2022年医学专题-缺血性脑血管病CT、MRI新进展

缺血性脑血管病CT、MRI新进展

第一页，共六十五页。前言(qiányán)脑卒中是目前世界范围内致残率、病死率最高的疾病之一。我国在步入老龄化社会，脑卒中的发病率呈逐年上升趋势，发病年龄也趋于年轻化。缺血性脑卒中占75-90%，多为非致命性，但致残率很高。随着神经影像学的飞速发展，尤其是各种功能成像不仅能显示(xiǎnshì)形态学变化，还能提供脑血流、代谢等方面信息，对缺血性脑卒中的早期诊断和正确治疗及预防发挥重要甚至是决定性作用。第二页，共六十五页。一、急性(jíxìng)缺血性脑卒中CT急性脑卒中首选影像检查方法区别出血和缺血性卒中的最好方法

急性缺血性脑卒中CT早期征象

(＜24小时,50～60%正常)脑动脉高密度征:CT值77～89Hu（42～53Hu）局部脑肿胀(zhǒngzhàng)征脑实质密度减低征第三页，共六十五页。大脑(dànǎo)中A高密度征第四页，共六十五页。尾状核头豆状核岛带边界(biānjiè)模糊、局部(júbù)脑实质密度减低豆状核边缘(biānyuán)模糊岛带消失征第五页，共六十五页。第六页，共六十五页。局部(júbù)脑肿胀第七页，共六十五页。急性(jíxìng)缺血性脑卒中急性缺血性脑卒中进行早期溶栓治疗，尽快开通闭塞血管，可抢救缺血半暗带，获得较好疗效。急性缺血性脑卒中CT早期征象阳性率低。由于不同个体的循环(xúnhuán)和代谢储备能力不同，相同时间窗内，患者缺血半暗带千差万别。单纯依靠缺血时间窗来间接推测是否存在缺血半暗带，有严重的局限性。第八页，共六十五页。急性(jíxìng)缺血性脑卒中多模式影像学检查multimodeimaging我们(wǒmen)非正式、简单地将后者称之为“CT全套或MR全套”CT全套:NECT(平扫)、PCT、CTAMR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA第九页，共六十五页。男，72岁，突然左侧(zuǒcè)偏瘫半小时病例(bìnglì)1第十页，共六十五页。病例(bìnglì)1CTA的成像原理---利用血管内注入对比剂后造成(zàochénɡ)的与周围组织的密度差进行血管成像第十一页，共六十五页。溶栓治疗(zhìliáo)后20天复查病例(bìnglì)1第十二页，共六十五页。女，65岁，发病(fābìng)后5小时病例(bìnglì)2第十三页，共六十五页。3月后复查(fùchá)CT病例(bìnglì)2第十四页，共六十五页。急性(jíxìng)缺血性脑卒中多模式(móshì)影像学检查multimodeimagingCT全套:NECT(平扫)、PCT、CTAMR全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA

第十五页，共六十五页。急性缺血性脑卒中MRI早期(zǎoqī)征象脑动脉流空现象消失动脉阻塞、血栓形成，血流中断、血流十分缓慢动脉流空消失呈与脑组织相似的等信号DWI缺血持续30分钟，发生细胞(xìbāo)毒性水肿时DWI高信号，ADC图低信号，常规MRI阴性。敏感性特异性90%以上T2WI8小时以上呈高信号，血管源性水肿第十六页，共六十五页。脑动脉(dòngmài)流空现象消失第十七页，共六十五页。T2WIDWIADC发病(fābìng)后6小时第十八页，共六十五页。男，40岁右侧(yòucè)肢体无力3小时病例(bìnglì)1第十九页，共六十五页。第二十页，共六十五页。溶栓后第二十一页，共六十五页。BT-PFI第二十二页，共六十五页。多模式(móshì)影像学检查能在超早期发现病灶，明确梗死灶的存在及其范围、位置，预测缺血半暗带区域，了解供应动脉的情况CT全套:64层CT20分钟内完成CT平扫、全脑脑血流灌注(guànzhù)CTP和主动脉弓至颅顶动脉CTA情况的全面信息。MR全套：分辨率高，MR图像直观，造影剂用量少扫描时间长对临床的价值无显著差异，根据易获得性和可用性选择第二十三页，共六十五页。二、TIATIA定义由于局部脑血管或视网膜动脉缺血引起的短暂性神经功能障碍，临床症状不超过1小时并且没有急性脑梗死的证据(zhèngjù)。

（2002年美国TIA研究小组）第二十四页，共六十五页。病例(bìnglì)1男，44岁，突发头晕(tóuyūn)呕吐半小时8月14第二十五页，共六十五页。11天后(tiānhòu)，头痛急诊CT

病例(bìnglì)18月25第二十六页，共六十五页。第二天病人(bìngrén)昏迷病例(bìnglì)18月26号第二十七页，共六十五页。男，34，发作性左侧肢体(zhītǐ)无力半月

第二十八页，共六十五页。病例(bìnglì)3女，63岁，发作(fāzuò)性右肢麻木无力2小时第二十九页，共六十五页。影像学上出现(chūxiàn)梗死灶，但局灶性神经功能缺损症状可在24小时内完全缓解，即所谓伴有一过性症状的脑梗死。可鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死。CTA可显示动脉斑块情况。

第三十页，共六十五页。TIA—病因(bìngyīn)、机制

附壁血栓(xuèshuān)及粥样硬化斑块微栓子(shuānzǐ)血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变第三十一页，共六十五页。TIA有高度脑卒中风险，如不及时干预，其发作后两天内的脑卒中风险超过5%，3个月内为8.3-10.7%，1年内为12.8-16.2%。对TIA患者的进行(jìnxíng)CT/MRI全套检查，鉴别TIA和急性脑梗死鉴别TIA和伴有一过性症状的脑梗死对TIA患者脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行评估，对既有脑灌注损害又有责任血管狭窄的患者尽早进行特异性治疗。第三十二页，共六十五页。三、分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)（cerebralwatershedinfarction,CWI)又称边缘带梗死(ɡěnɡsǐ)(Borderzoneinfarcts)：相邻两条动脉供血边缘带局限性缺血导致的梗死。占缺血性脑血管病的8-53％类型皮层分水岭区：皮层前型、皮层后型

皮层下分水岭区（内分水岭区）影像学形态特点楔形点状、条状、串珠样第三十三页，共六十五页。脑分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)影像学改变：

楔形皮层(pícéng)前型皮层(pícéng)后型第三十四页，共六十五页。脑分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)影像学改变：点状皮层(pícéng)下分水岭第三十五页，共六十五页。脑分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)影像学改变：条索样皮层(pícéng)下分水岭梗死第三十六页，共六十五页。脑分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)影像学改变串珠样皮层(pícéng)下分水岭梗死第三十七页，共六十五页。病例(bìnglì)1女81岁言语不清伴左侧(zuǒcè)肢体无力半小时5月27第三十八页，共六十五页。病例(bìnglì)1第2天复查CT，未见明显(míngxiǎn)新病变5月28第三十九页，共六十五页。病例(bìnglì)1半月后，突发神志不清3小时(xiǎoshí)入院，第2天复查CT6月13号第四十页，共六十五页。男性，58岁，突发右肢无力(wúlì)1天入院，痊愈出院，半年后再次(zàicì)因突发右肢无力入院病例(bìnglì)2第四十一页，共六十五页。

MRA左颈内动脉(dòngmài)起始部重度狭窄。病例(bìnglì)2第四十二页，共六十五页。男，58岁，言语(yányǔ)不清半天病例(bìnglì)3第四十三页，共六十五页。颈部(jǐnɡbù)彩超双侧颈动脉硬化病多发斑块形成左颈内动脉(dòngmài)起始处见等回声充填，狭窄约68%，第四十四页，共六十五页。病例(bìnglì)3女，42岁，右侧肢体(zhītǐ)无力2天7月21第四十五页，共六十五页。病例(bìnglì)3半月后，突发左肢无力，后加重(jiāzhòng)为左侧偏瘫

复查MRI8月4第四十六页，共六十五页。第四十七页，共六十五页。MRI呈典型的左皮层(pícéng)下分水岭梗死，呈多发串珠样梗死灶MRA示左大脑中动脉闭塞,。病例(bìnglì)4男患，53岁，急性(jíxìng)发病，仅表现为记忆力下降和轻度言语费力,右侧肢体轻瘫。第四十八页，共六十五页。分水岭梗死(ɡěnɡsǐ)（cerebralwatershedinfarction,CWI)

反复发病多与大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞有关对CWI患者进行CT/MRI全套检查(jiǎnchá),对脑血流灌注及责任血管的狭窄情况进行及时评估和干预十分重要。第四十九页，共六十五页。四、颈动脉粥样斑块的评价(píngjià)单独依靠(yīkào)颈动脉的管腔狭窄程度预测缺血性脑卒中危险性欠可靠。颈动脉粥样硬化性狭窄引起的血流动力学和易损斑块脱落导致的栓塞是缺血性脑卒中的重要原因。23%缺血性脑卒中是由颈动脉粥样斑块硬化引起，其中颈动脉不稳定粥样硬化斑块或易损斑块的破裂、脱落是致病的主要形式。第五十页，共六十五页。LibbyP.Lancet.

1996;348:S4-S7.中层(zhōngcéng)– T淋巴细胞– 巨噬细胞(xìbāo)

泡沫细胞(xìbāo)（组织因子）– “激活(jīhuó)的”内膜平滑肌细胞(HLA-DR+)– 正常平滑肌细胞纤维帽内膜脂核管腔粥样斑块的解剖第五十一页，共六十五页。易损斑块5个主要特征斑块急性炎症含较大的脂质坏死核心，且表面纤维帽较薄。血管内皮侵蚀伴有表面血小板凝集裂隙样斑块管腔狭窄大于90%5个次要特征斑块表面结节样钙化(gàihuà)血管内镜下可见的黄亮斑块斑块内出血血管内皮功能障碍血管重塑形第五十二页，共六十五页。动脉(dòngmài)粥样硬化斑块CT成像-CTA血管重塑形的情况。定量分析斑块体积区分钙化/非钙化斑块、比例、钙化位置斑块表面钙化是易损斑块的次要特征，但位于纤维帽内或邻近区域的钙化，可向腔内突出(tūchū)从而导致纤维帽破裂脂质核心大小，纤维帽的厚薄脂质核心˂60HU纤维帽60-130HU钙化>130HU第五十三页，共六十五页。CTA-钙化斑块性血管狭窄(xiázhǎi)的评价区分钙化和非钙化斑块血管狭窄(xiázhǎi)的程度血管重塑形的情况。DSAMIPMPR第五十四页，共六十五页。CTA颈部血管狭窄程度、范围(fànwéi)

斑块构成（伪彩显示）斑块容积计算MIPMPR第五十五页，共六十五页。根据设定的CT值进行颈动脉伪彩处理结果与病理切片(bìnɡlǐqiēpiàn)对照分析，有较高的一致性。第五十六页，共六十五页。动脉(dòngmài)粥样硬化斑块MR成像高场MRI、专用颈动脉相控阵表面线圈多对比序列(xùliè)亮血3DTOF黑血T1-DIR(doubleinversionrecovery)QIR(quadrupleinversionrecovery)PDT2WI评价斑块成分、形态，纤维帽的完整性，增强MRI判断斑块的成分、斑块炎症反应及新生血管程度第五十七页，共六十五页。动脉(dòngmài)粥样硬化斑块MR成像斑块负荷成像黑血T1、PD、T2WI测量管腔和血管面积误差仅4-6%，有很好的重复性。纤维帽状态的评价3DTOF纤维帽为厚而连续、薄而连续及破裂状态，与病理有很高的一致性。预测(yùcè)临床发生TIA或脑卒中的危险性。斑块成分的分析多序列对比，区分脂质核心和纤维组织敏感性、特异性分为85%、92%斑块内出血TOF、T1WI呈高信号与斑块稳定性密切相关斑块表面血栓形成黑血T1WI、T2WI，信号改变与血栓形成时间相关斑块内裂隙或斑块表面侵蚀的间接征象第五十八页，共六十五页。动脉(dòngmài)粥样硬化斑块MR成像斑块钙化所有序列（TOF、T1、PD、T2）均为低信号联合黑血和亮血技术可鉴别临近管腔的钙化结节斑块炎症促进斑块进展和破裂的关键因素钆剂增强可判断(pànduàn)炎症程度内皮功能障碍MRI实时快速稳态进动成像及相位对比GRE序列测量血管扩张性、流速测定、波动波速率等评价动脉管壁僵硬程度间接评价动脉正塑形动脉管壁面积的改变较管腔直径改变明显，加速斑块的不稳定MRI是最理想的评价动脉重塑形的无创性方法斑块分子成像能被巨噬细胞吞噬的超顺磁性氧化铁USPIO靶向分子对比剂第五十九页，共六十五页。第六十页，共六十五页。纤维(xiānwéi)帽破裂并斑块内出血第六十一页，共六十五页。18月后复查(fùchá)右颈内动脉(dòngmài)斑块出血MRI检测(jiǎncè)斑块进展第六十二页，共六十五页。