副甲状腺腺瘤课件

內分泌系統疾病DiseasesofEndocrineSystem內分泌系統疾病Relationshipsbetweenhypothalamic,pituitary,andthird-glandhormonesorothertargetsareshown.

Relationshipsbetweenhypothal前葉組成細胞有以下三種：1.嫌色性細胞(chromophobecell)。2.嗜酸性細胞(eosinophilcell)：生長激素(growthhormone;GH)。泌乳激素(prolactin;PRL)。3.嗜鹼性細胞(basophilcell)：促甲狀腺激素(thyrotropichormone;thyroid-stimulatinghormone;TSH)。促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropichormone;ACTH)。促性腺激素(gonadotropichormone;GTH)。前葉後葉直接與下視丘連接，可分泌抗利尿激素(antidiuretichormone;ADH)(又稱血管加壓素；vasopressin)和催產素(oxytocin;syntocinon)。由下視丘的視上核及室旁核負責製造，再經由神經軸突輸送到腦下垂體後葉來貯存及釋放。1.抗利尿激素：控制身體的水分平衡。2.催產素：與分娩和乳汁分泌有關。後葉圖17-2圖17-2甲狀腺激素藉由基因活化作用，甲狀腺激素可刺激蛋白質的合成促進神經系統的成熟增加身體細胞呼吸速率。甲狀腺素（在轉換為T3後）可提高基礎代謝率(basalmetabolicrate,BMR)。降鈣素(calcitonin)由甲狀腺濾泡旁細胞分泌與副甲狀腺素一起作用可調節血液中的鈣離子濃度。降鈣素可抑制骨骼中磷酸鈣的溶解，並刺激腎臟排泄鈣離子。這二個作用可降低血鈣濃度。甲狀腺激素參、副甲狀腺(parathyroidgland)

有4個，位於甲狀腺的後方。(圖17-3)組成細胞1.主細胞(chiefcell)：數量最多，是主要的分泌細胞，含分泌顆粒。2.亮細胞(water-clearcell)：為一種變異的主細胞，亦含分泌顆粒。3.嗜酸性細胞(oxyphiliccell)：較主細胞大，胞質呈嗜伊紅染色，不含分泌顆粒。參、副甲狀腺(parathyroidgland)圖17-3圖17-3功能副甲狀腺素(parathyroidhormone;PTH)的主要功能為維持體內血鈣的恒定。1.增加破骨細胞的活性及數目，促使鈣離子由骨質中釋出。2.在維生素D存在時，促進十二指腸吸收鈣離子。3.促使腎小管增加鈣離子的再吸收，並減少磷酸鹽的再吸收。功能肆、腎上腺(adrenalgland)分為內部的髓質(medulla)和外部的皮質(cortex)髓質由嗜鉻細胞(chromaffincell)與自主神經節細胞(autonomicganglioncell)組成。主要分泌兒茶酚胺(catecholamine)，包括腎上腺素(epinephrine;adrenalin)和正腎上腺素(norepinephrine;noradrenalin)。作用與神經系統的反應有關，主要造成心跳及呼吸加速、血壓升高和血糖上升。肆、腎上腺(adrenalgland)圖17-4圖17-4皮質由外而內可分為三區。1.小球區(zonaglomerulosa)：分泌腎上腺類皮質素(mineralcorticoid)，最重要的為醛固酮(aldosterone)，又稱留鹽激素，可直接作用於遠端腎小管，而增加體內水分的滯留。其分泌受到腎臟製造的腎素(renin)所控制。2.束狀區(zonafasciculata)：可分泌腎上腺以糖類皮質素(glucocorticoid)，可體松(cortisone)最重要。可體松是能升高血糖濃度，也具有抗炎症和抗過敏反應的功能。皮質3.網狀區(zonareticularis)：主要是分泌性激素(sexhormone)。屬於男性作用者為腎上腺雄性素(adrenalandrogen)。屬於女性作用的有動情激素(estrogen)和黃體內泌素(progesterone)。3.網狀區(zonareticularis)：伍、胰臟(pancreas)

位於胃後稍下方，為十二指腸環繞，可分成頭部、體部和尾部三部分。其由外分泌腺及內分泌腺共同組成。內分泌腺由蘭氏小島(IsletsofLangerhans)構成，包含三種細胞(圖17-6)：1.α細胞(alphacell)：可分泌升糖激素(glucagon)，升高血糖濃度。2.β細胞(betacell)：可分泌胰島素(insulin)，降低血糖濃度。3.δ細胞(deltacell)：可分泌生長激素抑制因子(GHIF;somatostatin)。伍、胰臟(pancreas)圖17-5圖17-5副甲状腺腺瘤课件第二節腦下垂體疾病壹、腦下垂體前葉疾病一、腦下垂體機能亢進(hyperpituitarism)多數是由腺瘤(adenoma)所引起，少數是因增生(hyperplasia)而造成。腦下垂體腺瘤的大小若小於10公釐，稱為微小腺瘤(microadenoma)。第二節腦下垂體疾病壹、腦下垂體前葉疾病嫌色性腺瘤(ChromophobeAdenoma)最常見，為無功能性腺瘤(nonfunctioningadenoma)。若腫瘤壓迫到視神經或視交叉，則會發生兩顳側偏盲(bitemporalhemianopia)的視覺障礙。常會導致腦下垂體局部的缺血、壞死、軟化及出血，發生激素缺乏現象，稱為腦下垂體中風(pituitaryapoplexy)。嫌色性腺瘤(ChromophobeAdenoma)嗜酸性腺瘤(AcidophilAdenoma)1.分泌泌乳激素的腺瘤：稱為泌乳激素瘤(prolactinoma)，或泌乳激素細胞腺瘤(prolactincelladenoma)。為功能性腺瘤(functioningadenoma)中最常見的。婦女常會引起無月經(amenorrhea)合併乳漏(galactorrhea)症候群。男性會造成頭痛、視力障礙和性慾降低。嗜酸性腺瘤(AcidophilAdenoma)2.分泌生長激素的腺瘤：稱為促生長腺瘤(somatotrophicadenoma)。兒童可造成巨人症(gigantism)。成人可引起肢端肥大症(acromegaly)。是所有功能性腺瘤中體積最大的，所以也可能會壓迫到周圍的腦下垂體組織、蝶鞍上區與視交叉。2.分泌生長激素的腺瘤：嗜鹼性腺瘤(BasophilAdenoma)稱為促腎上腺皮質腺瘤(corticotrophicadenoma)，是功能性腺瘤中最少見的。可分泌促腎上腺皮質激素，引起續發性腎上腺皮質增生，導致腦下垂體庫欣氏症候群(pituitaryCushing’ssyndrome)。嗜鹼性腺瘤(BasophilAdenoma)二、腦下垂體機能減退(hypopituitarism)造成腦下垂體機能減退的主要原因，是腦下垂體前葉發生破壞性的病灶，且至少要被破壞75%以上才會引起機能減退。較常見的有無功能性腺瘤、席漢氏症候群與蝶鞍空洞症候群三者。多數是缺乏生長激素，其次為促性腺激素，而促腎上腺皮質激素和促甲狀腺激素缺乏則較少見。生長激素分泌缺乏會造成垂體侏儒症(pituitarydwarfism)。二、腦下垂體機能減退(hypopituitarism)席漢氏症候群(Sheehan’sSyndrome)是腦下垂體前葉因壞死而發生的嚴重功能不足。多數患者是由於產後發生出血或休克，使流經腦下垂體前葉的血液減少，而引起缺血性壞死。臨床上，可引起性功能喪失、代謝率降低、毛髮脫落、皮膚色素消失和早老症。甲狀腺、腎上腺、和卵巢與睪丸等內分泌器官也會發生萎縮或纖維化。席漢氏症候群(Sheehan’sSyndrome)蝶鞍空洞症候群(EmptySellaSyndroma)不常見，主要是腦下垂體前葉發生嚴重萎縮，使蝶鞍形如一空洞。原因包括腦壓上升導致蜘蛛膜疝氣、腦脊髓液漏出、嚴重梗塞的席漢氏症候群、外科手術或放射線照射。蝶鞍空洞症候群(EmptySellaSyndroma)貳、腦下垂體後葉疾病一、原因1.下視丘的病灶：最重要，主要是發生於視丘下和蝶鞍上部的腫瘤，尤以顱咽瘤最常見。又稱蝶鞍上囊腫(suprasellarcyst)，為先天性的。多數是良性，但亦有惡性的可能。腫瘤含有黑褐色油狀的內含物及鈣化現象，後者在放射線診斷上具參考價值。2.外科手術或放射性照射。3.嚴重頭部外傷。4.炎症。5.原因不明。貳、腦下垂體後葉疾病二、疾病1.尿崩症(diabetesinsipidus;DI)：是因抗利尿激素ADH分泌不足引起。2.不當分泌抗利尿激素症候群(syndromeofinappropriateADHsecretion;SIADH)：是抗利尿激素不正常的過度分泌，多半是由具有分泌抗利尿激素的腫瘤引起。二、疾病第三節甲狀腺疾病壹、甲狀腺機能亢進(hyperthyroidism)

也稱甲狀腺毒症(thyrotoxicosis)，是指血液中有過多的甲狀腺激素。精神緊張、情緒不穩、心悸、心搏過速、容易疲勞、肌肉無力、食慾增加、體重減輕、怕熱、易出汗、皮膚溫熱濕潤、下痢、嘔吐、凸眼症、閉經、或∕和雙手細微震顫等症狀。第三節甲狀腺疾病壹、甲狀腺機能亢進(hyperthy格雷夫司氏病(Graves’Disease)1.流行病學：又稱為瀰漫性甲狀腺腫(diffusegoiter)，或瀰漫性毒性甲狀腺腫(diffusetoxicgoiter)。2.病因：與自體免疫有關。3.組織變化：濾泡會有瀰漫性增生(diffusehyperplasia)，上皮細胞可能出現內伸性乳突狀生長(papillaryinfolding)，而膠體會形成空泡樣及減少。格雷夫司氏病(Graves’Disease)貳、甲狀腺機能減退(hypothyroidism)

原因以外科切除或放射線照射最常見。黏液水腫(Myxedema)1.流行病學：又稱為成人型甲狀腺機能減退。2.病因：手術切除大部分的甲狀腺。嚴重的甲狀腺機能亢進後，腺體發生涸竭。腦下垂體功能缺乏，造成續發性的甲狀腺功能減退。貳、甲狀腺機能減退(hypothyroidism)3.臨床表徵：常出現機能減退之特發性萎縮。運動神經系統。皮膚：因皮下積聚有類黏液物質而變厚，若以手指壓之不見凹陷。皮膚乾燥脫屑、毛髮稀少和眼瞼虛腫下垂等。口腔：由於黏液水腫可造成舌與唇之增大變厚，可導致說話不清楚和聲音深沈乾啞等。3.臨床表徵：常出現機能減退之特發性萎縮。心臟：在心肌間質和心包囊內，有時也會發生黏液聚積，稱為黏液水腫性心臟(myxedemaheart)或甲狀腺機能不足性心肌病變(hypothyroidcardiomyopathy)。其他：女性併有月經過多。因紅血球生成素製造減少與維生素B12吸收減少而引起貧血。心臟：在心肌間質和心包囊內，有時也會發生黏液聚積，稱為黏液水呆小症(Cretinism)1.流行病學：又稱為幼年型甲狀腺機能減退。2.病因：先天性：因先天性甲狀腺發育異常。後天性：缺乏碘。3.臨床表徵：患者常有類似唐氏症的臉與較低的智力。呆小症(Cretinism)副甲状腺腺瘤课件副甲状腺腺瘤课件參、甲狀腺炎(thyroiditis)

可因感染、免疫反應、外傷或放射線造成。橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為橋本氏病(Hashimoto’sdisease)、淋巴瘤性甲狀腺腫(strumalymphomatosa)或自體免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis)。2.病因：與自體免疫有關。參、甲狀腺炎(thyroiditis)3.組織變化：甲狀腺被淋巴細胞浸潤、濾泡萎縮、上皮細胞有嗜酸性變化(oxyphilicchange)和程度不等的纖維化。4.臨床表徵：有中等程度的瀰漫性腫大，可能出現甲狀腺機能減退現象。3.組織變化：迪魁凡氏甲狀腺炎(DeQuervain’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)或肉芽腫性甲狀腺炎(granulomatousthyroiditis)。2.病因：可能與病毒感染或自體免疫機轉有關。迪魁凡氏甲狀腺炎(DeQuervain’sThyroid3.組織變化：濾泡被破壞、炎症細胞浸潤、多核巨噬細胞聚集、肉芽腫形成和明顯纖維化。4.臨床表徵：喉痛、嚥痛、甲狀腺疼痛或觸痛、發燒和甲狀腺腫大等。可見甲狀腺攝取放射性碘量減少。3.組織變化：黎台耳氏甲狀腺炎(Riedel’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為木樣甲狀腺炎(ligneousthyroiditis)。2.病因：此病罕見，發生原因並不清楚。3.組織變化：極嚴重的纖維化，包括甲狀腺和其鄰近組織。4.臨床表徵：約有25～50%的患者會發生甲狀腺機能降低，必須與甲狀腺癌鑑別。黎台耳氏甲狀腺炎(Riedel’sThyroiditis)肆、甲狀腺腫(goiter)多發生於女性，是指甲狀腺的體積變大。瀰漫性無毒性甲狀腺腫(DiffuseNontoxicGoiter)又稱為瀰漫性單純性甲狀腺腫(diffusesimplegoiter)或膠體甲狀腺腫(colloidgoiter)，沒有甲狀腺機能亢進或減退現象1.地方性甲狀腺腫：發生於碘攝取缺乏的地方，腦下垂體會代償性的增加，促使濾泡細胞增生和肥大。2.散發性甲狀腺腫：罕見，原因並不清楚，可能是一種先天性的甲狀腺激素合成缺陷所造成。肆、甲狀腺腫(goiter)Goiterisaformofswellingthatoccursinthethyroidgland,whichultimatelyleadstotheswellingoftheneck.Goiterdoesnotoccuruntilyourthyroidglandisfunctioningproperly.Over90%ofgoitercasesoccurduetothedeficiencyofiodine.

GoiterisaformofswellingtThesymptomsofgoiter

sometimesarehardtoanalyseanddiscover.However,goiterisnotlinkedwithhormonaldisordersandthusnotcausesanysymptomsatallapartfromthepresenceofswollenneck.Ifthegoiterissmallandisnotreallyvisible,yourdoctormightsuggestyoutojustwaitandtakenomedication.However,biopsy,surgeryandradioactiveiodinetreatmentaretheotherpossiblemedicationsforgoiter.Thesymptomsofgoitersometim多結節性甲狀腺腫(MultinodularGoiter)很少出現甲狀腺機能減退現象，但有時會有機能亢進的表現。瀰漫性毒性甲狀腺腫(DiffuseToxicGoiter)即為格雷夫司氏病(Graves’disease)。多結節性甲狀腺腫(MultinodularGoiter)伍、甲狀腺腫瘤甲狀腺腫瘤在作131I放射掃描時，不能滯留放射性碘，故稱為冷結節(coldnodule)。伍、甲狀腺腫瘤一、良性腫瘤濾泡腺瘤(FollicularAdenoma)組織形態1.胎兒性腺瘤(fetaladenoma)。2.胚胎性腺瘤(embryonicadenoma)。3.膠體性腺瘤(colloidadenoma)：含有豐富的膠體，又可分為大濾泡性腺瘤和小濾泡性腺瘤。4.乳頭狀腺瘤(papillaryadenoma)。5.赫索氏細胞腺瘤(Hurthle’scelladenoma)：腫瘤細胞較大，胞質豐富、呈嗜伊紅性、且內有顆粒。一、良性腫瘤診斷依據1.有完整的纖維包被(capsule)。2.包被內外的組織型態不同。3.包被外之濾泡組織被壓擠。4.腫瘤細胞沒有侵犯血管或穿透包被。診斷依據二、惡性腫瘤乳頭狀癌(PapillaryCarcinoma)最常見。最具診斷價值：出現毛玻璃樣(ground-glass)的細胞核、有中央溝(centralgroove)的細胞核、有包含體的細胞核或∕和砂瘤體(psammomabody)(圖17-9)。臨床表徵主要包括吞嚥困難、摸到腫塊、發音困難及氣喘等。二、惡性腫瘤濾泡狀癌(FollicularCarcinoma)次常見，其與濾泡腺瘤的區分主要在於有無血管或包被的侵犯。容易經血管轉移到肺臟、骨骼和肝臟等處濾泡狀癌(FollicularCarcinoma)髓狀癌(MedullaryCarcinoma)腫瘤細胞源於副濾泡細胞(parafollicularcell;C細胞)，會分泌抑鈣素(calcitonin)，也常見類澱粉(amyloid)的沉積。患者的平均年齡為40～60歲，其中約20～25%的患者同時患有其他的內分泌腫瘤，稱之為多發性內分泌贅瘤(multipleendocrineneoplasia;MEN)症候群。髓狀癌(MedullaryCarcinoma)退行性癌(AnaplasticCarcinoma)少見，為甲狀腺濾泡上皮來的未分化瘤。患者平均年齡約65歲，多數患者在1年內死亡。吞嚥困難、聲音沙啞、咳嗽等症狀。退行性癌(AnaplasticCarcinoma)第四節副甲狀腺疾病壹、副甲狀腺機能亢進原發性副甲狀腺機能亢進(PrimaryHyperparathyroidism)病因1.腫瘤：副甲狀腺腺瘤(parathyroidadenoma)：

最常見，一般為單一腺體的瀰漫性腫大，好犯下方的副甲狀腺，外觀呈黃棕色到暗紅色。第四節副甲狀腺疾病壹、副甲狀腺機能亢進副甲狀腺腺癌(parathyroidadenocarcinoma)：診斷的根據必須至少出現下列三者之一：局部淋巴結或遠處轉移。腺體包被受侵犯。腫瘤切除後發生局部復發。2.增生：主細胞為主：最常見，通常腺體不很大。亮細胞為主：腺體變得較大。副甲狀腺腺癌(parathyroidadenocarcin臨床檢驗1.血中副甲狀腺激素濃度增加2.高鈣血症(hypercalcemia)3.低磷酸鹽血症(hypophosphatemia)。4.腎臟排泄鈣離子增加。臨床檢驗Hyperparathyroidism副甲狀腺機能亢進Hyperparathyroidism臨床表徵1.早期：肌肉無力、容易疲勞、抑鬱、激動，甚至昏迷。高鈣血症患者會發生腎結石。2.中期：骨骼會發生纖維性囊狀骨炎(osteitisfibrosacystica)，易發生自發性骨折。3.後期：長骨骨幹會出現局部膨脹，骨髓腔只有少數骨小樑且發生出血、纖維化和巨細胞形成，常合併單房或多房性囊腫，稱為褐色腫瘤(browntumor)。高鈣血症患者發生的合併症有胰臟炎、消化性潰瘍、膽結石及軟組織轉移性鈣質沉著症等。臨床表徵續發性副甲狀腺機能亢進(SecondaryHyperparathyroidism)1.病因：以慢性腎臟功能不全最常見。維生素D缺乏、小腸吸收不良症候群，以及甲狀腺髓狀癌等。2.臨床檢驗：血鈣下降。3.組織變化：以主細胞增生為主，脂肪組織會減少。續發性副甲狀腺機能亢進(SecondaryHyperpar貳、副甲狀腺機能減退病因1.後天性：最常見，特別是外科手術切除。2.先天性：狄喬治氏症候群(DiGeorge’ssyndrome)。臨床表徵1.神經肌肉的興奮性增加：伏斯特克氏徵象(Chvostek’ssign)。儲若氏徵象(Trousseau’ssign)。2.心律不整：QRS綜合波會延長。3.神經現象：頭痛、嘔吐等，以及心智改變。4.其他：角膜鈣化形成白內障和牙齒發育不全等。貳、副甲狀腺機能減退第五節腎上腺疾病壹、腎上腺皮質機能亢進庫欣氏症候群(Cushing’sSyndrome)因體內可體松cortisol過多而引起。Cushing'ssyndromeisahormonaldisordercausedbyprolongedexposureofthebody'stissuestohighlevelsofthehormonecortisol.Sometimescalled"hypercortisolism,"itisrelativelyrareandmostcommonlyaffectsadultsaged20to50.第五節腎上腺疾病壹、腎上腺皮質機能亢進Cushing副甲状腺腺瘤课件1.外因性：長期的口服或注射類固醇(steroid)藥物。2.內因性：腦下垂體前葉腫瘤：是內因性病因中最多的，由於腦下垂體促腎上腺皮質激素分泌過多，使兩側腎上腺皮質增生和過度分泌可體松，又稱為庫欣氏病(Cushing’sdiasease)。若將腎上腺切除，則會產生尼爾森氏症候群(Nelson’ssyndrome)。腎上腺皮質增生或腫瘤：稱為腎上腺性庫欣氏症候群(adrenalCushing’ssyndrome)。其他腫瘤：某些非內分泌性腫瘤會分泌可體松，稱為異位性庫欣氏症候群。1.外因性：長期的口服或注射類固醇(steroid)藥物臨床表徵1.外觀：滿月臉(moon-face)、水牛頸背突(buffalohump)、軀體肥胖、懸垂腹、四肢較瘦和多毛等。2.肌肉骨骼：骨質疏鬆和肌肉無力等。3.心臟血液：易出血、皮膚出現紫斑、血液中嗜酸性白血球增加而嗜中性白血球減少，以及高血壓等。4.其他：血糖上升、傷口不易癒合、月經不規則、心智不正常和易疲倦等。臨床表徵副甲状腺腺瘤课件醛固酮過多症(Aldosteronism)病因1.原發性：由腎上腺的病灶引起，以腎上腺皮質腺瘤(adrenalcorticaladenoma)最多，又稱康恩氏症候群(Conn’ssyndrome)。腫瘤呈鮮黃色，由大而亮且含有脂肪之細胞所構成。腎素的濃度正常。2.續發性：是經由腎素－血管加壓素(renin-angiotensin)的機轉，促使腎上腺皮質的小球區分泌醛固酮，因此患者血中腎素的濃度上升。臨床表徵血鈉上升、血鉀下降、細胞外液增加，血壓增高。醛固酮過多症(Aldosteronism)貳、腎上腺皮質機能減退一、原發性愛迪生氏症(Addison’sDisease)1.病因：原因為特發性腎上腺炎(idiopathicadrenalitis)或萎縮，還有結核病感染、轉移性癌症或出血等。細胞至少要被破壞90%以上，才會造成功能不足。Addison'sdiseaseiscausedbyprogressivedestructionoftheadrenals(>90%mustbedestroyedbeforesymptomsofadrenalinsufficiencyappear)"Atrophicadrenal,gross,inchronicadrenocorticalinsufficiency

貳、腎上腺皮質機能減退Addison'sdiseasei愛迪生氏症(Addison’sDisease)2.臨床表徵：虛弱、疲勞、噁心、嘔吐、厭食、體重減輕、低血壓，色素沉著、腹痛、腹瀉和便秘等3.合併症：突發性急性腎上腺機能不全，會出現嚴重嘔吐和腹瀉，引起脫水或過度緊張而導致死亡愛迪生氏症(Addison’sDisease)二、續發性續發性腎上腺皮質功能不足(secondaryadrenocorticalinsufficiency)可因腦下垂體分泌促腎上腺皮質激素ACTH

不足，或長期使用類固醇藥物而引起。腎上腺皮質的束狀區會明顯萎縮。

二、續發性參、腎上腺腫瘤腎上腺皮質腫瘤(圖17-12)以良性的腺瘤為居多，少數則可造成腎上腺皮質機能亢進。惡性腫瘤可轉移到淋巴結、肝臟和肺臟等。參、腎上腺腫瘤嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)解剖病理學腫瘤最常侵犯右側，大約10%為兩側性。多數為侷限性生長，呈褐黃色，常發生囊腫、壞死、及出血等現象。惡性診斷是根據是否發生遠處轉移。由於嗜鉻細胞瘤細胞屬於胺前驅物攝取和脫羧作用細胞，所以常合併其他的內分泌疾病。嗜鉻細胞瘤(Pheochromocytoma)臨床表徵陣發性高血壓，頭痛、出汗、臉潮紅、焦慮、顫抖、疲勞、噁心、嘔吐、腹痛、視覺障礙及高血糖等。尿液中的香草基杏仁酸(vanillylmandelicacid;VMA)會顯著的上升，是診斷此症的依據。治療此腫瘤而產生的高血壓，可在腫瘤切除後治癒。臨床表徵第六節胰臟疾病壹、糖尿病(diabetesmellitus;DM)病因任何能導致慢性持續性血糖過高的因素均可稱為糖尿病的病因。分類(表17-1)第六節胰臟疾病壹、糖尿病(diabetesmell副甲状腺腺瘤课件1.第I型糖尿病：又稱幼年型或胰島素依賴型糖尿病(insulindependentdiabetesmellitus;IDDM)。與遺傳有關，是因為體內有破壞β細胞的抗體，使胰島素分泌不足。易發生酮酸中毒，發病快且嚴重。2.第Ⅱ型糖尿病：又稱成年型或非胰島素依賴型糖尿病(non-insulindependentdiabetesmellitus;NIDDM)。患者較肥胖，不易發生酮酸中毒。1.第I型糖尿病：3.妊娠型糖尿病：指發生於妊娠期的糖尿病，可能為糖尿病患者於懷孕期發病，或是因懷孕造成的體質改變才引起。4.葡萄糖耐受不良：以75公克的葡萄糖做口服葡萄糖耐量試驗(oralglucosetolerancetest;OGTT)：空腹血糖值低於126mg/dl，但2小時的血糖值介於140～200mg/dl之間，且曾高於200mg/dl。3.妊娠型糖尿病：臨床表徵1.糖尿(glycosuria)：當靜脈血糖值超過180mg/d1或動脈血糖值超過200mg/d1時，便超過腎小管重吸收葡萄糖的閥值，於是會出現糖尿。2.三多症狀：多吃(po1yphagia)、多喝(po1ydipsia)和多尿(po1yuria)。臨床表徵診斷只要以下三者其中之一成立，即是糖尿病：1.多尿、多喝、多吃和體重減輕，再加上單次血漿葡萄糖值≧200mg/dl。2.禁食8小時以上，而空腹血漿葡萄糖(fastingplasmaglucose)值≧126mg/dl兩次或兩次以上。3.口服葡萄糖耐量試驗，2小時的血漿葡萄糖值≧200mg/dl兩次或兩次以上。診斷合併症急性合併症1.糖尿病酮酸血症(diabeticketoacidosis;DKA)：胰島素依賴型糖尿病。2.高滲透壓非酮性症候群(hyperosmolarnonketoticsyndrome;HNKS)：非胰島素依賴型糖尿。3.低血糖(hypoglycemia)：又稱胰島素反應(insulinreaction)或胰島素休克(insulinshock)。合併症慢性合併症(圖17-13)主要是高血脂與高血糖造成的血管和神經病變，且患者的主要死因為心肌梗塞和腎臟衰竭。1.血管病變。2.腎臟病變(nephropathy)。3.眼睛病變：以視網膜病變(retinopathy)為主，其他還有白內障和青光眼等。增殖性視網膜病變：玻璃體內血管增生，引起出血和纖維化，導致視網膜剝離。非增殖性視網膜病變：視網膜微小動脈瘤。4.神經病變(neuropathy)。5.傷口癒合不良。慢性合併症(圖17-13)副甲状腺腺瘤课件胸腺疾病壹、增生胸腺增生(thymichyperplasia)常合併重症肌無力(myastheniagravis)，好發於女性。臨床上可見上眼皮下垂(ptosis)、運動後肌無力、甚至吞嚥或呼吸困難。胸腺疾病壹、增生貳、腫瘤1.胸腺瘤(thymoma)：源自上皮細胞的腫瘤，雖然少見，卻是前上縱隔腔最常見之腫瘤，90%為良性。第一型的惡性胸腺瘤是以局部侵犯或遠處轉移來決定，稱為侵襲性胸腺瘤(invasivethymoma)。第二型的惡性胸腺瘤其上皮細胞有惡性變化，稱為胸腺癌(thymiccarcinoma)。主要症狀為重症肌無力，其次為貧血。胸腺瘤的預後不錯，若完全切除則可根治，但若發生局部組織的侵犯及粘黏，則預後不佳。2.淋巴腫瘤。3.轉移性腫瘤。貳、腫瘤內分泌系統疾病DiseasesofEndocrineSystem內分泌系統疾病Relationshipsbetweenhypothalamic,pituitary,andthird-glandhormonesorothertargetsareshown.

Relationshipsbetweenhypothal前葉組成細胞有以下三種：1.嫌色性細胞(chromophobecell)。2.嗜酸性細胞(eosinophilcell)：生長激素(growthhormone;GH)。泌乳激素(prolactin;PRL)。3.嗜鹼性細胞(basophilcell)：促甲狀腺激素(thyrotropichormone;thyroid-stimulatinghormone;TSH)。促腎上腺皮質激素(adrenocorticotropichormone;ACTH)。促性腺激素(gonadotropichormone;GTH)。前葉後葉直接與下視丘連接，可分泌抗利尿激素(antidiuretichormone;ADH)(又稱血管加壓素；vasopressin)和催產素(oxytocin;syntocinon)。由下視丘的視上核及室旁核負責製造，再經由神經軸突輸送到腦下垂體後葉來貯存及釋放。1.抗利尿激素：控制身體的水分平衡。2.催產素：與分娩和乳汁分泌有關。後葉圖17-2圖17-2甲狀腺激素藉由基因活化作用，甲狀腺激素可刺激蛋白質的合成促進神經系統的成熟增加身體細胞呼吸速率。甲狀腺素（在轉換為T3後）可提高基礎代謝率(basalmetabolicrate,BMR)。降鈣素(calcitonin)由甲狀腺濾泡旁細胞分泌與副甲狀腺素一起作用可調節血液中的鈣離子濃度。降鈣素可抑制骨骼中磷酸鈣的溶解，並刺激腎臟排泄鈣離子。這二個作用可降低血鈣濃度。甲狀腺激素參、副甲狀腺(parathyroidgland)

有4個，位於甲狀腺的後方。(圖17-3)組成細胞1.主細胞(chiefcell)：數量最多，是主要的分泌細胞，含分泌顆粒。2.亮細胞(water-clearcell)：為一種變異的主細胞，亦含分泌顆粒。3.嗜酸性細胞(oxyphiliccell)：較主細胞大，胞質呈嗜伊紅染色，不含分泌顆粒。參、副甲狀腺(parathyroidgland)圖17-3圖17-3功能副甲狀腺素(parathyroidhormone;PTH)的主要功能為維持體內血鈣的恒定。1.增加破骨細胞的活性及數目，促使鈣離子由骨質中釋出。2.在維生素D存在時，促進十二指腸吸收鈣離子。3.促使腎小管增加鈣離子的再吸收，並減少磷酸鹽的再吸收。功能肆、腎上腺(adrenalgland)分為內部的髓質(medulla)和外部的皮質(cortex)髓質由嗜鉻細胞(chromaffincell)與自主神經節細胞(autonomicganglioncell)組成。主要分泌兒茶酚胺(catecholamine)，包括腎上腺素(epinephrine;adrenalin)和正腎上腺素(norepinephrine;noradrenalin)。作用與神經系統的反應有關，主要造成心跳及呼吸加速、血壓升高和血糖上升。肆、腎上腺(adrenalgland)圖17-4圖17-4皮質由外而內可分為三區。1.小球區(zonaglomerulosa)：分泌腎上腺類皮質素(mineralcorticoid)，最重要的為醛固酮(aldosterone)，又稱留鹽激素，可直接作用於遠端腎小管，而增加體內水分的滯留。其分泌受到腎臟製造的腎素(renin)所控制。2.束狀區(zonafasciculata)：可分泌腎上腺以糖類皮質素(glucocorticoid)，可體松(cortisone)最重要。可體松是能升高血糖濃度，也具有抗炎症和抗過敏反應的功能。皮質3.網狀區(zonareticularis)：主要是分泌性激素(sexhormone)。屬於男性作用者為腎上腺雄性素(adrenalandrogen)。屬於女性作用的有動情激素(estrogen)和黃體內泌素(progesterone)。3.網狀區(zonareticularis)：伍、胰臟(pancreas)

位於胃後稍下方，為十二指腸環繞，可分成頭部、體部和尾部三部分。其由外分泌腺及內分泌腺共同組成。內分泌腺由蘭氏小島(IsletsofLangerhans)構成，包含三種細胞(圖17-6)：1.α細胞(alphacell)：可分泌升糖激素(glucagon)，升高血糖濃度。2.β細胞(betacell)：可分泌胰島素(insulin)，降低血糖濃度。3.δ細胞(deltacell)：可分泌生長激素抑制因子(GHIF;somatostatin)。伍、胰臟(pancreas)圖17-5圖17-5副甲状腺腺瘤课件第二節腦下垂體疾病壹、腦下垂體前葉疾病一、腦下垂體機能亢進(hyperpituitarism)多數是由腺瘤(adenoma)所引起，少數是因增生(hyperplasia)而造成。腦下垂體腺瘤的大小若小於10公釐，稱為微小腺瘤(microadenoma)。第二節腦下垂體疾病壹、腦下垂體前葉疾病嫌色性腺瘤(ChromophobeAdenoma)最常見，為無功能性腺瘤(nonfunctioningadenoma)。若腫瘤壓迫到視神經或視交叉，則會發生兩顳側偏盲(bitemporalhemianopia)的視覺障礙。常會導致腦下垂體局部的缺血、壞死、軟化及出血，發生激素缺乏現象，稱為腦下垂體中風(pituitaryapoplexy)。嫌色性腺瘤(ChromophobeAdenoma)嗜酸性腺瘤(AcidophilAdenoma)1.分泌泌乳激素的腺瘤：稱為泌乳激素瘤(prolactinoma)，或泌乳激素細胞腺瘤(prolactincelladenoma)。為功能性腺瘤(functioningadenoma)中最常見的。婦女常會引起無月經(amenorrhea)合併乳漏(galactorrhea)症候群。男性會造成頭痛、視力障礙和性慾降低。嗜酸性腺瘤(AcidophilAdenoma)2.分泌生長激素的腺瘤：稱為促生長腺瘤(somatotrophicadenoma)。兒童可造成巨人症(gigantism)。成人可引起肢端肥大症(acromegaly)。是所有功能性腺瘤中體積最大的，所以也可能會壓迫到周圍的腦下垂體組織、蝶鞍上區與視交叉。2.分泌生長激素的腺瘤：嗜鹼性腺瘤(BasophilAdenoma)稱為促腎上腺皮質腺瘤(corticotrophicadenoma)，是功能性腺瘤中最少見的。可分泌促腎上腺皮質激素，引起續發性腎上腺皮質增生，導致腦下垂體庫欣氏症候群(pituitaryCushing’ssyndrome)。嗜鹼性腺瘤(BasophilAdenoma)二、腦下垂體機能減退(hypopituitarism)造成腦下垂體機能減退的主要原因，是腦下垂體前葉發生破壞性的病灶，且至少要被破壞75%以上才會引起機能減退。較常見的有無功能性腺瘤、席漢氏症候群與蝶鞍空洞症候群三者。多數是缺乏生長激素，其次為促性腺激素，而促腎上腺皮質激素和促甲狀腺激素缺乏則較少見。生長激素分泌缺乏會造成垂體侏儒症(pituitarydwarfism)。二、腦下垂體機能減退(hypopituitarism)席漢氏症候群(Sheehan’sSyndrome)是腦下垂體前葉因壞死而發生的嚴重功能不足。多數患者是由於產後發生出血或休克，使流經腦下垂體前葉的血液減少，而引起缺血性壞死。臨床上，可引起性功能喪失、代謝率降低、毛髮脫落、皮膚色素消失和早老症。甲狀腺、腎上腺、和卵巢與睪丸等內分泌器官也會發生萎縮或纖維化。席漢氏症候群(Sheehan’sSyndrome)蝶鞍空洞症候群(EmptySellaSyndroma)不常見，主要是腦下垂體前葉發生嚴重萎縮，使蝶鞍形如一空洞。原因包括腦壓上升導致蜘蛛膜疝氣、腦脊髓液漏出、嚴重梗塞的席漢氏症候群、外科手術或放射線照射。蝶鞍空洞症候群(EmptySellaSyndroma)貳、腦下垂體後葉疾病一、原因1.下視丘的病灶：最重要，主要是發生於視丘下和蝶鞍上部的腫瘤，尤以顱咽瘤最常見。又稱蝶鞍上囊腫(suprasellarcyst)，為先天性的。多數是良性，但亦有惡性的可能。腫瘤含有黑褐色油狀的內含物及鈣化現象，後者在放射線診斷上具參考價值。2.外科手術或放射性照射。3.嚴重頭部外傷。4.炎症。5.原因不明。貳、腦下垂體後葉疾病二、疾病1.尿崩症(diabetesinsipidus;DI)：是因抗利尿激素ADH分泌不足引起。2.不當分泌抗利尿激素症候群(syndromeofinappropriateADHsecretion;SIADH)：是抗利尿激素不正常的過度分泌，多半是由具有分泌抗利尿激素的腫瘤引起。二、疾病第三節甲狀腺疾病壹、甲狀腺機能亢進(hyperthyroidism)

也稱甲狀腺毒症(thyrotoxicosis)，是指血液中有過多的甲狀腺激素。精神緊張、情緒不穩、心悸、心搏過速、容易疲勞、肌肉無力、食慾增加、體重減輕、怕熱、易出汗、皮膚溫熱濕潤、下痢、嘔吐、凸眼症、閉經、或∕和雙手細微震顫等症狀。第三節甲狀腺疾病壹、甲狀腺機能亢進(hyperthy格雷夫司氏病(Graves’Disease)1.流行病學：又稱為瀰漫性甲狀腺腫(diffusegoiter)，或瀰漫性毒性甲狀腺腫(diffusetoxicgoiter)。2.病因：與自體免疫有關。3.組織變化：濾泡會有瀰漫性增生(diffusehyperplasia)，上皮細胞可能出現內伸性乳突狀生長(papillaryinfolding)，而膠體會形成空泡樣及減少。格雷夫司氏病(Graves’Disease)貳、甲狀腺機能減退(hypothyroidism)

原因以外科切除或放射線照射最常見。黏液水腫(Myxedema)1.流行病學：又稱為成人型甲狀腺機能減退。2.病因：手術切除大部分的甲狀腺。嚴重的甲狀腺機能亢進後，腺體發生涸竭。腦下垂體功能缺乏，造成續發性的甲狀腺功能減退。貳、甲狀腺機能減退(hypothyroidism)3.臨床表徵：常出現機能減退之特發性萎縮。運動神經系統。皮膚：因皮下積聚有類黏液物質而變厚，若以手指壓之不見凹陷。皮膚乾燥脫屑、毛髮稀少和眼瞼虛腫下垂等。口腔：由於黏液水腫可造成舌與唇之增大變厚，可導致說話不清楚和聲音深沈乾啞等。3.臨床表徵：常出現機能減退之特發性萎縮。心臟：在心肌間質和心包囊內，有時也會發生黏液聚積，稱為黏液水腫性心臟(myxedemaheart)或甲狀腺機能不足性心肌病變(hypothyroidcardiomyopathy)。其他：女性併有月經過多。因紅血球生成素製造減少與維生素B12吸收減少而引起貧血。心臟：在心肌間質和心包囊內，有時也會發生黏液聚積，稱為黏液水呆小症(Cretinism)1.流行病學：又稱為幼年型甲狀腺機能減退。2.病因：先天性：因先天性甲狀腺發育異常。後天性：缺乏碘。3.臨床表徵：患者常有類似唐氏症的臉與較低的智力。呆小症(Cretinism)副甲状腺腺瘤课件副甲状腺腺瘤课件參、甲狀腺炎(thyroiditis)

可因感染、免疫反應、外傷或放射線造成。橋本氏甲狀腺炎(Hashimoto’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為橋本氏病(Hashimoto’sdisease)、淋巴瘤性甲狀腺腫(strumalymphomatosa)或自體免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis)。2.病因：與自體免疫有關。參、甲狀腺炎(thyroiditis)3.組織變化：甲狀腺被淋巴細胞浸潤、濾泡萎縮、上皮細胞有嗜酸性變化(oxyphilicchange)和程度不等的纖維化。4.臨床表徵：有中等程度的瀰漫性腫大，可能出現甲狀腺機能減退現象。3.組織變化：迪魁凡氏甲狀腺炎(DeQuervain’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)或肉芽腫性甲狀腺炎(granulomatousthyroiditis)。2.病因：可能與病毒感染或自體免疫機轉有關。迪魁凡氏甲狀腺炎(DeQuervain’sThyroid3.組織變化：濾泡被破壞、炎症細胞浸潤、多核巨噬細胞聚集、肉芽腫形成和明顯纖維化。4.臨床表徵：喉痛、嚥痛、甲狀腺疼痛或觸痛、發燒和甲狀腺腫大等。可見甲狀腺攝取放射性碘量減少。3.組織變化：黎台耳氏甲狀腺炎(Riedel’sThyroiditis)1.流行病學：又稱為木樣甲狀腺炎(ligneousthyroiditis)。2.病因：此病罕見，發生原因並不清楚。3.組織變化：極嚴重的纖維化，包括甲狀腺和其鄰近組織。4.臨床表徵：約有25～50%的患者會發生甲狀腺機能降低，必須與甲狀腺癌鑑別。黎台耳氏甲狀腺炎(Riedel’sThyroiditis)肆、甲狀腺腫(goiter)多發生於女性，是指甲狀腺的體積變大。瀰漫性無毒性甲狀腺腫(DiffuseNontoxicGoiter)又稱為瀰漫性單純性甲狀腺腫(diffusesimplegoiter)或膠體甲狀腺腫(colloidgoiter)，沒有甲狀腺機能亢進或減退現象1.地方性甲狀腺腫：發生於碘攝取缺乏的地方，腦下垂體會代償性的增加，促使濾泡細胞增生和肥大。2.散發性甲狀腺腫：罕見，原因並不清楚，可能是一種先天性的甲狀腺激素合成缺陷所造成。肆、甲狀腺腫(goiter)Goiterisaformofswellingthatoccursinthethyroidgland,whichultimatelyleadstotheswellingoftheneck.Goiterdoesnotoccuruntilyourthyroidglandisfunctioningproperly.Over90%ofgoitercasesoccurduetothedeficiencyofiodine.

GoiterisaformofswellingtThesymptomsofgoiter

sometimesarehardtoanalyseanddiscover.However,goiterisnotlinkedwithhormonaldisordersandthusnotcausesanysymptomsatallapartfromthepresenceofswollenneck.Ifthegoiterissmallandisnotreallyvisible,yourdoctormightsuggestyoutojustwaitandtakenomedication.However,biopsy,surgeryandradioactiveiodinetreatmentaretheotherpossiblemedicationsforgoiter.Thesymptomsofgoitersometim多結節性甲狀腺腫(MultinodularGoiter)很少出現甲狀腺機能減退現象，但有時會有機能亢進的表現。瀰漫性毒性甲狀腺腫(DiffuseToxicGoiter)即為格雷夫司氏病(Graves’disease)。多結節性甲狀腺腫(MultinodularGoiter)伍、甲狀腺腫瘤甲狀腺腫瘤在作131I放射掃描時，不能滯留放射性碘，故稱為冷結節(coldnodule)。伍、甲狀腺腫瘤一、良性腫瘤濾泡腺瘤(FollicularAdenoma)組織形態1.胎兒性腺瘤(fetaladenoma)。2.胚胎性腺瘤(embryonicadenoma)。3.膠體性腺瘤(colloidadenoma)：含有豐富的膠體，又可分為大濾泡性腺瘤和小濾泡性腺瘤。4.乳頭狀腺瘤(papillaryadenoma)。5.赫索氏細胞腺瘤(Hurthle’scelladenoma)：腫瘤細胞較大，胞質豐富、呈嗜伊紅性、且內有顆粒。一、良性腫瘤診斷依據1.有完整的纖維包被(capsule)。2.包被內外的組織型態不同。3.包被外之濾泡組織被壓擠。4.腫瘤細胞沒有侵犯血管或穿透包被。診斷依據二、惡性腫瘤乳頭狀癌(PapillaryCarcinoma)最常見。最具診斷價值：出現毛玻璃樣(ground-glass)的細胞核、有中央溝(centralgroove)的細胞核、有包含體的細胞核或∕和砂瘤體(psammomabody)(圖17-9)。臨床表徵主要包括吞嚥困難、摸到腫塊、發音困難及氣喘等。二、惡性腫瘤濾泡狀癌(FollicularCarcinoma)次常見，其與濾泡腺瘤的區分主要在於有無血管或包被的侵犯。容易經血管轉移到肺臟、骨骼和肝臟等處濾泡狀癌(FollicularCarcinoma)髓狀癌(MedullaryCarcinoma)腫瘤細胞源於副濾泡細胞(parafollicularcell;C細胞)，會分泌抑鈣素(calcitonin)，也常見類澱粉(amyloid)的沉積。患者的平均年齡為40～60歲，其中約20～25%的患者同時患有其他的內分泌腫瘤，稱之為多發性內分泌贅瘤(multipleendocrineneoplasia;MEN)症候群。髓狀癌(MedullaryCarcinoma)退行性癌(AnaplasticCarcinoma)少見，為甲狀腺濾泡上皮來的未分化瘤。患者平均年齡約65歲，多數患者在1年內死亡。吞嚥困難、聲音沙啞、咳嗽等症狀。退行性癌(AnaplasticCarcinoma)第四節副甲狀腺疾病壹、副甲狀腺機能亢進原發性副甲狀腺機能亢進(PrimaryHyperparathyroidism)病因1.腫瘤：副甲狀腺腺瘤(parathyroidadenoma)：

最常見，一般為單一腺體的瀰漫性腫大，好犯下方的副甲狀腺，外觀呈黃棕色到暗紅色。第四節副甲狀腺疾病壹、副甲狀腺機能亢進副甲狀腺腺癌(parathyroidadenocarcinoma)：診斷的根據必須至少出現下列三者之一：局部淋巴結或遠處轉移。腺體包被受侵犯。腫瘤切除後發生局部復發。2.增生：主細胞為主：最常見，通常腺體不很大。亮細胞為主：腺體變得較大。副甲狀腺腺癌(parathyroidadenocarcin臨床檢驗1.血中副甲狀腺激素濃度增加2.高鈣血症(hypercalcemia)3.低磷酸鹽血症(hypophosphatemia)。4.腎臟排泄鈣離子增加。臨床檢驗Hyperparathyroidism副甲狀腺機能亢進Hyperparathyroidism臨床表徵1.早期：肌肉無力、容易疲勞、抑鬱、激動，甚至昏迷。高鈣血症患者會發生腎結石。2.中期：骨骼會發生纖維性囊狀骨炎(osteitisfibrosacystica)，易發生自發性骨折。3.後期：長骨骨幹會出現局部膨脹，骨髓腔只有少數骨小樑且發生出血、纖維化和巨細胞形成，常合併單房或多房性囊腫，稱為褐色腫瘤(browntumor)。高鈣血症患者發生的合併症有胰臟炎、消化性潰瘍、膽結石及軟組織轉移性鈣質沉著症等。臨床表徵續發性副甲狀腺機能亢進(SecondaryHyperparathyroidism)1.病因：以慢性腎臟功能不全最常見。維生素D缺乏、小腸吸收不良症候群，以及甲狀腺髓狀癌等。2.臨床檢驗：血鈣下降。3.組織變化：以主細胞增生為主，脂肪組織會減少。續發性副甲狀腺機能亢進(SecondaryHyperpar貳、副甲狀腺機能減退病因1.後天性：最常見，特別是外科手術切除。2.先天性：狄喬治氏症候群(DiGeorge’ssyndrome)。臨床表徵1.神經肌肉的興奮性增加：伏斯特克氏徵象(Chvostek’ssign)。儲若氏徵象(Trousseau’ssign)。2.心律不整：QRS綜合波會延長。3.神經現象：頭痛、嘔吐等，以及心智改變。4.其他：角膜鈣化形成白內障和牙齒發育不全等。貳、副甲狀腺機能減退第五節腎上腺疾病壹、腎上腺皮質機能亢進庫欣氏症候群(Cushing’sSyndrome)因體內可體松cortisol過多而引起。Cushing'ssyndromeisahormonaldisordercausedbyprolongedexposureofthebody'stissuestohighlevelsofthehormonecortisol.Sometimescalled"hypercortisolism,"itisrelativelyrareandmostcommonlyaffectsadultsaged20to50.第五節腎上腺疾病壹、腎上腺皮質機能亢進Cushing副甲状腺腺瘤课件1.外因性：長期的口服或注射類固醇(steroid)藥物。2.內因性：腦下垂體前葉腫瘤：是內因性病因中最多的，由於腦下垂體促腎上腺皮質激素分泌過多，使兩側腎上腺皮質增生和過度分泌可體松，又稱為庫欣氏病(Cushing’sdiasease)。若將腎上腺切除，則會產生尼爾森氏症候群(Nelson’ssyndrome)。腎上腺皮質增生或腫瘤：稱為腎上腺性庫欣氏症候群(adrenalCushing’ssyndrome)。其他腫瘤：某些非內分泌性腫瘤會分泌可體松，稱為異位性庫欣氏症候群。1.外因性：長期的口服或注射類固醇(steroid)藥物臨床表徵1.外觀：滿月臉(moon-face)、水牛頸背突(buffalohump)、軀體肥胖、懸垂腹、四肢較瘦和多毛等。2.肌肉骨骼：骨質疏鬆和肌肉無力等。3.心臟血液：易出血、皮膚出現紫斑、血液中嗜酸性白血球增加而嗜中性白血球減少，以及高血壓等。4.其他：血糖上升、傷口不易癒合、月經不規則、心智不正常和易疲倦等。臨床表徵副甲状腺腺瘤课件醛固酮過多症(Aldosteronism)病因1.原發性：由腎上腺的病灶引起，以腎上腺皮質腺瘤(adrenalcorticaladenoma)最多，又稱康恩氏症候群(Conn’ssyndrome)。腫瘤呈鮮黃色，由大而亮且含有脂肪之細胞所構成。腎素的濃度正常。2.續發性：是經由腎素－血管加壓素(renin-angiotensin)的機轉，促使腎上腺皮質的小球區分泌醛固酮，因此患者血中腎素的濃度上升。臨床表徵血鈉上升、血鉀下降、細胞外液增加，血壓增高。醛固酮過多症(Aldosteronism)貳、腎上腺皮質機能減退一、原發性愛迪生氏症(Addison’sDisease)1.病因：原因為特發性腎上腺炎(idiopathicadrenalitis)或萎縮，還有結核病感染、轉移性癌症或出血等。細胞至少要被破壞90%以上，才會造