病理生理学总重点课件

病理生理学总复习资料@木鱼先生@QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）病理生理学总复习资料@木鱼先生@（个人资料归纳总结，仅供学习1总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念重点二：水电解质代谢絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点四：缺氧重点五：弥散性血管性凝血重点六：休克重点七：心功能不全重点八：肝功能不全重点九：肺功能不全重点十：肾功能不全附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念2重点一：

@病理生理基础概念@1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。

2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.重点一：

@病理生理基础概念@1、病理生理学(pathoph3要点一：脑死亡（braindeath）：

全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：

自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止要点一：脑死亡（braindeath）：4重点二：

@水电解质代谢絮乱@成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L细胞内液主要阳离子K+细胞外液主要阳离子Na+高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水血浆钾：3.5~5.5mmol/L重点二：

@水电解质代谢絮乱@成人体液总量占体重的60％。其5要点一：水,电解质平衡的调节1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.2,渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.3,醛固酮(aldosterone):

是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.4,心房利钠因子

(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点一：水,电解质平衡的调节1,抗利尿激素(antidiur6要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症(hyponatremia):血钠<130mmol/l,渗透压<280mmol/l(1)低容量性低钠血症（低渗性脱水）

失液＋补水不补钠；影响：失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭;补等渗NaCl为主(2)高容量性低钠血症（水中毒）

1）摄水过多＞肾排水能力2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝禁水，高渗NaCl(3)等容量性低钠血症

主要见于ADH分泌异常综合症；ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症(hyponatremi7要点三：钠离子代谢障碍（2）高钠血症（hypernatremia）：血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L（1）低容量性高钠血症(低渗性脱水)1）失水↑↑（2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠（2）高容量性高钠血症（盐中毒）盐摄入过多或盐中毒；影响：CNS功能障碍；防治：强效利尿剂，透析（3）等容量性高钠血症下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感影响：CNS功能障碍;防治：补充水份以降低血钠要点三：钠离子代谢障碍（2）高钠血症（hypernatrem8要点三：水肿发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程要点三：水肿发病机制Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或9要点四：钾离子代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L影响：11)与膜电位异常相关的障碍2A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑

3对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L影响：①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓；心律失常，心脏停搏2对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓诱发：代谢性酸中毒钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。要点四：钾离子代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：血10重点三：

@酸碱平衡絮乱@酸碱平衡（acid-basebalance）：维持体液酸碱度相对稳定性的过程。酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。

指标：PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱.PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸.动脉血pH值正常值：7.35~7.45

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB，22~27mmol/L(24mmol/L)重点三：

@酸碱平衡絮乱@酸碱平衡（acid-baseba11要点一：原因及机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。

呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。

呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。

要点一：原因及机制：代酸：12要点二：代偿特点(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；

呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。血气特点：

呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；

代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同要点二：代偿特点(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，13重点四：

@缺氧@血氧分压(PO2)血氧容量(CO2max)血氧含量(CO2)血红蛋白氧饱和度(SO2)动静脉氧差(A－VDO2)定义物理溶解于血液中的氧所产生的张力100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数100ml血液实际所含的氧量是血氧含量减去溶解氧量与血氧容量的百分比值。动脉血与静脉血氧含量之差影响因素吸入气氧分压（PiO2）外呼吸功能静脉血掺杂程度Hb的质(Hb结合氧的能力)和量①PO2；②Hb的质和量PO2组织细胞利用氧的能力正常值PaO2：

100mmHgPvO2：

40mmHg20ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血:93－95％V血：70－75％5ml/dl重点四：

@缺氧@血氧分压(PO2)血氧容量(CO14要点一：缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧概念各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯

，组织供氧不足而引起的缺氧。由于Hb数量¯或者Hb性质而导致改变血液携氧能力下降或不易释放出氧由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如晚期先天性室间隔缺损等1.贫血最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）（HbCO樱桃红色）3.高铁血红蛋白血症1.全身性循环障碍：主要见于休克和心力衰竭2.局部性循环障碍：血管栓塞，动脉炎等1.组织中毒

氰化物中毒等2.维生素缺乏维生素B1、PP等3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等血氧变化特点（对照书本74页表格）PaO2¯CO2max¯A－VDO2­

A－VDO2¯

要点一：缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺15要点三：缺氧细点低张性缺氧

(1)吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉发绀(cyanosis):脱氧Hb>5g/dl组织性缺氧(1)组织中毒:(2)细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏1.氧疗对低张性缺氧效果最好2.氧中毒取决于氧分压要点三：缺氧细点低张性缺氧1.氧疗16重点五：

@弥散性血管内凝血@DIC常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等机制：1.组织因子释放，凝血系统激活；2.内皮细胞损伤，凝血系统失调；3.血细胞大量破坏，血小板激活；4.其他促凝物质入血DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。重点五：

@弥散性血管内凝血@DICDIC17要点一：抗凝血体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP）细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞）症状：组织因子途径抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系统纤维蛋白溶解系统1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血要点一：抗凝血体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋18大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-要点二：形成机制：大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白溶解纤维蛋白溶19要点三：分期及特点出血机理：1凝血因子、血小板过度消耗2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑)3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制DIC分期及特点:高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。DIC的诱发因素：1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环障碍3.血液高凝状态4.肝功能障碍因子Ⅰ：纤维蛋白原因子Ⅱ：凝血酶原因子Ⅲ：组织因子（TF）因子Ⅳ：Ca2+要点三：分期及特点出血机理：因子Ⅰ：纤维蛋白原20重点五：

@休克@概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。最重要的临床表现：微循环的障碍重点五：

@休克@概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等21要点一：休克分期少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克进展期（淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）血液灌流变化特点少灌少流，灌少于流（毛细血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管扩张（酸中毒，扩血管物质增多，内毒素）

血流缓慢、淤滞（通透性增高，血小板黏附）DIC发生（DIC形成机制：①血液流变学改变②血管内皮细胞受损③组织因子释放），不灌不流代偿意义：(1)增加回心血量（自我输血，自我输液）(2)（机体不同器官血管对儿茶酚胺的反应不同）全身血流重新分布临床表现代偿期血压变化不大全身各个脏器血流进一步减少失代偿期血压下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神经机制：表现为交感神经兴奋，释放体液因子，增加心率和心肌收缩力体液机制：主要表现为缩血管和扩血管因子的作用细胞机制：细胞损伤（膜，线粒体，溶酶体）和细胞代谢障碍全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症要点一：休克分期少流，灌少于流休克进展期休克难治期血液灌流变22要点二：休克各期特点休克早期影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集休克晚期：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。全身炎症反应综合征（SIRS）重要器官的衰竭MSOF要点二：休克各期特点休克早期全身炎症反应综合征（SIRS）23重点7：

@心功能不全@心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征重点7：

@心功能不全@心功能不全cardiacinsu24要点一：诱因：⒈全身感染⒉酸碱失衡及电解质紊乱⒊心律失常⒋妊娠与分娩要点一：诱因：25要点二：代偿反应心脏代偿反应⒈心率加快⒉心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加㈡心外代偿反应⒈血容量增加⒉血流重分布⒊红细胞增多⒋组织细胞利用氧的能力增强代偿失调：⒈呼吸困难⑴劳力性呼吸困难左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难⑵端坐呼吸⑶夜间阵发性呼吸困难要点二：代偿反应心脏代偿反应代偿失调：26要点三：发病机制㈠心肌收缩性减弱⒈收缩相关蛋白质的破坏⒉心肌能量代谢紊乱⒊心肌兴奋—收缩偶联障碍⑴胞外Ca2+内流↓⑵肌浆网Ca2+处理功能障碍⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍㈡心室舒张功能异常⒈Ca2+复位延缓⒉肌球—肌动蛋白复合体解离障碍⒊心室舒张势能降低⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低要点三：发病机制㈠心肌收缩性减弱27重点8：

@肝功能不全@肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。肝功能衰竭(hepaticfailure)

：指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。肝性脑病（HE）

概念：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝肾综合征（HRS）概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。重点8：

@肝功能不全@肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（28要点一：肝性脑病学说氨中毒(ammoniaintoxication)学说内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑能量代谢(disturbingenergymetabolism)2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbingmembraneiontransport)假性神经递质FNT与肝昏迷假性神经递质———苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。要点一：肝性脑病学说氨中毒(ammoniaintoxica29要点二：损伤机理（一）肝细胞损害与肝功能不全n物质代谢障碍低蛋白血症，低血糖、高氨血症等；n凝血功能障碍出血，肝功能严重损伤可诱发DICn胆汁的生成和排泄障碍黄疸(jaundice)n生物转化功能障碍药物、毒物代谢解毒障碍；激素灭活功能减弱；n水、电解质代谢紊乱：电解质代谢紊乱：低钾血症、稀释性低钠血症。

肝性水肿，腹水（hepaticascites)

（二）肝Kupffer细胞功能障碍Kupffer细胞功能障碍可致感染或肠源性内毒素血症要点二：损伤机理（一）肝细胞损害与肝功能不全30重点9：

@呼吸功能不全@呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的过程：

不伴有即为I型呼衰（低氧血症型）伴有即为II型呼衰（高碳酸血症型）诊断的主要血气指标：PaO2<8kPa(60mmHg)伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)重点9：

@呼吸功能不全@呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导31要点一：发病机制：肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害：肺泡扩张受限则引起限制性通气不足；气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。要点一：发病机制：肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面32要点二：ARDS急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。I型呼衰可引起代谢性酸中毒。II型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤要点二：ARDS急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引33要点三：机制(一)通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足2.阻塞性通气障碍—气道狭窄或阻塞所致的通气障碍肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑（二）弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流（anatomic/trueshunt)/真性分流↑1、部分肺泡通气不足→功能性分流（functionalshunt）2、部分肺血流障碍→死腔样通气要点三：机制(一)通气功能障碍34重点10：

@肾功能不全@ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管发生变性、坏死

临床上主要表现：氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿CRI概念：任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。重点10：

@肾功能不全@ARI定义：指各种原因引起肾脏泌尿35要点一：ARI机制（一）肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注1.血容量的不足2.心输出量减少3.肝肾综合征4.血管床容量的扩张（二）肾性急性肾衰竭肾脏实质性损伤（三）肾后性急性肾衰竭尿路急性梗阻少尿发生的机制：GFR↓的下降是ARI发病的中心环节要点一：ARI机制（一）肾前性急性肾衰：36要点二：影响对机体的影响

㈠泌尿功能障碍⒈尿量的变化早期：夜尿、多尿；晚期：少尿⑴夜尿：机制：①慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分；②肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少。⑵多尿：机制：①健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收；②慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏。尽管尿量增多，NPN仍不断升高！⑶少尿和无尿肾单位极度减少钙磷代谢障碍———血磷↑血钙↓尿毒症(uremia)尿毒症是ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留要点二：影响对机体的影响尿毒症(uremia)37附1：

应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反应蓝斑--交感－肾上腺髓质系统：

交感N兴奋、儿茶酚胺分泌升高

下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴：

糖皮质激素(GC)分泌影响：应激性溃疡（应激→胃肠道粘膜缺血），血液凝固性和纤溶活性均升高，急性应激非特异免疫增强HSP的功能：帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解HSP的生物学特点：诱导的非特异性；存在的广泛性；结构的保守性警觉期:防御阶段,以交感-肾上腺髓质系统的兴奋为主抵抗期：抵抗\适应阶段,以肾上腺皮质激素分泌为主衰竭期:肾上腺皮质激素持续升高,机体内环境明显失衡附1：应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以38附2:发热：由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性体温升高。(>0.5*C)引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原(EP)调定点上移是体温正负调节相互作用的结果。正调节介质：前列腺素，cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH）负调节介质：AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1发热时相：体温上升期：产热>散热，寒症高峰期或稽留期：产热=散热，酷热体温下降期：产热<散热，出汗高级中枢视前区下丘脑前部(POAH)附2:发热：由于致热原的作用使得体温调定点上移而引起的调节性39附3：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称为缺血-再灌注损伤IRI自由基的损伤作用钙超载（CalciumOverload）血管内皮细胞和中性粒细胞间的相互作用对心脏影响：无复流现象；心肌顿抑；再灌注性心律失常；心肌坏死；解除缺血原因后缺血组织得不到充分血液灌流一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象增多机制：1黄嘌呤氧化酶形成↑2中性粒细胞呼吸爆发3线粒体的损伤4儿茶酚胺的自身氧化附3：缺血器官在恢复血液灌注后缺血性损伤进一步加重的现象，称40附4：肝性功能性肾衰竭：患者肾脏无器质性病变，但肾血流量明显减少，肾小球滤过率降低，而肾小管功能正常。肝性器质性肾衰竭：器质性肾衰竭的主要病理变化是肾小管坏死。主要与肠源性内毒素血症和大出血有关。附4：肝性功能性肾衰竭：41附5：（DIC引起休克）附5：（DIC引起休克）42附6：附6：43附7：附7：44附8：附8：45附9：附9：46附10：附10：47附11：附11：48@木鱼先生@

QQ：444539762

QQ交流群：127407127@医学旅途@@挽手帮助@@勤奋刻苦@@志心永驻@@救死扶伤@@健康是路@病理生理学总复习资料@木鱼先生@

QQ：444539762

QQ交流群：127449病理生理学总复习资料@木鱼先生@QQ:444539762（个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制）病理生理学总复习资料@木鱼先生@（个人资料归纳总结，仅供学习50总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念重点二：水电解质代谢絮乱重点三：酸碱平衡絮乱重点四：缺氧重点五：弥散性血管性凝血重点六：休克重点七：心功能不全重点八：肝功能不全重点九：肺功能不全重点十：肾功能不全附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等）总复习重点目录：重点一：病理生理基础概念51重点一：

@病理生理基础概念@1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。

2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失健康不仅是没有疾病,而且是一种身体上,精神上和社会上的完全良好状态.重点一：

@病理生理基础概念@1、病理生理学(pathoph52要点一：脑死亡（braindeath）：

全脑功能的永久性停止。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：

自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止要点一：脑死亡（braindeath）：53重点二：

@水电解质代谢絮乱@成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L细胞内液主要阳离子K+细胞外液主要阳离子Na+高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水血浆钾：3.5~5.5mmol/L重点二：

@水电解质代谢絮乱@成人体液总量占体重的60％。其54要点一：水,电解质平衡的调节1,抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ADH释放:(渗透压升高作用(非渗透压因素(血容量和血压变化)当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使ADH分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使ADH分泌增加.2,渴中枢渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足.3,醛固酮(aldosterone):

是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡.醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的.当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多.血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加.4,心房利钠因子

(1)减少肾素的分泌;(2)抑制醛固酮分泌;(3)对抗血管紧张素的缩血管效应;(4)拮抗醛固酮的滞钠作用.要点一：水,电解质平衡的调节1,抗利尿激素(antidiur55要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症(hyponatremia):血钠<130mmol/l,渗透压<280mmol/l(1)低容量性低钠血症（低渗性脱水）

失液＋补水不补钠；影响：失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭;补等渗NaCl为主(2)高容量性低钠血症（水中毒）

1）摄水过多＞肾排水能力2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多;影响:1）细胞外液量↑，血液稀释2）细胞水肿3）CNS：颅内压↑→脑疝禁水，高渗NaCl(3)等容量性低钠血症

主要见于ADH分泌异常综合症；ADH↑↑→水储留;限水，利尿，高渗NaCl要点二：钠离子代谢障碍（1）低钠血症(hyponatremi56要点三：钠离子代谢障碍（2）高钠血症（hypernatremia）：血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L（1）低容量性高钠血症(低渗性脱水)1）失水↑↑（2）摄水↓↓；影响：血液浓缩，脱水热；防治：补水为主，适当补钠（2）高容量性高钠血症（盐中毒）盐摄入过多或盐中毒；影响：CNS功能障碍；防治：强效利尿剂，透析（3）等容量性高钠血症下丘脑受损→渗透压感受器阈值↑→渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感影响：CNS功能障碍;防治：补充水份以降低血钠要点三：钠离子代谢障碍（2）高钠血症（hypernatrem57要点三：水肿发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程要点三：水肿发病机制Edema（水肿）：过多液体在组织间隙或58要点四：钾离子代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L影响：11)与膜电位异常相关的障碍2A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑

3对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹4对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L影响：①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓；心律失常，心脏停搏2对骨骼肌的影响：兴奋性先↑后↓诱发：代谢性酸中毒钾的重要生理功能：维持细胞的新陈代谢、维持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、维持细胞渗透压及酸碱平衡。要点四：钾离子代谢障碍低钾血症（hypokalemia）：血59重点三：

@酸碱平衡絮乱@酸碱平衡（acid-basebalance）：维持体液酸碱度相对稳定性的过程。酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏。

指标：PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱.PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸.动脉血pH值正常值：7.35~7.45

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38℃、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB，22~27mmol/L(24mmol/L)重点三：

@酸碱平衡絮乱@酸碱平衡（acid-baseba60要点一：原因及机制：代酸：固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→[H2CO3]降低。

呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆[H2CO3]升高。

代碱：Ｈ＋丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-增多。

呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中[H2CO3]降低。

要点一：原因及机制：代酸：61要点二：代偿特点(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；

呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（2）代偿是有限度的。（3）pH值取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20/1。血气特点：

呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反；

代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同要点二：代偿特点(1)代谢性ABD,各调节机制都起作用，62重点四：

@缺氧@血氧分压(PO2)血氧容量(CO2max)血氧含量(CO2)血红蛋白氧饱和度(SO2)动静脉氧差(A－VDO2)定义物理溶解于血液中的氧所产生的张力100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数100ml血液实际所含的氧量是血氧含量减去溶解氧量与血氧容量的百分比值。动脉血与静脉血氧含量之差影响因素吸入气氧分压（PiO2）外呼吸功能静脉血掺杂程度Hb的质(Hb结合氧的能力)和量①PO2；②Hb的质和量PO2组织细胞利用氧的能力正常值PaO2：

100mmHgPvO2：

40mmHg20ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血:93－95％V血：70－75％5ml/dl重点四：

@缺氧@血氧分压(PO2)血氧容量(CO63要点一：缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧概念各种原因使PaO2¯，以致血氧含量¯

，组织供氧不足而引起的缺氧。由于Hb数量¯或者Hb性质而导致改变血液携氧能力下降或不易释放出氧由于组织血流量¯,使组织供氧量¯所引起的缺氧。组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入气氧分压过低：如高原等2.外呼吸功能障碍：如慢支等3.静脉血掺杂增多：如晚期先天性室间隔缺损等1.贫血最常见的血液性缺氧2.CO中毒（煤气中毒）（HbCO樱桃红色）3.高铁血红蛋白血症1.全身性循环障碍：主要见于休克和心力衰竭2.局部性循环障碍：血管栓塞，动脉炎等1.组织中毒

氰化物中毒等2.维生素缺乏维生素B1、PP等3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等血氧变化特点（对照书本74页表格）PaO2¯CO2max¯A－VDO2­

A－VDO2¯

要点一：缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性缺氧）血液性缺氧循环性缺64要点三：缺氧细点低张性缺氧

(1)吸入气氧分压过低(2)外呼吸功能障碍(3)静脉血分流入动脉发绀(cyanosis):脱氧Hb>5g/dl组织性缺氧(1)组织中毒:(2)细胞线粒体损伤:(3)呼吸酶合成↓:vitamin缺乏1.氧疗对低张性缺氧效果最好2.氧中毒取决于氧分压要点三：缺氧细点低张性缺氧1.氧疗65重点五：

@弥散性血管内凝血@DIC常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等机制：1.组织因子释放，凝血系统激活；2.内皮细胞损伤，凝血系统失调；3.血细胞大量破坏，血小板激活；4.其他促凝物质入血DIC是在多种病因作用下凝血过程强烈激活，广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。重点五：

@弥散性血管内凝血@DICDIC66要点一：抗凝血体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP）细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞）症状：组织因子途径抑制物抗凝血酶Ⅲ蛋白C系统纤维蛋白溶解系统1.出血2.器官功能障碍3.休克4.微血管病性溶血性贫血要点一：抗凝血体液抗凝（组织因子途径抑制物，抗凝血酶Ⅲ,蛋67大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤释放组织因子-要点二：形成机制：大量组织血管内皮血小板凝血因子与血小板纤维蛋白溶解纤维蛋白溶68要点三：分期及特点出血机理：1凝血因子、血小板过度消耗2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑)3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制DIC分期及特点:高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。DIC的诱发因素：1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环障碍3.血液高凝状态4.肝功能障碍因子Ⅰ：纤维蛋白原因子Ⅱ：凝血酶原因子Ⅲ：组织因子（TF）因子Ⅳ：Ca2+要点三：分期及特点出血机理：因子Ⅰ：纤维蛋白原69重点五：

@休克@概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。最重要的临床表现：微循环的障碍重点五：

@休克@概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等70要点一：休克分期少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）休克进展期（淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）血液灌流变化特点少灌少流，灌少于流（毛细血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管扩张（酸中毒，扩血管物质增多，内毒素）

血流缓慢、淤滞（通透性增高，血小板黏附）DIC发生（DIC形成机制：①血液流变学改变②血管内皮细胞受损③组织因子释放），不灌不流代偿意义：(1)增加回心血量（自我输血，自我输液）(2)（机体不同器官血管对儿茶酚胺的反应不同）全身血流重新分布临床表现代偿期血压变化不大全身各个脏器血流进一步减少失代偿期血压下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神经机制：表现为交感神经兴奋，释放体液因子，增加心率和心肌收缩力体液机制：主要表现为缩血管和扩血管因子的作用细胞机制：细胞损伤（膜，线粒体，溶酶体）和细胞代谢障碍全身炎症反应综合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症要点一：休克分期少流，灌少于流休克进展期休克难治期血液灌流变71要点二：休克各期特点休克早期影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。机理：1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；2.缩血管物质释放特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流休克期：影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。机制：1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集休克晚期：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。机制：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。全身炎症反应综合征（SIRS）重要器官的衰竭MSOF要点二：休克各期特点休克早期全身炎症反应综合征（SIRS）72重点7：

@心功能不全@心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能障碍→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同的病理过程。心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病理过程或临床综合征重点7：

@心功能不全@心功能不全cardiacinsu73要点一：诱因：⒈全身感染⒉酸碱失衡及电解质紊乱⒊心律失常⒋妊娠与分娩要点一：诱因：74要点二：代偿反应心脏代偿反应⒈心率加快⒉心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大，重量增加㈡心外代偿反应⒈血容量增加⒉血流重分布⒊红细胞增多⒋组织细胞利用氧的能力增强代偿失调：⒈呼吸困难⑴劳力性呼吸困难左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难⑵端坐呼吸⑶夜间阵发性呼吸困难要点二：代偿反应心脏代偿反应代偿失调：75要点三：发病机制㈠心肌收缩性减弱⒈收缩相关蛋白质的破坏⒉心肌能量代谢紊乱⒊心肌兴奋—收缩偶联障碍⑴胞外Ca2+内流↓⑵肌浆网Ca2+处理功能障碍⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍㈡心室舒张功能异常⒈Ca2+复位延缓⒉肌球—肌动蛋白复合体解离障碍⒊心室舒张势能降低⒋心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低要点三：发病机制㈠心肌收缩性减弱76重点8：

@肝功能不全@肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。肝功能衰竭(hepaticfailure)

：指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭(肝肾综合征)。肝性脑病（HE）

概念：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝肾综合征（HRS）概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。重点8：

@肝功能不全@肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（77要点一：肝性脑病学说氨中毒(ammoniaintoxication)学说内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。氨对脑组织的毒性作用1.干扰脑能量代谢(disturbingenergymetabolism)2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbingmembraneiontransport)假性神经递质FNT与肝昏迷假性神经递质———苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。要点一：肝性脑病学说氨中毒(ammoniaintoxica78要点二：损伤机理（一）肝细胞损害与肝功能不全n物质代谢障碍低蛋白血症，低血糖、高氨血症等；n凝血功能障碍出血，肝功能严重损伤可诱发DICn胆汁的生成和排泄障碍黄疸(jaundice)n生物转化功能障碍药物、毒物代谢解毒障碍；激素灭活功能减弱；n水、电解质代谢紊乱：电解质代谢紊乱：低钾血症、稀释性低钠血症。

肝性水肿，腹水（hepaticascites)

（二）肝Kupffer细胞功能障碍Kupffer细胞功能障碍可致感染或肠源性内毒素血症要点二：损伤机理（一）肝细胞损害与肝功能不全79重点9：

@呼吸功能不全@呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低同时伴有或不伴有PaCO2升高的过程：

不伴有即为I型呼衰（低氧血症型）伴有即为II型呼衰（高碳酸血症型）诊断的主要血气指标：PaO2<8kPa(60mmHg)伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa(50mmHg)重点9：

@呼吸功能不全@呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导80要点一：发病机制：肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面的损害：肺泡扩张受限则引起限制性通气不足；气道狭窄或受阻则引起阻塞性通气不足。肺换气功能障碍：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。弥散障碍指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。要点一：发病机制：肺通气功能障碍的病因可以是肺泡和气道两方面81要点二：ARDS急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。I型呼衰可引起代谢性酸中毒。II型呼衰可引起代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛的肺挫伤③严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤要点二：ARDS急性呼吸窘迫综合症(ARDS)由急性肺损伤引82要点三：机制(一)通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足2.阻塞性通气障碍—气道狭窄或阻塞所致的通气障碍肺泡通气不足时的血气变化特点PaO2↓PaCO2↑（二）弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和