动物生理学尿的生成课件

7.2尿的生成

尿的形成

肾小球的滤过作用

肾小管和集合管转运功能尿的生成的调节

7.2尿的生成尿的形成

肾小球的滤过作用

肾1

7.2.1尿的生成滤过重吸收分泌终尿出球小动脉入球小动脉肾小球肾小管管周毛细血管原尿集合管

7.2.1尿的生成滤过重吸收分泌终尿出球小动脉入球小2什么是肾小球有效滤过压?重吸收,分泌,排泄的定义如何?1-1肾小球的滤过作用

什么是肾小球有效滤过压?1-1肾小球的滤过作用3肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压4分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过程。e.g.H+、NH3排泄：小管上皮C消耗能量，将血液中某些物质主动转运到小管液的过程。e.g.药物、肌酐重吸收：把小管液中的物质转运到管外进入血液循环的过程。分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过51-2．肾小管和集合管的物质转运功能1-2．肾小管和集合管的物质转运功能6肾小管和集合管的重吸收作用：用微吸管取样作微量分析，结果表明：AA、G—全部重吸收H2O、Na+、Cl-、P—大部分重吸收尿素—部分重吸收肌肝—完全不重吸收说明重吸收作用是有选择性肾小管和集合管的重吸收作用：用微吸管取样作微量分析，结果表明7（1）近球小管1．近曲小管65-70%Na+：泵主动转运，消耗能量。全部G：逆浓差。与Na+共一个载体，由Na+泵供能,协同运转2/3K+主动重吸收，吸收机制有争论65-70%H2O被动转运（1）近球小管1．近曲小管全部G：逆浓差。与Na+共一个载体8Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收HCO3-：以钠盐形式存在，NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O重吸收形式：CO2部分尿素：被动弥散原尿经过近曲小管后浓缩，末端滤液为原来体积的1/4全部AA：主动运转胞饮与G-、AA、Na+共用一个载体Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收全部AA：主动运转胞饮9（2）

髓袢

髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；

髓袢升支细段对水几乎不通透，对Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散；

髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低，使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时引起Cl-K+继发性主动转运，然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.

（2）

髓袢髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+10⒈Na+的重吸收：管腔血浆Na-K泵NaKCl-水管壁上皮被动原尿500g/d→终尿5g/d，99%被重吸收70%在近球小管肾小管管腔→→管壁细胞内→→细胞间隙→→基膜→→毛细血管被动弥散泵，主动转运⒈Na+的重吸收：管腔血浆Na-K泵NaKCl-水管壁上皮被11⒉K+的重吸收原尿35g/d→终尿4g/d2/3在近球小管，主动重吸收，逆电位差&浓差机制不明终尿的K+是由远曲小管和集合管分泌的。管腔K+管壁上皮浓度：4150血浆电位：-40？⒉K+的重吸收原尿35g/d→终尿4g/d管腔K+管壁上皮浓12⒊HCO3-的重吸收：

酸碱平衡原尿300g/d→终尿0.3g/d80%在近球小管被重吸收血浆中，以钠盐形式存在滤液中：NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+（管C分泌）

→H2CO3→CO2+H2OCO2，脂溶性，入小管C——重吸收形式小管C内：CO2+H2O→H2CO3→

HCO3-+H+泌H+入管腔；HCO3-与Na+经组织间液回血⒊HCO3-的重吸收：酸碱平衡13正常时终尿中的[G]=0，原尿中的G完全被重吸收.重吸收部位：仅限于近球小管逆浓差，与Na+共用载体，Na泵耗能：管C膜上载体,同时与Na+,G结合后,变构运入.实验证据:Na+不足，G重吸收减少。⒋葡萄糖的重吸收：正常时终尿中的[G]=0，原尿中的G完全被重吸收.⒋葡萄糖14随[血糖]↑，重吸收的G↑；滤过=重吸收，无糖尿;[血糖]>200mg/100ml(肾糖阈)时,滤过﹥重吸收，糖尿;[血糖]>400mg/100ml时,肾小管重吸收率恒定。肾对G的吸收有一定限度（载体数目有限）随[血糖]↑，重吸收的G↑；15⒌氨基酸的重吸收:近球小管与G类似，与Na+共用载体⒍尿素：回收30%，近球小管处；其余排出被动重吸收重吸收作用是有选择性:AA、G：全部重吸收。H2O、Na+、Cl-：大部分重吸收尿素、P：部分重吸收肌酐：完全不重吸收⒌氨基酸的重吸收:重吸收作用是有选择性:16动物生理学尿的生成课件17(3)远曲小管和集合管

最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制①Na+和Cl-的重吸收:通过Na+-Cl-向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。②K+的分泌:泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切。③H+的分泌:远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换与K+形成竞争。④NH3的分泌:⑤HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素。

(3)远曲小管和集合管最大特点是Na+和H2O的重吸收分离18NH3的分泌与铵盐的排出①管细胞内：代谢过程中，大量谷氨酰胺和少部分AA合成NH3，脂溶性管液pH低，NH3弥散入管腔②管液：管细胞泌H+入管腔(H+—Na+交换)NH3+H+→NH4+强酸盐离子多NH4++Cl-→NH4Cl，随尿排出。③入管C的Na+、HCO3-

经细胞间液回血。意义：

NH3的分泌与尿中铵盐的排出密切相关管腔中H+随时被结合排出——排酸；维持血浆中NaHCO3浓度；促进泌H+NH3的分泌与铵盐的排出①管细胞内：19㈠自动调节：离体实验肾动脉压在80~180mmg较大范围内变动时，通过肾脏内部活动变化来保持肾血流量的相对恒定。肾肌源学说：当动脉压↑，入球小动脉管壁所受的牵张刺激↑，血管壁平滑肌紧张性↑→管径↓→血流阻力↑→肾小球毛压↓→血流量保持相对稳定

7.2.2尿的生成的调节2-1肾血流量的调节

7.2.2尿的生成的调节2-1肾血流量的调节20㈡神经—体液调节1.传出神经：迷走N:?交感N：①明显的缩血管效应：入/出球小动脉②促进肾上腺髓质分泌Ad和NE；③促进肾素的分泌2.体液因素：①NE：促进缩血管。②肾素—血管紧张素—醛固酮S活动剧烈时，肾血管收缩，肾血流量减少，尿量减少。互为补充，相辅相成。㈡神经—体液调节1.传出神经：21㈠ADH的作用适当刺激作用下，从垂体后叶释放入血分泌的有效刺激：①血浆P渗↑渗透压R：下丘脑视上核及其附近。缺水时，高渗液→渗透压R→↑ADH生成和分泌→尿量↓，保水。②胸部循环血量的减少容量R：大动脉、左心房内膜下循环血量↑→容量R→迷走→中枢→抑制ADH分泌→利尿效应：尿量↑，排水→血量↓。③颈动脉窦的压力R：血压↑→压力R→反射性抑制ADH分泌②﹥③2-1肾小管活动的调节㈠ADH的作用2-1肾小管活动的调节22动物生理学尿的生成课件23动物生理学尿的生成课件24（二）醛固酮的作用肾上腺皮质激素。1.作用：主要促进肾小管对Na+重吸收和对K+的被动分泌(K+-Na+交换)——保Na排K随着Na+重吸收↑，Cl-和水的重吸收↑，细胞外液量↑。醛固酮→水是继发性重吸收，和Na+重吸收相联系。ADH→纯水重吸收。2.意义：维持细胞外液中[Na+]

、[K+]和细胞外液量相对恒定。（二）醛固酮的作用肾上腺皮质激素。25动物生理学尿的生成课件263.分泌的调节⑴肾素-血管紧张素S肾素：肾小球旁细胞分泌，蛋白质水解酶肾素分泌的调节：①肾血流量：肾动脉压↓，肾血流量↓→入球小动脉血压↓→小动脉管壁被牵拉的程度↓→牵张R

→肾素释放↑；肾血流量↓→肾小球毛压↓→滤过率降低↓→滤液中Na+量↓→致密斑R

→肾素分泌↑。②肾交感N③Ad和NE⑵血浆中[Na+]和[K+]的调节：血浆[K+]↑或[Na+]↓→醛固酮分泌↑。3.分泌的调节⑴肾素-血管紧张素S27动物生理学尿的生成课件287.2尿的生成

尿的形成

肾小球的滤过作用

肾小管和集合管转运功能尿的生成的调节

7.2尿的生成尿的形成

肾小球的滤过作用

肾29

7.2.1尿的生成滤过重吸收分泌终尿出球小动脉入球小动脉肾小球肾小管管周毛细血管原尿集合管

7.2.1尿的生成滤过重吸收分泌终尿出球小动脉入球小30什么是肾小球有效滤过压?重吸收,分泌,排泄的定义如何?1-1肾小球的滤过作用

什么是肾小球有效滤过压?1-1肾小球的滤过作用31肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压32分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过程。e.g.H+、NH3排泄：小管上皮C消耗能量，将血液中某些物质主动转运到小管液的过程。e.g.药物、肌酐重吸收：把小管液中的物质转运到管外进入血液循环的过程。分泌：小管上皮C通过新陈代谢，将所产生的物质排放到小管液的过331-2．肾小管和集合管的物质转运功能1-2．肾小管和集合管的物质转运功能34肾小管和集合管的重吸收作用：用微吸管取样作微量分析，结果表明：AA、G—全部重吸收H2O、Na+、Cl-、P—大部分重吸收尿素—部分重吸收肌肝—完全不重吸收说明重吸收作用是有选择性肾小管和集合管的重吸收作用：用微吸管取样作微量分析，结果表明35（1）近球小管1．近曲小管65-70%Na+：泵主动转运，消耗能量。全部G：逆浓差。与Na+共一个载体，由Na+泵供能,协同运转2/3K+主动重吸收，吸收机制有争论65-70%H2O被动转运（1）近球小管1．近曲小管全部G：逆浓差。与Na+共一个载体36Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收HCO3-：以钠盐形式存在，NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O重吸收形式：CO2部分尿素：被动弥散原尿经过近曲小管后浓缩，末端滤液为原来体积的1/4全部AA：主动运转胞饮与G-、AA、Na+共用一个载体Cl-伴随Na+重吸收而被动重吸收全部AA：主动运转胞饮37（2）

髓袢

髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+、尿素的通透性很低，因此随着小管液中水的重吸收，溶质浓度和渗透压逐渐升高；

髓袢升支细段对水几乎不通透，对Na+、Cl-和尿素都有通透性，Na+、Cl-的吸收完全是被动扩散；

髓袢升支粗段对水的通透性仍很低，Na+泵的活动,造成细胞内浓Na+度较低，使Na+顺着浓度梯度从小管液扩散到细胞内,同时引起Cl-K+继发性主动转运，然后由于Cl-和K+的反向被动扩散,造成Na+的被动扩散.

（2）

髓袢髓袢降支对水有较好的通透性，对Na+、K+38⒈Na+的重吸收：管腔血浆Na-K泵NaKCl-水管壁上皮被动原尿500g/d→终尿5g/d，99%被重吸收70%在近球小管肾小管管腔→→管壁细胞内→→细胞间隙→→基膜→→毛细血管被动弥散泵，主动转运⒈Na+的重吸收：管腔血浆Na-K泵NaKCl-水管壁上皮被39⒉K+的重吸收原尿35g/d→终尿4g/d2/3在近球小管，主动重吸收，逆电位差&浓差机制不明终尿的K+是由远曲小管和集合管分泌的。管腔K+管壁上皮浓度：4150血浆电位：-40？⒉K+的重吸收原尿35g/d→终尿4g/d管腔K+管壁上皮浓40⒊HCO3-的重吸收：

酸碱平衡原尿300g/d→终尿0.3g/d80%在近球小管被重吸收血浆中，以钠盐形式存在滤液中：NaHCO3→Na++HCO3-HCO3-+H+（管C分泌）

→H2CO3→CO2+H2OCO2，脂溶性，入小管C——重吸收形式小管C内：CO2+H2O→H2CO3→

HCO3-+H+泌H+入管腔；HCO3-与Na+经组织间液回血⒊HCO3-的重吸收：酸碱平衡41正常时终尿中的[G]=0，原尿中的G完全被重吸收.重吸收部位：仅限于近球小管逆浓差，与Na+共用载体，Na泵耗能：管C膜上载体,同时与Na+,G结合后,变构运入.实验证据:Na+不足，G重吸收减少。⒋葡萄糖的重吸收：正常时终尿中的[G]=0，原尿中的G完全被重吸收.⒋葡萄糖42随[血糖]↑，重吸收的G↑；滤过=重吸收，无糖尿;[血糖]>200mg/100ml(肾糖阈)时,滤过﹥重吸收，糖尿;[血糖]>400mg/100ml时,肾小管重吸收率恒定。肾对G的吸收有一定限度（载体数目有限）随[血糖]↑，重吸收的G↑；43⒌氨基酸的重吸收:近球小管与G类似，与Na+共用载体⒍尿素：回收30%，近球小管处；其余排出被动重吸收重吸收作用是有选择性:AA、G：全部重吸收。H2O、Na+、Cl-：大部分重吸收尿素、P：部分重吸收肌酐：完全不重吸收⒌氨基酸的重吸收:重吸收作用是有选择性:44动物生理学尿的生成课件45(3)远曲小管和集合管

最大特点是Na+和H2O的重吸收分离。Na+的重吸收受醛固酮的调节；水的重吸收则受抗利尿激素的控制①Na+和Cl-的重吸收:通过Na+-Cl-向转运体主动转运进入细胞，继而被重吸收进入血液。②K+的分泌:泌K+是一种被动过程，与Na+的重吸收关系密切。③H+的分泌:远曲小管和集合管通过闰细胞管腔膜上的H+泵主动分泌。H+的来源乃是细胞内的CO2和H2O。H+的分泌常与Na+交换与K+形成竞争。④NH3的分泌:⑤HCO3-以CO2的形式被重吸收，集合管还能重吸收尿素。

(3)远曲小管和集合管最大特点是Na+和H2O的重吸收分离46NH3的分泌与铵盐的排出①管细胞内：代谢过程中，大量谷氨酰胺和少部分AA合成NH3，脂溶性管液pH低，NH3弥散入管腔②管液：管细胞泌H+入管腔(H+—Na+交换)NH3+H+→NH4+强酸盐离子多NH4++Cl-→NH4Cl，随尿排出。③入管C的Na+、HCO3-

经细胞间液回血。意义：

NH3的分泌与尿中铵盐的排出密切相关管腔中H+随时被结合排出——排酸；维持血浆中NaHCO3浓度；促进泌H+NH3的分泌与铵盐的排出①管细胞内：47㈠自动调节：离体实验肾动脉压在80~180mmg较大范围内变动时，通过肾脏内部活动变化来保持肾血流量的相对恒定。肾肌源学说：当动脉压↑，入球小动脉管壁所受的牵张刺激↑，血管壁平滑肌紧张性↑→管径↓→血流阻力↑→肾小球毛压↓→血流量保持相对稳定

7.2.2尿的生成的调节2-1肾血流量的调节

7.2.2尿的生成的调节2-1肾血流量的调节48㈡神经—体液调节1.传出神经：迷走N:?交感N：①明显的缩血管效应：入/出球小动脉②促进肾上腺髓质分泌Ad和NE；③促进肾素的分泌2.体液因素：①NE：促进缩血管。②肾素—血管紧张素—醛固酮S活动剧烈时，