弥散性血管内凝血12课件

弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation

DIC贵阳医学院医学检验系血液教研室曾小菁弥散性血管内凝血DisseminatedIntravasc1掌握内容:1、DIC的定义、发病机理2、DIC的分期、临床表现3、DIC的诊断熟悉内容:DIC的实验室检查

了解内容:DIC的治疗原则掌握内容:1、DIC的定义、发病机理2一、什么是DIC一些致凝血系血小板血小板数病因素统激活聚集减少出血纤维蛋白凝血因子消耗（凝血块）低血压微循环障碍栓塞溶血

创伤病理产科感染休克溶血肿瘤一、什么是DIC一些致凝血系3定义

弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上，发生微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集,并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的一种临床综合征。定义弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上，发生4

DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现5外凝途迳内凝途迳凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原可溶性稳定性（Ⅰ）纤维蛋白（Ⅰa）纤维蛋白凝血酶原（Ⅱ）ⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶（Ⅱa）ⅩⅢⅩⅢa外凝途迳内凝途迳凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白6二、正常人为什么不出现DIC

1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统

凝血酶原凝血活酶抗凝血活酶凝血酶抗凝血酶

纤维蛋白原纤维蛋白FDP纤溶酶抗纤溶酶

t-PAPAI

纤溶酶原

二、正常人为什么不出现DIC1、凝血因子为非激活状态：如7三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤→释放大量组织因子→入血→通过外凝→DIC如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科、癌转移、白血病等。⒉血管内皮损伤→胶原暴露→血小板及XII因子激活→内凝→DIC如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤→释放大量组织8⒊红细胞及血小板大量破坏→释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2、

bTG等)→激活凝血→DIC如：急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等⒋血流缓慢停滞→

乏氧酸中毒→血管内皮损伤→微血栓形成→DIC如：低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等⒊红细胞及血小板大量破坏→释放大量促凝物质（9⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）不适当应用→纤溶系统被过渡抑制→

纤维蛋白沉积无法溶解→血栓形成→DIC⒍单核巨噬细胞系统功能障碍→无法清除促凝物质、内毒素、小凝块→DIC如：严重肝脏病、长期应用糖皮质激素等⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）10纤溶酶原激肽释放酶t-PAu-PA内凝系统纤溶酶外凝系统纤溶酶原激活过程?纤溶酶原激肽释放酶t-PAu-PA内凝系统纤溶酶外凝系统11纤维蛋白(原)降解产物可溶性纤维蛋白稳定性纤维蛋白纤维蛋白原Aα极附属物Aα极附属物极附属物多聚体Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体γ-γ二聚体ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPB

FDPFgDP纤维蛋白(原)降解产物可溶性稳定性纤维Aα极附属物Aα极附属12血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子发病机理血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化血小板血13

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期促凝物质血液凝固性纤溶活力促凝物质14【DIC启动机理】

（一）内源性凝血系统被激活：

内毒素

抗原抗体复合物

体外循环可直接激活Ⅻ因子外科大手术

血管面异常（血管瘤）

启动内源性凝血途径【DIC启动机理】

15(二）外源性凝血系统被激活：

主要由于组织凝血因子进入血液所致。

见于：

产科意外外科大手术严重组织损伤大面积烧伤癌肿播散蛇咬伤血型不合输血(二）外源性凝血系统被激活：

主要由于组织凝血因子进入血液16临床上引起:微循环障碍、出血倾向、血栓形成及脏器功能障碍、溶血等一系列临床表现。

多数DIC病例病情严重，发展迅速，如不及时治疗，常危及病人生命。弥散性血管内凝血12课件17诱发DIC的疾病严重感染创伤及手术病理产科恶性肿瘤休克其他溶血反应重症肝病诱严重感染创伤及手术病理产科恶性肿瘤休克其他溶血反应重症肝病18易致DIC的基础疾病：

（一）感染性疾病Corrigan认为：凡败血症并发低血压者，均有合并DIC的可能。重危病毒性肝炎、流行性出血热、感染性休克、败血症、胆道感染、流行性脑脊髓膜炎、重症结核病、恶性疟疾、真菌感染等。易致DIC的基础疾病：

（一）感染性疾病19

易致DIC的基础疾病：（二）手术创伤大面积烧伤、肢体挤压综合征、胆道手术、器官移植、颅脑手术、麻醉意外。

易致DIC的基础疾病：（二）手术创伤20

易致DIC的基础疾病：

（三）病理产科感染性流产、羊水栓塞、过期妊娠、胎盘率中、严重妊娠中毒症。

易致DIC的基础疾病：

（三）病理产科21易致DIC的基础疾病：（四）恶性肿瘤急性白血病（M3）、淋巴瘤、胰腺癌、肝癌、前列腺癌、绒癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、血管内皮瘤。

易致DIC的基础疾病：（四）恶性肿瘤22

易致DIC的基础疾病：

（五）医源性疾病药物（苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素）、某些生物酶制剂、纤溶抑制剂、血液制品（污染）。

易致DIC的基础疾病：

（五）医源性疾病23易致DIC的基础疾病：（六）其他肺心病结缔组织疾病：SLE内分泌疾病易致DIC的基础疾病：（六）其他24在促发DIC的病因中：

感染25~40%

组织创伤15~17%

肿瘤6~20%

产科意外7~10%

其他疾病15~30%

在促发DIC的病因中：

感染25临床分型分型慢性型亚急性型急性型临床分型分慢性型亚急性型急性型26(1)急性型：多见于由败血症、羊水栓塞、胎盘早剥离、休克、大手术等病因引起,常在数小时或1—2天内发病，病情急剧，凶险。(2)亚急性型：多因癌肿转移、死胎储留、急性白血病等引起，在数天或数周内发病。(3)慢性型：常见于SLE、卵巢囊肿、慢性肝病等的病程中，起病慢，高凝表现明显，而出血表现较轻，病程可长达数月。

(1)急性型：多见于由败血症、羊水栓塞、胎盘早剥离、休克、大27临床表现出血：84-100%临出血：84-100%28弥散性血管内凝血12课件29弥散性血管内凝血12课件30血管内皮损伤组织损伤免疫反应促凝物质血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子发病机理出血血管内皮损伤组织损伤免疫反应促凝物质血小板活化血小板血栓继发31

①引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释；

②大部分情况下，突然发生出血倾向；

③出血部位广泛；④常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血等；

⑤此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。出血的特点出血的特点32临床表现出血：84-100%休克：32-66%临出血：84-100%休克：32-66%33休克及低血压状态有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：1、末梢循环不良，口唇及四肢指（趾）端有不同程度的青紫、厥冷、冷汗。2、神志异常：无力、表情淡漠及反应迟钝，烦躁不安，谵妄即昏迷。3、循环功能不全：脉细弱而快，血压为零。4、呼吸衰竭。5、肾功能衰竭，少尿或无尿、尿毒症。6、其他脏器功能不全。

休克及低血压状态有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：34临床表现出血：84-100%休克：32-66%微血管栓塞微血管病性溶血临出血：84-100%休克：32-66%微血管栓塞微血管病性35微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓36

分期DIC早期（高凝期）：表现为血液凝固性增加，如抽血时易凝。DIC中期（低凝期）：因凝血消耗血小板和血浆凝血因子，引起多发性出血倾向。DIC晚期（继发纤溶亢进期）：继发纤溶使出血进一步加重，病情恶化。

诊断

分期DIC早期（高凝期）：表现为血液凝固性增加，如抽血时易37

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期促凝物质血液凝固性纤溶活力促凝物质38DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤溶亢进的检查DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍39活化的部分凝血活酶时间(APTT)反映消耗性凝血障碍的检查血小板量和质的改变血浆纤维蛋白原定量Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定凝血酶原时间(PT）凝血时间活化的部分凝血活酶时间(APTT)反映消耗性凝血障碍的检查血40ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白单体（Ⅰ）（Ⅰa）凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PTAPTTⅫaⅢ纤维蛋白原纤维蛋白41反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物(FDP)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)D-二聚体(D-dimer)组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）测定抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）活性测定反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物(FDP)血浆鱼精蛋42反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多（正常<0.2%,DIC时>2%）反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多43弥散性血管内凝血12课件44弥散性血管内凝血12课件451）多发出血倾向2）难以原发病解释的微循环衰竭或休克3）多发性微血管栓塞的症状和体征4）抗凝治疗有效诊断依据1.存在易引起DIC的基础疾病2.两项以上的临床表现3.实验室指标：同时三项以上1）多发出血倾向诊断依据1.存在易引起DIC的基础疾病2.两46实验室指标：同时三项以上1）血小板下降<100×109或进行性下降或两项以上血小板活化产物升高（β-TG，PF4，GMP-140，TXB2）2）纤维蛋白原下降<1.5g/L或进行进下降3）FDP>20mg/L或D-二聚体升高或3P试验阳性4）PT缩短或延长3秒以上或呈动态变化APTT缩短或延长10秒以上或呈动态变化实验室指标：同时三项以上1）血小板下降<100×109或进行47实验室指标：同时三项以上5）纤溶酶原含量或活性降低6）AT-Ⅲ含量或活性降低（不适用肝病）7）FⅧ：C活性<50%（肝病必需具备）（4）疑难病例有下列一项以上异常实验室指标：同时三项以上5）纤溶酶原含量或活性降低6）AT-48疑难病例有下列一项以上异常1）FⅧ：C降低，vWF：Ag升高，2）血浆TAT或凝血酶原F1+2水平升高3）血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物升高4）血(尿)纤维蛋白肽A水平升高疑难病例有下列一项以上异常1）FⅧ：C降低，vWF：Ag升高49鉴别诊断血小板计数减少正常正常或减少PT延长轻度延长延长红细胞形态破碎红细胞正常正常AT-Ⅲ活性减低正常减低鉴别点DIC原发性纤维蛋白肝病溶解亢进症3P试验阳性阴性阴性FPA升高正常正常D-二聚体升高正常正常鉴别诊断血小板计数减少正常50

在基层医院及紧急情况下DIC诊断的实验室检查有：

在基层医院及紧急情况下51血小板（Pl）＜50×109/L，或呈进行性下降;临床实践表明：评价DIC血小板减少仅依据一次血小板数量是不够的，动态观察其进行性减少更具诊断价值。

纤维蛋白原(Fbg)＜1.5g/L，或3-6天内进行性下降;

3P试验（+）或FDP＞20mg%;凝血酶原时间（PT）缩短或延长3秒以上（与正常对照比较），或呈动态变化。

血小板（Pl）＜50×109/L，或呈进行性下降;52外周血破碎RBC占10%以上血沉（ESR）＜15mm/h血凝块静置2小时内出现溶解现象，血凝块变小，或完整性破坏，或血块周边血清呈毛玻璃样混浊。

外周血破碎RBC占10%以上53在临床疑诊DIC的条件下，如上述7项指标中有3项符合，即可考虑确诊DIC。

在临床疑诊DIC的条件下，如上述7项指标中有3项符合，即可考54AT-Ⅲ与凝血因子的补充DIC治疗去除病因肝素的应用--抗凝疗法纤溶抑制剂的应用抗血小板功能药物AT-Ⅲ与凝血因子的补充DIC治疗去除病因肝素的应用--抗55原则：序贯性及时性个体性动态性

原则：56包括：基础疾病处理诱因消除抗凝治疗血小板及凝血因子补充纤溶抑制治疗溶栓疗法

按上述顺序进行逐项治疗，在前一项治疗未获得满意疗效时，再行下一步治疗。

包括：57基本措施：生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸等生命基本参数正常)、处理原发病、抗栓(阻断微血栓形成)：替代治疗:血小板、血浆、冷沉淀、纤维蛋白原基本措施：58王振义主编《血栓与止血基础理论与临床》WillianmsHematology.参考书王振义主编参考书59弥散性血管内凝血12课件60弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulation

DIC贵阳医学院医学检验系血液教研室曾小菁弥散性血管内凝血DisseminatedIntravasc61掌握内容:1、DIC的定义、发病机理2、DIC的分期、临床表现3、DIC的诊断熟悉内容:DIC的实验室检查

了解内容:DIC的治疗原则掌握内容:1、DIC的定义、发病机理62一、什么是DIC一些致凝血系血小板血小板数病因素统激活聚集减少出血纤维蛋白凝血因子消耗（凝血块）低血压微循环障碍栓塞溶血

创伤病理产科感染休克溶血肿瘤一、什么是DIC一些致凝血系63定义

弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上，发生微循环内广泛性纤维蛋白沉积和血小板聚集,并伴有继发性纤维蛋白溶解亢进的一种临床综合征。定义弥散性血管内凝血是指在某些严重疾病基础上，发生64

DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现65外凝途迳内凝途迳凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白生成期ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原可溶性稳定性（Ⅰ）纤维蛋白（Ⅰa）纤维蛋白凝血酶原（Ⅱ）ⅨaⅧaCa2+PF3ⅩaⅤaCa2+PF3凝血酶（Ⅱa）ⅩⅢⅩⅢa外凝途迳内凝途迳凝血活酶生成期凝血酶生成期纤维蛋白66二、正常人为什么不出现DIC

1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统

凝血酶原凝血活酶抗凝血活酶凝血酶抗凝血酶

纤维蛋白原纤维蛋白FDP纤溶酶抗纤溶酶

t-PAPAI

纤溶酶原

二、正常人为什么不出现DIC1、凝血因子为非激活状态：如67三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤→释放大量组织因子→入血→通过外凝→DIC如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科、癌转移、白血病等。⒉血管内皮损伤→胶原暴露→血小板及XII因子激活→内凝→DIC如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤→释放大量组织68⒊红细胞及血小板大量破坏→释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2、

bTG等)→激活凝血→DIC如：急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等⒋血流缓慢停滞→

乏氧酸中毒→血管内皮损伤→微血栓形成→DIC如：低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等⒊红细胞及血小板大量破坏→释放大量促凝物质（69⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）不适当应用→纤溶系统被过渡抑制→

纤维蛋白沉积无法溶解→血栓形成→DIC⒍单核巨噬细胞系统功能障碍→无法清除促凝物质、内毒素、小凝块→DIC如：严重肝脏病、长期应用糖皮质激素等⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）70纤溶酶原激肽释放酶t-PAu-PA内凝系统纤溶酶外凝系统纤溶酶原激活过程?纤溶酶原激肽释放酶t-PAu-PA内凝系统纤溶酶外凝系统71纤维蛋白(原)降解产物可溶性纤维蛋白稳定性纤维蛋白纤维蛋白原Aα极附属物Aα极附属物极附属物多聚体Bβ1-42X,Y,D,EBβ15-24X,,Y,,D,E,D-二聚体γ-γ二聚体ⅩⅢa纤溶酶纤溶酶纤溶酶凝血酶FPA,FPB

FDPFgDP纤维蛋白(原)降解产物可溶性稳定性纤维Aα极附属物Aα极附属72血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子发病机理血管内皮损伤组织损伤血细胞大量破坏免疫反应血小板活化血小板血73

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期促凝物质血液凝固性纤溶活力促凝物质74【DIC启动机理】

（一）内源性凝血系统被激活：

内毒素

抗原抗体复合物

体外循环可直接激活Ⅻ因子外科大手术

血管面异常（血管瘤）

启动内源性凝血途径【DIC启动机理】

75(二）外源性凝血系统被激活：

主要由于组织凝血因子进入血液所致。

见于：

产科意外外科大手术严重组织损伤大面积烧伤癌肿播散蛇咬伤血型不合输血(二）外源性凝血系统被激活：

主要由于组织凝血因子进入血液76临床上引起:微循环障碍、出血倾向、血栓形成及脏器功能障碍、溶血等一系列临床表现。

多数DIC病例病情严重，发展迅速，如不及时治疗，常危及病人生命。弥散性血管内凝血12课件77诱发DIC的疾病严重感染创伤及手术病理产科恶性肿瘤休克其他溶血反应重症肝病诱严重感染创伤及手术病理产科恶性肿瘤休克其他溶血反应重症肝病78易致DIC的基础疾病：

（一）感染性疾病Corrigan认为：凡败血症并发低血压者，均有合并DIC的可能。重危病毒性肝炎、流行性出血热、感染性休克、败血症、胆道感染、流行性脑脊髓膜炎、重症结核病、恶性疟疾、真菌感染等。易致DIC的基础疾病：

（一）感染性疾病79

易致DIC的基础疾病：（二）手术创伤大面积烧伤、肢体挤压综合征、胆道手术、器官移植、颅脑手术、麻醉意外。

易致DIC的基础疾病：（二）手术创伤80

易致DIC的基础疾病：

（三）病理产科感染性流产、羊水栓塞、过期妊娠、胎盘率中、严重妊娠中毒症。

易致DIC的基础疾病：

（三）病理产科81易致DIC的基础疾病：（四）恶性肿瘤急性白血病（M3）、淋巴瘤、胰腺癌、肝癌、前列腺癌、绒癌、肾癌、肺癌、脑肿瘤、血管内皮瘤。

易致DIC的基础疾病：（四）恶性肿瘤82

易致DIC的基础疾病：

（五）医源性疾病药物（苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素）、某些生物酶制剂、纤溶抑制剂、血液制品（污染）。

易致DIC的基础疾病：

（五）医源性疾病83易致DIC的基础疾病：（六）其他肺心病结缔组织疾病：SLE内分泌疾病易致DIC的基础疾病：（六）其他84在促发DIC的病因中：

感染25~40%

组织创伤15~17%

肿瘤6~20%

产科意外7~10%

其他疾病15~30%

在促发DIC的病因中：

感染85临床分型分型慢性型亚急性型急性型临床分型分慢性型亚急性型急性型86(1)急性型：多见于由败血症、羊水栓塞、胎盘早剥离、休克、大手术等病因引起,常在数小时或1—2天内发病，病情急剧，凶险。(2)亚急性型：多因癌肿转移、死胎储留、急性白血病等引起，在数天或数周内发病。(3)慢性型：常见于SLE、卵巢囊肿、慢性肝病等的病程中，起病慢，高凝表现明显，而出血表现较轻，病程可长达数月。

(1)急性型：多见于由败血症、羊水栓塞、胎盘早剥离、休克、大87临床表现出血：84-100%临出血：84-100%88弥散性血管内凝血12课件89弥散性血管内凝血12课件90血管内皮损伤组织损伤免疫反应促凝物质血小板活化启动凝血系统血小板血栓纤维蛋白血栓继发性纤溶亢进高凝状态低凝状态消耗血小板及凝血因子发病机理出血血管内皮损伤组织损伤免疫反应促凝物质血小板活化血小板血栓继发91

①引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释；

②大部分情况下，突然发生出血倾向；

③出血部位广泛；④常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血等；

⑤此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。出血的特点出血的特点92临床表现出血：84-100%休克：32-66%临出血：84-100%休克：32-66%93休克及低血压状态有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：1、末梢循环不良，口唇及四肢指（趾）端有不同程度的青紫、厥冷、冷汗。2、神志异常：无力、表情淡漠及反应迟钝，烦躁不安，谵妄即昏迷。3、循环功能不全：脉细弱而快，血压为零。4、呼吸衰竭。5、肾功能衰竭，少尿或无尿、尿毒症。6、其他脏器功能不全。

休克及低血压状态有时其出现比出血早，主要的临床症状及体征有：94临床表现出血：84-100%休克：32-66%微血管栓塞微血管病性溶血临出血：84-100%休克：32-66%微血管栓塞微血管病性95微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓微血管病性溶血微血管壁纤维蛋白网血小板血栓96

分期DIC早期（高凝期）：表现为血液凝固性增加，如抽血时易凝。DIC中期（低凝期）：因凝血消耗血小板和血浆凝血因子，引起多发性出血倾向。DIC晚期（继发纤溶亢进期）：继发纤溶使出血进一步加重，病情恶化。

诊断

分期DIC早期（高凝期）：表现为血液凝固性增加，如抽血时易97

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期促凝物质血液凝固性纤溶活力促凝物质98DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍的检查反映纤溶亢进的检查DIC实验室检查反映微血管病性溶血的检查反映消耗性凝血障碍99活化的部分凝血活酶时间(APTT)反映消耗性凝血障碍的检查血小板量和质的改变血浆纤维蛋白原定量Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定凝血酶原时间(PT）凝血时间活化的部分凝血活酶时间(APTT)反映消耗性凝血障碍的检查血100ⅫaⅪaⅢⅦaCa2+纤维蛋白原纤维蛋白单体（Ⅰ）（Ⅰa）凝血酶原（Ⅱ）Ⅸa，ⅧCa2+，PF3Ⅹa，ⅤCa2+，PF3凝血酶（Ⅱa）PTAPTTⅫaⅢ纤维蛋白原纤维蛋白101反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物(FDP)血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)D-二聚体(D-dimer)组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）测定抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）活性测定反映纤溶亢进的检查纤维蛋白（原）降解产物(FDP)血浆鱼精蛋102反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多（正常<0.2%,DIC时>2%）反映微血管病性溶血的检查异型或破碎红细胞增多103弥散性血管内凝血12课件104弥散性血管内凝血12课件1051）多发出血倾向2）难以原发病解释的微循环衰竭或休克3）多发性微血管栓塞的症状和体征4）抗凝治疗有效诊断依据1.存在易引起DIC的基础疾病2.两项以上的临床表现3.实验室指标：同时三项以上1）多发出血倾向诊断依据1.存在易引起DIC的基础疾病2.两106实验室指标：同时三项以上1）血小板下降<100×109或进行性下降