、乙醇制、肺水肿、肠鸣音减少、反射减低有机磷、对氨基甲酸酯杀虫药、胆碱能综合症出汗、流泪、流涎、痰多、毒扁豆碱、滕龙、毒蕈碱惊厥、精神状态改变、瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤急性中毒综合症中毒毒物29依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊综合症。五、毒物鉴定：收集呕吐物、尿、剩菜、剩饭、可疑的药袋、药瓶进行鉴定。可将收集到的毒物送权威机构如中国预防医学科学院中毒控制中心、军事医学科学院中毒控制中心作鉴定。依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊30急性中毒诊断要点急性中毒诊断要点31详细询问病史认真查体检验(毒物鉴定)试验治疗详细询问病史32急性中毒的处理一.中毒的抢救原则：立即终止接触毒物；清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物；使用特效解毒剂；保护重要脏器对症支持治疗；护理急性中毒的处理一.中毒的抢救原则：33二.中毒治疗措施

1.立即终止接触毒物：清理呼吸道建立静脉通道处理脑水肿对休克病人处理改善心功能保留导尿管血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱失衡。实施抢救：二.中毒治疗措施34洗胃适应症：经口中毒者只要毒物存在---即是洗胃适应症禁忌症：上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸、强碱洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃口服中毒者均应洗胃洗胃35洗胃液的选择：生理盐水2%~4%碳酸氢钠1：15000~20000高锰酸钾温度：：35~38°C洗胃方法：自饮催吐法吊瓶加吸引器自动洗胃机剖腹洗胃洗胃液的选择：36洗胃技巧：体位胃管插入抽洗、冲洗洗胃并发症：鼻咽、上消出血吸入性肺炎急性胃扩张、穿孔心搏骤停洗胃技巧：37洗胃准备过程：日常抢救室准备：洗胃用液体、洗胃机、胃管药品、气管插管、心电监护、电除颤、呼吸机等。未吸收毒物可使用局部拮抗剂（见表）洗胃准备过程：38毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀硝酸盐生理盐水洗胃沉淀碘淀粉1%——10%中和酚植物油（橄榄油）延迟吸收铁、多种生物碱5%重碳酸钠口服形成硫酸亚铁毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清39毒物.拮抗剂作用机理氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化镁）中和苛性碱弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋）中和氟化物、草酸盐氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀毒物.拮抗剂作用机理氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（40毒物拮抗剂作用机理磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀甲醛氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（1%）洗胃形成乌洛托品毒扁豆碱、士地宁及烟碱高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化不明性质毒物药用碳（5——50G）制成糊状物吸收多数毒素阿朴吗啡、士地宁铝、铝及银盐鞣酸沉淀毒物拮抗剂作用机理磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀甲醛氨水、醋酸412.清除进入人体尚未吸收的毒物：（1）清除肠胃尚未吸收的毒物：清醒病人的催吐：不清醒病人（口服者）洗胃（2）清除皮肤上的毒物（3）清除眼内毒物●蛇咬伤，虫叮2.清除进入人体尚未吸收的毒物：423.促进人体内已被吸收的毒物排出利尿吸氧高压氧疗法透析疗法：血液灌流：换血疗法4.特效解毒剂的应用3.促进人体内已被吸收的毒物排出43依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜促排灵：铅、锰、钴等二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣青霉胺：汞、铜硫代硫酸钠：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、苯的氨基及硝化合物丙烯晴、溴酸盐、持久染发剂等巯乙胺 ：四乙铅、溴浣、溴甲浣螺旋内脂固醇：铜金精三羧酸：铍依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜44普鲁士蓝：铊硫酸钠溶液：钡二乙基二硫氨甲酸钠：镍美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂亚硝酸异戊酯：氰化物依地酸二钴：氰化物乙醇溶液：甲醇L—半光氨酸：有机磷锡阿托品：有机磷氯磷定：有机磷普鲁士蓝：铊45解磷定：有机磷双复磷：有机磷乙酰胺：氟乙酰胺，氟乙酰钠毛果芸香碱 ：曼佗罗水相酸毒扁豆碱：阿托品南通蛇药片 ：蛇咬伤群生蛇药片：蛇咬伤蛇伤解毒药：蛇咬伤印防已毒素 ：巴比妥贝美格（美解眠）：安眠药，巴比妥纳络酮 ：乙醇，阿片安易醒（氟马西尼）：苯二氮卓类解磷定：有机磷465.保护重要脏器，对症支持治疗不只停留在解毒剂的应用，或中毒的抢救，还要注意全身疾病及全身损害

对疼痛、咳嗽、呕吐、震颤、抽搐、躁动、呼吸循环障碍、休克、脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭给予相应处理采用支持疗法加强护理及预防感染5.保护重要脏器，对症支持治疗47急性中毒体检‖病史非经口（皮肤、粘膜、呼吸道）经口血、吐物、尿、食物样品鉴定减小吸收促进排出冲洗阻止吸收吸出给O2催吐、洗胃利尿导泻透析、灌流无解毒剂特效解毒剂保护重要脏器对症、支持急性中毒抢救示意图急性中毒体检‖病史非48在社区遇到中毒怎么办先离开现场处理（力所能及）了解病史及体检重点（生命体征）吸氧洗胃、导泻用药对症支持及护理在社区遇到中毒怎么办先离开现场492.做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3.对看起来较轻的来诊者也要认真处理。.4.抢救平稳再转诊，在转送中抢救。5.对没有特效解毒药中毒的，对症处理。6.警惕解毒药中毒。7.对中毒者家属及个人做好心理工作。1.在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排转送。急性中毒抢救体会2.做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3.对看起50转诊的问题对急性中毒诊断不清无特效解毒剂的急性中毒病情危重，在社区治疗困难需做特殊治疗需要转诊的病人，途中不要中断治疗转诊的问题对急性中毒诊断不清51问题急性中毒诊断要点急性中毒处理原则急性中毒社区如何处理问题急性中毒诊断要点52谢谢THEEND谢谢THEEND53急性有机磷中毒急性有机磷中毒54

急性有机磷中毒一.诊断要点1、

中毒史有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、

临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。

急性有机磷中毒一.诊断要点55（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷。（2）烟碱样（N样）症状：563.实验室检查血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。3.实验室检查574.有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。4.有机磷中毒的分级585.鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。二.处理要点1、

促进毒物排出2、

针对中毒机制用药（1）阿托品的应用：应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药原则，给予阿托品化。5.鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。591）

阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。1）

阿托品化的表现：602）

阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。有报告10-20天为宜，有一例6天停药反跳死亡。（2）停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。2）

阿托品化后维持时间及停药指征：61（3）阿托品参考用量轻度中毒：阿托品1mg，皮下注射或口服，每１－２小时１次，阿托品化后，再4-6小时，0.5mg皮下注射，或0.3mg-0.6mg口服。中度中毒：阿托品２mg-4mg静脉注射，以后每15-30分钟注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每2-4小时0.5mg-1.0mg静脉注射。重度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每10-30分钟重复给药1次，阿托品化后，改为1-2小时给阿托品0.5mg-2.0mg静脉注射。（3）阿托品参考用量62（4）长托宁的参考用量轻度中毒：长托宁1~2mg，im中度中毒：长托宁2~4mg,im重度中毒：长托宁4~6mg,im可根据病情调整剂量（4）长托宁的参考用量轻度中毒：长托宁1~2mg，im633、胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。3、胆碱酯酶复活剂的使用64（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。（2）足量给药：65（4）氯解磷定参考用量

首量重复量轻度中毒：0.5~1.0g1.0g首剂量后每6h1.0g,用2天中度中毒：1.0~2.0g1.0g1次/h,重复2次后1次/4h用2天重度中毒：2.0~3.0g1.01次/h,重复2次后1次/4h

用3天

（4）氯解磷定参考用量664.

血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。5.并发症及其治疗4.血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很67急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏器支持治疗利尿、导泻（阿托品或长托宁）（氯磷定）解磷注射液（轻、中、重）有机磷中毒抢救示意图急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏68三.急性有机磷中毒中间综合症治疗

有机磷中毒中间综合症（IMS）是semamageke于1987年发现的，在急性有机磷中毒（AOLP）发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病。因发病时间是AOLP胆碱能危象消失后（1-4天）在出现迟发性周围神经病（OPIPP）之前，故以此命名。三.急性有机磷中毒中间综合症治疗69临床表现：颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4-8天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。机理尚未完全阐明目前发现---主要病理改变是突触的神经肌肉接头功能障碍。临床表现：70尚未见特效药。高度警惕其存在，给予正确抢救治疗。治疗：当患者出现呼吸肌麻痹时，及时建立人工气道，应用正压呼吸肌和补氧治疗，注意水、盐、电解质、酸碱失衡的纠正。

尚未见特效药。71死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿，心肌损害及心跳骤停等。

故对以上应相应预防治疗（维持呼吸，抗休克，电解质，抗生素）。四.迟发性神经病治疗死亡原因常常为肺水肿，呼吸肌瘫痪，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿72一氧化碳中毒一氧化碳中毒73一氧化碳中毒一.诊断要点1.

有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。2.

一氧化碳中毒的临床表现见表。一氧化碳中毒一.诊断要点74一氧化碳中毒的临床表现一氧化碳血红蛋白（%）症状5

减少运动耐力，对高原性疾病易感性增加10

轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难20

搏动性头痛，中等运动时呼吸困难30

严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊40~50头痛，心动过速，精神错乱，昏睡运动时虚脱60~70昏迷，惊厥80

迅速死亡急性中毒诊断与处理课件753.

血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。二.急性CO中毒迟发脑病的诊断。3.

血中碳氧血红蛋白(HbCO)76三.处理要点1.

脱离中毒环境。2.

给氧使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不密封的面罩给氧。在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为5~6小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。三.处理要点773.高压氧治疗绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。4.预防脑水肿氢化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。3.高压氧治疗785.改善脑组织代谢胞二磷胆碱400~600mg静脉滴注，每天1次，连用3~5天；ATP20~40mg肌内或静脉注射，每日1~2次；细胞色素c15~30mg用25%的葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，每日1~2次（用前作皮肤过敏试验）。辅酶A50U，以生理盐水2ml溶后肌内注射，或稀释后静脉滴入，每日1~2次同时，给予大量维生素C和B族维生素。5.改善脑组织代谢796.昏迷病人昏迷时间长，有抽搐发热39℃以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。

7.危重病人可考虑换血。6.昏迷病人80镇静、安眠药中毒镇静、安眠药中毒81镇静、安眠药中毒一.诊断要点1.

有服用安眠药的病史。2.

有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。胃内容、尿、血液检查有该类药物，甚可测出血浓度。镇静、安眠药中毒一.诊断要点82二.处理要点1.

催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。2.

给予兴奋药。3.

对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。4.

部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。二.处理要点835.

苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。首次静脉注射（氟马西尼）（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒0.1-0.4mg。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。5.

苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（84急性酒精中毒急性酒精中毒85急性酒精中毒一.诊断要点1．有饮入过量酒精或酒类饮料史。2．临床表现有3期（1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。（2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。急性酒精中毒一.诊断要点86（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。3．呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。（3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇87二.处理要点1一般轻症者不需治疗，自行康复。2．中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1100mg,维生素B6100mg,烟酸100mg.二.处理要点884.钠络酮的应用钠络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗β内啡肽对机体的不良反应。对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治疗作用。

4.钠络酮的应用89用法：成人0.4mg~0.8mg静注，必要时2~3分钟重复使用，静脉滴注用4mg，加入5%的葡萄糖1000ml中，静滴速度为0.4mg/h.用法：成人0.4mg~0.8mg静注，必要时2~3分钟重复使90严重者可采用透析治疗对症及支持治疗兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。严重者可采用透析治疗91谢谢THEEND谢谢THEEND92急性中毒诊断与处理课件93急性中毒诊断与处理首都医科大学北京友谊医院刘凤奎急性中毒诊断与处理首都医科大学北京友谊医院94概述毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发生作用，扰乱或破坏机体正常的生理功能，使其发生病理的变化。这种毒物引起的疾病称之为中毒。毒物可来自不同的环境，如家庭、职业以及大环境，因而可引起生活中毒、职业中毒、公害病、地方病等。概述毒物进入人体，损害机体的组织与器官，并在组织与器官内发95了解毒物进入人体以及毒物吸收、分布、生物转化和排出规律，了解受害器官临床表现的组合和有序的出现。这些可能成为诊断某些中毒的线索和依据。医科院及一些省市先后成立了中毒控制中心。对中毒深入研究和抢救指导起了推动作用。急性中毒诊断与处理课件96

一组六人在餐馆进餐后，突然发生精神恍惚，烦躁不安，肌抽搐，并伴有恶心、呕吐、流涎、麻木、上腹痛。同时又发现该餐馆送菜的小姐也同时出现类似症状。1、考虑可能是什么原因？2、如何处理？

案例一组六人在餐馆进餐后，突然发生97这组病人（7人）归纳为以下特点：

集体发病突然发生进餐后相同表现这组病人（7人）归纳为以下特点：98可能与饮食有关可能与小姐吃相同的食物有关

相同的食物→猪肉→本餐馆死猪（肉丸子）可能与饮食有关99

明确诊断:

毒物鉴定↓

鼠药↓

氟乙酰钠中毒↓

处理→乙酰胺明确诊断:100急性中毒的常见病因一

职业中毒▲

金属：铅、汞、镉、砷▲

刺激性气体：氮、氨、二氧化氮、二氧化硫、羰基镍、氟化合物、失火烟雾吸收。▲

窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、氰化物。▲

有机溶剂：二硫化碳、二氯甲烷、二氯乙烷、氯仿、三氯乙烯、四氯化碳、苯、甲苯、汽油、正己烷、二甲基甲酰胺。急性中毒的常见病因一

职业中毒101▲

芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、三硝基甲苯、二硝基酚类化合物、萘胺和联苯胺致膀胱肿瘤。▲

高分子化合物：氯乙烯、苯乙烯、甲苯二异氰酸酯、有机氟、氯丁二烯。▲

其他有机化合物：有机金属类（四乙基铅、烃基锡）醇类（甲醇、乙二醇、氯乙醇）酚类（酚、三氯酚）烃类（正已烷、苯）▲

芳香族氨基和硝基化合物：苯胺和硝基苯、三硝基甲苯、二硝基102二农药中毒▲有机磷杀虫剂：敌敌畏、敌百虫、乐果、氧乐果、甲基对硫磷、倍硫磷、对硫磷、巴农磷、亚胺硫磷、稻瘟净、4049、1605等▲

氨基甲酸酯类杀虫剂：西维因、叶蝉散、速灭威、呋喃丹等▲

除虫菊酯杀虫剂：溴氰菊酯、氰戊菊酯、氯氰菊酯二农药中毒103▲

香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮、溴敌隆、（溴敌鼠、乐万通）▲

季胺类除草剂：白草枯、对草快、敌草快。▲

香豆素类及茚满二酮类杀鼠剂：杀鼠灵、杀鼠迷、敌鼠、氯鼠酮104三生活性中毒▲

家用化学品：酒精、洗涤剂（烷基苯磺酸钠—分支链型和直链型）、化妆品（溴酸盐、巯乙酸盐为误服中毒）。三生活性中毒105▲

药物：苯二氮卓类（氯氮卓、地西泮、硝西泮、奥沙西泮、氟西泮）巴比妥类（巴比妥、苯巴比妥；戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥；硫喷妥）鸦片类：（吗啡、可待因、罂粟碱、哌替啶、芬太尼、美散痛、镇痛新、颅通定）水杨酸类（乙酰水杨酸，水杨酸钠）异烟肼（雷米封）▲

药物：106▲

中药含有重金属铅、砷、汞成份的中药，长时间服用或过量服用会引起中毒。▲

有毒动物、植物毒蛇咬伤；毒蕈（我国已知的毒蕈有80多种，含剧毒的有10余种）；棉籽；变质甘蔗。▲

中药含有重金属铅、砷、汞成份的中药，长时间服用或过量107四物理因素所致病中暑、体温过低、高原病、减压病、振动病、噪声聋、放射病（外照射急性放射病、慢性放射病、内照射放射病）、电击伤、淹溺。

四物理因素所致病108病例一

女性，28岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。查体：嗜睡，血压120/70mmHg，脉搏78次/分，呼吸20次/分，体温36.8℃。双瞳孔等大，直径0.1cm，心脏查体（－）。双肺可闻及湿性啰音。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。化验检查：血糖6.0mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性50%，COHb1%。病例一女性，28岁。半小时前被家人109诊断？

急性有机磷中毒诊断？110诊断依据

突然发病昏迷除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷瞳孔缩小，肺部湿啰音胆碱酯酶活性降低诊断依据突然发病111处理原则排出毒物（洗胃、导尿）特效解毒剂（阿托品、氯磷定）保护重要脏器对症、支持治疗处理原则排出毒物（洗胃、导尿）112病例二

女性，20岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。查体：嗜睡，血压110/60mmHg，脉搏72次/分，呼吸18次/分，体温37℃。双瞳孔等大，直径0.5cm，心脏查体（－）。双肺（－）。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。化验检查：血糖6.5mmol/L，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性100%，COHb20%。病例二女性，20岁。半小时前被家人发113诊断？

急性一氧化碳中毒诊断？114诊断依据突然发病昏迷除外肝、糖尿病、CO中毒、中枢神经系统疾病引起的昏迷COHb20%诊断依据突然发病115处理原则离开现场高流量吸氧高压氧保护重要脏器，对症支持治疗处理原则离开现场116急性中毒临床诊断思路一

是否为中毒除外肝病昏迷、糖尿病昏迷、重症感染引起昏迷、颅内病变引起昏迷二是什么中毒？

急性中毒临床诊断思路一是否为中毒117三病史▲

如怀疑食物中毒▲

如怀疑急性CO中毒▲

怀疑职业性中毒▲

怀疑药物过量中毒三病史118肯定是中毒后，注意是谁中毒，何时中毒，何地中毒，何种毒物中毒，如何中毒，途径，中毒量，经何处理等……肯定是中毒后，119四通过查体帮助明确诊断皮肤粘膜症状眼症状神经系统症状呼吸系统

循环系统泌尿系统血液系统发热四通过查体帮助明确诊断120急性中毒综合症中毒毒物临床中毒综合症症状和体征阿托品、东莨菪碱、抗组胺药抗胆碱能综合症高热、谵妄、言语不清、皮抗帕金森药、金刚烷胺、安定药肤干燥发红、瞳孔扩大、血抗抑郁药、抗痉挛药、抗药、压升高、心动过速、肠鸣音骨骼肌松弛药和某些有毒植物减少、尿潴留

可卡因、苯丙胺、甲基苯丙胺及拟交感综合症高热、出汗、偏执、妄想、其衍生物、苯丙醇胺、麻黄素瞳孔扩大、血压升高、心动过速、反射亢进

镇痛药、巴比妥类、苯二氮类阿片、镇静药或乙醇体温和血压降低、昏迷、瞳乙氯维诺、格鲁米特、甲乙哌酮中毒综合症孔缩小、心率减慢、呼吸抑甲喹酮、眠尔酮、乙醇制、肺水肿、肠鸣音减少、反射减低有机磷、对氨基甲酸酯杀虫药、胆碱能综合症出汗、流泪、流涎、痰多、毒扁豆碱、滕龙、毒蕈碱惊厥、精神状态改变、瞳孔缩小、腹痛、呕吐、二便失禁、心律失常、肺水肿、肌无力或震颤急性中毒综合症中毒毒物121依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊综合症。五、毒物鉴定：收集呕吐物、尿、剩菜、剩饭、可疑的药袋、药瓶进行鉴定。可将收集到的毒物送权威机构如中国预防医学科学院中毒控制中心、军事医学科学院中毒控制中心作鉴定。依毒物亲和器官如组织和病理，生理变化规律，毒物代谢产物和特殊122急性中毒诊断要点急性中毒诊断要点123详细询问病史认真查体检验(毒物鉴定)试验治疗详细询问病史124急性中毒的处理一.中毒的抢救原则：立即终止接触毒物；清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物；使用特效解毒剂；保护重要脏器对症支持治疗；护理急性中毒的处理一.中毒的抢救原则：125二.中毒治疗措施

1.立即终止接触毒物：清理呼吸道建立静脉通道处理脑水肿对休克病人处理改善心功能保留导尿管血容量不是补充血容量。纠正电解质，酸碱失衡。实施抢救：二.中毒治疗措施126洗胃适应症：经口中毒者只要毒物存在---即是洗胃适应症禁忌症：上消出血、肝硬化伴食道静脉曲张、主动脉瘤、食道畸形、严重心脏病、抽搐、孕妇、吞服强酸、强碱洗胃时间：原则—根据情况，反复间断洗胃口服中毒者均应洗胃洗胃127洗胃液的选择：生理盐水2%~4%碳酸氢钠1：15000~20000高锰酸钾温度：：35~38°C洗胃方法：自饮催吐法吊瓶加吸引器自动洗胃机剖腹洗胃洗胃液的选择：128洗胃技巧：体位胃管插入抽洗、冲洗洗胃并发症：鼻咽、上消出血吸入性肺炎急性胃扩张、穿孔心搏骤停洗胃技巧：129洗胃准备过程：日常抢救室准备：洗胃用液体、洗胃机、胃管药品、气管插管、心电监护、电除颤、呼吸机等。未吸收毒物可使用局部拮抗剂（见表）洗胃准备过程：130毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服吸附汞蛋白质（牛奶、鸡蛋清）口服沉淀硝酸盐生理盐水洗胃沉淀碘淀粉1%——10%中和酚植物油（橄榄油）延迟吸收铁、多种生物碱5%重碳酸钠口服形成硫酸亚铁毒物拮抗剂（剂量、浓度、用法）作用机理砷蛋白质（牛奶、鸡蛋清131毒物.拮抗剂作用机理氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（2.5%氧化镁或7.5%氢氧化镁）中和苛性碱弱酸（1%醋酸或1：4稀释食用醋）中和氟化物、草酸盐氯化钙、葡萄糖酸钙沉淀钡盐硫酸钠（0.3g/Kg）沉淀毒物.拮抗剂作用机理氯气5%重碳酸钠喷雾中和氯酸腐蚀酸弱碱（132毒物拮抗剂作用机理磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀甲醛氨水、醋酸（0.2%）或碳酸铵（1%）洗胃形成乌洛托品毒扁豆碱、士地宁及烟碱高锰酸钾（1：10000稀释）洗胃氧化不明性质毒物药用碳（5——50G）制成糊状物吸收多数毒素阿朴吗啡、士地宁铝、铝及银盐鞣酸沉淀毒物拮抗剂作用机理磷硫酸铜（0.2%）洗胃沉淀甲醛氨水、醋酸1332.清除进入人体尚未吸收的毒物：（1）清除肠胃尚未吸收的毒物：清醒病人的催吐：不清醒病人（口服者）洗胃（2）清除皮肤上的毒物（3）清除眼内毒物●蛇咬伤，虫叮2.清除进入人体尚未吸收的毒物：1343.促进人体内已被吸收的毒物排出利尿吸氧高压氧疗法透析疗法：血液灌流：换血疗法4.特效解毒剂的应用3.促进人体内已被吸收的毒物排出135依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜促排灵：铅、锰、钴等二硫基丁酸钠：铅、铜、镉、砷等二硫基丙磺酸钠：铅、汞、铬、锑、铊、铋、二硫基丙醇：铬、镍、铋、溴、浣、溴、甲浣青霉胺：汞、铜硫代硫酸钠：铬、铊、硼、浣、硫、氢化物、苯的氨基及硝化合物丙烯晴、溴酸盐、持久染发剂等巯乙胺 ：四乙铅、溴浣、溴甲浣螺旋内脂固醇：铜金精三羧酸：铍依地酸二钠钙：铅、锰、钴、镉、镍、钒、铜136普鲁士蓝：铊硫酸钠溶液：钡二乙基二硫氨甲酸钠：镍美蓝：铬、氮氧化合物、硼浣、硫化氢、氰化物、苯的氨基硝基化合物甲醇黑索金、亚硝酸盐、持久染发剂亚硝酸异戊酯：氰化物依地酸二钴：氰化物乙醇溶液：甲醇L—半光氨酸：有机磷锡阿托品：有机磷氯磷定：有机磷普鲁士蓝：铊137解磷定：有机磷双复磷：有机磷乙酰胺：氟乙酰胺，氟乙酰钠毛果芸香碱 ：曼佗罗水相酸毒扁豆碱：阿托品南通蛇药片 ：蛇咬伤群生蛇药片：蛇咬伤蛇伤解毒药：蛇咬伤印防已毒素 ：巴比妥贝美格（美解眠）：安眠药，巴比妥纳络酮 ：乙醇，阿片安易醒（氟马西尼）：苯二氮卓类解磷定：有机磷1385.保护重要脏器，对症支持治疗不只停留在解毒剂的应用，或中毒的抢救，还要注意全身疾病及全身损害

对疼痛、咳嗽、呕吐、震颤、抽搐、躁动、呼吸循环障碍、休克、脑水肿、昏迷、急性肾功能衰竭给予相应处理采用支持疗法加强护理及预防感染5.保护重要脏器，对症支持治疗139急性中毒体检‖病史非经口（皮肤、粘膜、呼吸道）经口血、吐物、尿、食物样品鉴定减小吸收促进排出冲洗阻止吸收吸出给O2催吐、洗胃利尿导泻透析、灌流无解毒剂特效解毒剂保护重要脏器对症、支持急性中毒抢救示意图急性中毒体检‖病史非140在社区遇到中毒怎么办先离开现场处理（力所能及）了解病史及体检重点（生命体征）吸氧洗胃、导泻用药对症支持及护理在社区遇到中毒怎么办先离开现场1412.做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3.对看起来较轻的来诊者也要认真处理。.4.抢救平稳再转诊，在转送中抢救。5.对没有特效解毒药中毒的，对症处理。6.警惕解毒药中毒。7.对中毒者家属及个人做好心理工作。1.在社区积极抢救，做到首诊负责，边抢救边安排转送。急性中毒抢救体会2.做到边问病史、边检查、边治疗、边洗胃、边处理。3.对看起142转诊的问题对急性中毒诊断不清无特效解毒剂的急性中毒病情危重，在社区治疗困难需做特殊治疗需要转诊的病人，途中不要中断治疗转诊的问题对急性中毒诊断不清143问题急性中毒诊断要点急性中毒处理原则急性中毒社区如何处理问题急性中毒诊断要点144谢谢THEEND谢谢THEEND145急性有机磷中毒急性有机磷中毒146

急性有机磷中毒一.诊断要点1、

中毒史有有机磷接触史，包括生产和非生产的。2、

临床表现（1）毒蕈碱样（M样）症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳过慢或过快或心率失常、瞳孔缩小，支气管痉挛或分泌物增加、咳嗽、气急、严重者肺水肿。

急性有机磷中毒一.诊断要点147（2）烟碱样（N样）症状：肌束颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭，交感神经节受乙酰胆碱刺激，释放儿茶酚胺使血管收缩，血压升高、心跳加快和心率失常。（3）中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵语、抽搐和昏迷。（2）烟碱样（N样）症状：1483.实验室检查血胆碱酯酶活力减低。应用快速全血胆碱酯酶活力测定盒可以快速检测此酶。3.实验室检查1494.有机磷中毒的分级（1）轻度：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、乏力、血胆碱酯酶降至正常值的70%左右。（2）中度：除上述症状外，尚有瞳孔缩小、肌束颤动、腹痛和腹泻、胸闷、呼吸不畅、精神恍惚、血胆碱酯酶活力降至正常值的50%左右。（3）重度：上述症状加重，呼吸困难、肺水肿、紫绀、心率快、抽搐、昏迷、血胆碱酯酶活力降至正常值的30%以下。4.有机磷中毒的分级1505.鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。二.处理要点1、

促进毒物排出2、

针对中毒机制用药（1）阿托品的应用：应遵循尽早、足量、个体化、快速、缓减量的用药原则，给予阿托品化。5.鉴别诊断有机磷中毒需和安眠药中毒相鉴别。1511）

阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。阿托品化在3-6小时内达到，大于12小时预后不佳，以第1小时最重要，1小时内用量占总量的1/3-1/2。片面追求过大剂量可导致中毒，造成肌颤、肺水肿，在缺氧情况下可诱发心率不齐，甚至发生室颤而死亡。1）

阿托品化的表现：1522）

阿托品化后维持时间及停药指征：到达阿托品化后仍继续给一定量阿托品维持，减少剂量或延长给药时间，不可减药过快或停药过早，否则病情会反跳甚至猝死。应根据病情停药，一般维持6-24小时，长可达3-5天。有报告10-20天为宜，有一例6天停药反跳死亡。（2）停药指征：M样症状消失，胆碱酯酶（Ach-E）活性接近正常。2）

阿托品化后维持时间及停药指征：153（3）阿托品参考用量轻度中毒：阿托品1mg，皮下注射或口服，每１－２小时１次，阿托品化后，再4-6小时，0.5mg皮下注射，或0.3mg-0.6mg口服。中度中毒：阿托品２mg-4mg静脉注射，以后每15-30分钟注射1mg-2mg,阿托品化后，改为每2-4小时0.5mg-1.0mg静脉注射。重度中毒：阿托品5mg-10mg静脉注射，以后每10-30分钟重复给药1次，阿托品化后，改为1-2小时给阿托品0.5mg-2.0mg静脉注射。（3）阿托品参考用量154（4）长托宁的参考用量轻度中毒：长托宁1~2mg，im中度中毒：长托宁2~4mg,im重度中毒：长托宁4~6mg,im可根据病情调整剂量（4）长托宁的参考用量轻度中毒：长托宁1~2mg，im1553、胆碱酯酶复活剂的使用（1）尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。3、胆碱酯酶复活剂的使用156（2）足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。（3）重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。（2）足量给药：157（4）氯解磷定参考用量

首量重复量轻度中毒：0.5~1.0g1.0g首剂量后每6h1.0g,用2天中度中毒：1.0~2.0g1.0g1次/h,重复2次后1次/4h用2天重度中毒：2.0~3.0g1.01次/h,重复2次后1次/4h

用3天

（4）氯解磷定参考用量1584.

血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。5.并发症及其治疗4.血浆置换、血液灌流能迅速清除血液中的毒物，促使患者很159急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏器支持治疗利尿、导泻（阿托品或长托宁）（氯磷定）解磷注射液（轻、中、重）有机磷中毒抢救示意图急性有机磷中毒体检‖病史皮肤经口鉴定催吐、洗胃、清皮肤保护脏160三.急性有机磷中毒中间综合症治疗

有机磷中毒中间综合症（IMS）是semamageke于1987年发现的，在急性有机磷中毒（AOLP）发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病。因发病时间是AOLP胆碱能危象消失后（1-4天）在出现迟发性周围神经病（OPIPP）之前，故以此命名。三.急性有机磷中毒中间综合症治疗161临床表现：颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪，通常4-8天缓解，严重者呼吸衰竭死亡。机理尚未完全阐明目前发现---主要病理改变是突触的神经肌肉接头功能障碍。临床表现：162尚未见特效药。高度警惕其存在，给予正确抢救治疗。治疗：当患者出现呼吸肌麻痹时，及时建立人工气道，应用正压呼吸肌和补氧治疗，注意水、盐、电解质、酸碱失衡的纠正。

尚未见特效药。163死亡原因