神经元之间的联系课件

1、突触的结构突触前膜(7nm)：突触小体synapticknob；囊泡栏栅Vesiculargrid囊泡synaptic vesicle突触间隙(20nm)：酶突触后膜(7nm)：受体1、突触的结构突触前膜(7nm)：突触小体synaptic12、突触的分类按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触按结合形式分：包围式pericorpuscular、依傍式paradendritic突触按功能：兴奋性、抑制性突触按作用方式：化学突触、电突触2、突触的分类按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突23、突触传递的过程和原理神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→后膜受体→后膜离子通道通透性→突触后神经元膜电位（突触后电位）。3、突触传递的过程和原理神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca3骨骼肌终板膜N2受体；2）终板电位和动作电位的产生

——化学-电信号转换定义：在CNS参于下，机体对内外环境刺激的规律性应答。4)树突变性时可被星状胶质细胞吞噬；肾上腺素能纤维adrenergicfiber兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential，EPSP1921年，OttonLoewi提出迷走物质；②突触延搁synapticdelay回返性抑制recurrentinhibitionCa2+决定囊泡释放的数量β受体：心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛。结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位总和Summation：单次传入冲动所致EPSP不能爆发AP，多次传入冲动所致突触后电位叠加，爆发AP诱发反射，称总和。牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；骨骼肌终板膜N2受体；4神经元之间的联系课件5二、突触后电位兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential，EPSP抑制性突触后电位Inhibitorypostsynapticpotential，

IPSP二、突触后电位兴奋性突触后电位excitatorypost6EPSP经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前的膜电位变化为EPSP。EPSP经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺7原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑，尤以Na+最著，较多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极)，兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(-60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开始→整个N元。原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑，尤以Na+8IPSP电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元→突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性降低，故称IPSP。IPSP电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑9神经元之间的联系课件10原理：抑制性递质→突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影响Na+通道→胞内进入较多Cl-，胞外增加较多K+→超极化抑制。原理：抑制性递质→突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的11三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

NeuromuscularTransmission神经-肌肉接头的结构神经-肌肉传递的过程和机理神经-肌肉传递特征影响神经-肌肉接头传递的因素三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

Neuromu121、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeuromuscularJunction1、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeur13运动N.F.末梢释放ACh终板电位和动作电位的产生ACh的失活2、神经-肌肉信息传递的过程和机理

——电-化学-电信号转换运动N.F.末梢释放ACh2、神经-肌肉信息传递的过程和机理141）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换1921年，OttonLoewi提出迷走物质；1929年，等从牛、马脾脏中分离出ACh；1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通过神经节的正常传递中发挥作用；1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有关，并将其推广至外周神经系统。1）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换1921年，15研究历程1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有ACh；刺激感觉神经无ACh；2）切断神经后刺激肌肉无ACh；3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh，但肌肉不收缩结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。研究历程1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有AC16胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+

通道开放，Ca2+

内流，囊泡中的ACh大量释放。胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。17量子式释放quantumrelease据推算，一次AP的到达，能使大约200～300个囊泡释放出近107个

ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh分子）。一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+

的浓度的提高而增加。Ca2+

决定囊泡释放的数量Ca2+

在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。量子式释放quantumrelease据推算，一次AP的到18无轴突，无突触连接，有缝隙连接牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；单突触0.1）中枢兴奋过程的特征小胶质细胞microglia重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。人体手术也取得了成功，但有效率尚待检验。存在该递质的失活酶或其他失活方式；阿片受体：可分μ、δ、K、σ等亚型膀胱充盈时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

NeuromuscularTransmission3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集谷氨酸：脑内含量最多，也是初级传入粗纤维的递质1）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换辐散式：一个N元的轴突分支连接许多N元。终板电位肌膜动作电位的产生微终板电位2）终板电位和动作电位的产生

——化学-电信号转换无轴突，无突触连接，有缝隙连接终板电位2）终板电位和动作电位19终板电位介于神经冲动和肌锋电位的中间过程由Ach作用于终板膜而产生终板电位介于神经冲动和肌锋电位的中间过程20分级性（非“全或无”）总和现象电紧张扩布无不应期终板电位特点分级性（非“全或无”）终板电位特点21研究历程20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变化，终板区以外没有此电位，称为终板电位(endplatepotential，EPP)。研究历程20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前22箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升23终板电位的产生ACh是神经肌肉传递的递质Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放ACh的偶联因子ACh与终板膜N-AChR结合导致终板电位产生终板电位的产生ACh是神经肌肉传递的递质24N-型乙酰胆碱门控通道

N-Acetylcholine-gatedChannelN-型乙酰胆碱门控通道

N-Acetylcholine-g25肌膜动作电位的产生终板电位超过阈电位引发肌膜AP。肌膜动作电位的产生终板电位超过阈电位引发肌膜AP。26微终板电位

miniatureendplatepotential，MEPP在终板区记录到的自发的持续20ms的0.5mV的去极化，终板区2mm以外记录不到。设想MEPP由ACh漏出引起。微终板电位

miniatureendplatepoten27微电泳ACh至终板区可模拟MEPP；电泳箭毒至终板区MEPP以及模拟MEPP均受到压抑。结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。滕西隆（adrophonium，抗胆碱酯酶）作用于终板，EPP、MEPP均增大。结论：MEPP也是ACh作用于终板膜的结果。微电泳ACh至终板区可模拟MEPP；283）ACh的失活胆碱酯酶anticholinesterase3）ACh的失活胆碱酯酶29①单向传递②突触延搁synapticdelay③高敏感性：易受物理、化学因素的影响，易产生疲劳④接头传递保持一对一关系3、神经-肌肉传递的一般特征①单向传递3、神经-肌肉传递的一般特征30结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。知识背景：反射是神经支配机体生理机能的基本方式。截瘫病人因脊髓损伤或脊柱裂脊膜膨出导致大小便失禁，甚至死于尿路感染、肾功能衰竭等并发症。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度交感节后胆碱能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。膀胱充盈时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。2）三联体处的信息传递Ach、单胺、氨基酸类，小分子，快作用递质3、神经递质和神经调质拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。双向性，无前、后膜功能差异感受器：体表或体内N末梢装置。2）中枢抑制Centralinhibition4、影响神经肌肉接头传递的因素影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚）抑制ACh失活：对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱（依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。4、影响神31实例：重症肌无力重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。实例：重症肌无力重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱321、运动神经末梢传来AP；2、去极化激活Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢；3、突触小泡释放Ach入突触间隙；4、ACh扩散并与终板膜上的受体结合；5、ACh与受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，形成突触后电位——终板电位；6、终板电位超过阈电位引发肌膜AP；7、乙酰胆碱酯酶使ACh失活。小结1、运动神经末梢传来AP；小结33四、骨骼肌的收缩一系列电的、化学的、机械的变化。四、骨骼肌的收缩一系列电的、化学的、机械的变化。34一般过程肌细胞爆发动作电位；通过兴奋-收缩耦联机制使肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加肌丝滑行，产生肌肉收缩。一般过程肌细胞爆发动作电位；35（一）生物电变化起源：神经源性（一）生物电变化起源：神经源性361、兴奋-收缩耦联

Excitation-contractionCoupling定义：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程，耦联因子是Ca2+，包括三个主要步骤：1、兴奋-收缩耦联

Excitation-contracti371）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部2）三联体处的信息传递3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集1）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部382、骨骼肌的收缩机制

ContractileMechanismofSkeletalMuscle肌丝滑行学说SlidingFilamentTheoryH.E.Huxley和A.F.Huxley，19542、骨骼肌的收缩机制

ContractileMechani39滑行学说（slidingtheory）肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或其它所含分子结构的卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下，向暗带中央移动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度缩短。滑行学说（slidingtheory）肌肉收缩时，肌细胞内40神经元之间的联系课件41肌丝滑行的基本过程1、横管的电变化促使终末池内Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位。作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，结合了足够量的Ca2+，这就引起自身分子构型发生某些改变。肌丝滑行的基本过程1、横管的电变化促使终末池内Ca2+释出，422、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种改变，结果是使原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止横桥与肌动蛋白相互结合的阻碍因素除去，结合位点暴露，于是出现了二者的结合。2、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种43神经元之间的联系课件44静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合。活动状态时（右）钙离子浓度升高，I和肌动蛋白之间的连结变松，原肌球蛋白移动到肌动蛋白细丝沟的深处，留出与肌球蛋白结合的位置细肌丝的调控静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白453、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与此同时，也出现ATP的分解、供能，以供肌丝滑行之需。3、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与464、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合——扭动——解离——再结合的过程反复进行，使细丝向暗带中央移动，完成肌肉的收缩。4、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合475、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种蛋白的构型恢复安静时的构型，原肌球蛋白又回到了横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现肌肉舒张。5、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种48总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因素（原肌球蛋白），使两者得到可逆性地相结合的过程。总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之49ANM9S5HANM9S5H50（二）化学变化ATP=ADP+Pi(直接供能)CP+ADP=C+ATP肌糖原→丙酮酸→乳酸+能量

→CO2+H2O+能量（二）化学变化ATP=ADP+Pi(直接供能)51（三）机械变化1、等张收缩和等长收缩2、单收缩和强直收缩（三）机械变化1、等张收缩和等长收缩52单收缩SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效刺激而产生的一次收缩。收缩曲线可分为三个时期：潜伏期限Latentperiod、缩短期contractionperiod和舒张期relaxationperiod单收缩SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效53总合收缩(又称收缩的复合SummationofContraction)：指由多个有效刺激引起肌肉收缩重叠的形式总合收缩(又称收缩的复合SummationofContr54给肌肉以一定频率的连续刺激，如在前一次收缩的舒张期内又开始新的收缩，就形成不完全强直收缩IncompleteTetanus若刺激频率增加，使肌肉在前一收缩的收缩期就开始新的收缩，肌肉处于持续收缩状态，即形成完全强直收缩CompleteTetanus肌肉产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率CriticalFusion

Frequency给肌肉以一定频率的连续刺激，如在前一次收缩的舒张期内又开始新55附1、电突触

——缝隙连接gapjunction2-3nm间隙连接部位膜不增厚，无突触小泡膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散双向性，无前、后膜功能差异速度快，几乎无潜伏期与脑区同步性放电有关附1、电突触

——缝隙连接gapjunction2-56附2、非突触性化学传递

nonsynapticchemical transmission结节性曲张体(Varicosity，膨体)缺乏膜特化结构一个曲张体能影响较多效应细胞距离可>20nm以上传递时间可>1s

作用较弱，选择性较差附2、非突触性化学传递

nonsynapticchem57神经元之间的联系课件58附3、局部神经元回路中的其他突触形式局部神经元回路localneuronalcircuit局部回路神经元localcircuitneuron突触联系：轴突-胞体、轴突-树突、轴突-轴突胞体-胞体、胞体-树突、胞体-轴突树突-树突、树突-胞体、树突-轴突附3、局部神经元回路中的其他突触形式局部神经元回路local59附4、突触组合形式串联性(aN元→bN元→cN元)交互性(树突→树突)混合性(同时包括化学性、电传递性)附4、突触组合形式串联性(aN元→bN元→cN元)60五、神经递质与受体Neurotransmitters&Recepor神经递质：神经元之间或神经元与效应细胞之间化学性传递的物质基础，也称介质。五、神经递质与受体Neurotransmitters&R611、确定N递质的基本条件该物质在某一区域有一定数量的存在；突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；突触前N元有贮存该物质的囊泡，防止其被破坏；神经冲动到达时，该物质可释放到突触间隙；递质作用于突触后膜受体产生突触后电位；存在该递质的失活酶或其他失活方式；拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。1、确定N递质的基本条件该物质在某一区域有一定数量的存在；622、递质的种类外周神经递质中枢神经递质2、递质的种类外周神经递质631）外周神经递质乙酰胆碱：acetylcholine，Ach去甲肾上腺素：noradrenalin，NA嘌呤类或肽类1）外周神经递质乙酰胆碱：acetylcholine，Ach64胆碱能纤维cholinergicfiber副交感神经节后纤维，毒蕈碱muscarine样作用（M样作用，阿托品）自主神经节前纤维、躯体运动神经纤维，烟碱nicotine样作用（N样作用，箭毒）支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱（M样作用）胆碱能纤维cholinergicfiber副交感神经节后纤65肾上腺素能纤维adrenergicfiber包括绝大部分的交感神经节后纤维肾上腺素能纤维adrenergicfiber包括绝大部分的66嘌呤类或肽类在器官壁内所存在的神经节细胞能分泌一些递质，如ATP及其分解产物、肽类(如脑啡肽)和胺类(如5-HT)。嘌呤类或肽类在器官壁内所存在的神经节细胞能分泌一些递质，如A672）中枢神经递质胆碱类：Ach单胺类：DA、NE、E、5-HT氨基酸类：Glu、Asp、GABA、Gly肽类：OXT、VP和下丘脑调节肽、阿片样肽、胃肠肽以及P物质、神经降压素、血管紧张素Ⅱ等。其他：PG、组胺、ATP、NO、CO等。2）中枢神经递质胆碱类：Ach68胆碱类——乙酰胆碱中枢通路包括：脑和脊髓运动N元特异性感觉传入的第二、第三级神经元由丘脑向皮层投射的f脑干网状结构上行激动系统隔区-海马-边缘叶胆碱能通路（记忆、情绪）纹状体，尤以尾核为丰富胆碱类——乙酰胆碱中枢通路包括：69单胺类（1）

(1)去甲肾上腺素：胞体主要集中在延髓与脑桥(包括蓝斑)→中脑、间脑、边缘前脑、小脑、大脑下行→脊髓

(2)肾上腺素：胞体主要在延髓，上行部分与NE相混→脑干、间脑、边缘前脑，下行→脊髓中间外侧单胺类（1）(1)去甲肾上腺素：胞体主要集中在延髓与脑桥(70单胺类（2）(3)多巴胺dopamine，DA：黑质-纹体通路：躯体运动、行为觉醒结节-漏斗部通路：弓状核→正中隆起，调节内分泌中脑-边缘通路：中脑脚间核周围→隔、伏核等，情绪中脑-皮层通路：中脑→额叶内侧皮层、前扣带皮层等，精神活动单胺类（2）(3)多巴胺dopamine，DA：71单胺类（3）(4)5-羟色胺：分布于脑干中线区中缝核群上行→间脑、基底N节、边缘前脑、大脑、小脑下行→脊髓与镇痛、睡眠、情绪精神活动，植物性功能，内分泌调节等有关单胺类（3）(4)5-羟色胺：分布于脑干中线区中缝核群72氨基酸类（1）兴奋性氨基酸谷氨酸：脑内含量最多，也是初级传入粗纤维的递质门冬氨酸：遍布中枢各部，也是脊髓中间N元兴奋性递质抑制性氨基酸甘氨酸：主要分布于脊髓（以前角多）、脑干。Renshaw细胞释放甘氨酸，抑制运动N元γ-氨基丁酸：广泛分布于大脑、小脑、海马、下丘脑、黑质、纹状体、脊髓等区，抗焦虑，抑制摄食，抗癫痫、震颤氨基酸类（1）兴奋性氨基酸73肽类神经肽neuropeptides阿片（样）肽endogenousopioidpeptides：β-内啡肽β-endorphin、脑啡肽enkephalin，ENK、强啡肽dynorphin脑-肠肽：CCK、VIP、NPY、促胰液素等其他：SP、血管紧张素Ⅱ肽类神经肽neuropeptides743、神经递质和神经调质传统神经递质神经调质（神经肽）相对分子量<100～数百数百～数千中枢含量单胺、Ach：10-9～10-10AA：10-6～10-8mol/mgPr：10-6～10-8mol/mg合成与贮存酶合成，贮存于大小囊泡内，可吸收重复利用或在末梢合成核糖核蛋白体和高尔基体合成、加工并存储于大囊泡，不能重吸收利用突触联系经典突触联系非经典突触联系，一般通过第二信使改变膜的兴奋性或影响其它递质的释放作用时间快速而短暂缓慢而持久3、神经递质和神经调质传统神经递质神经调质（神经肽）相对75氨基酸为典型递质Ach、单胺类，既为递质，又为调质

modulator（本身不触发效应细胞功能，而调制、改变其基础活动水平）Ach、单胺、氨基酸类，小分子，快作用递质神经肽分子较大，作用慢而持久，范围较广，一般发挥调质作用，慢作用递质氨基酸为典型递质764、递质的共存与共释戴尔原则Dale`sprinciple：神经元是一个统一的代谢体，在一个给定的神经元中，它仅仅能合成一种神经递质，因而在它的各末梢部位释放的递质应该是相同的。4、递质的共存与共释戴尔原则Dale`sprinciple775、递质的合成、释放和失活小分子类递质：递质前体→合成递质→囊泡摄取储存→N冲动到达→Ca2+进入未稍→囊泡移动→Ca2+与释放位点蛋白质结合→融合破裂，胞裂外排→与突触后膜受体结合发生作用，并迅速失活(酶水解、扩散、吸收入血、前膜摄取)。5、递质的合成、释放和失活小分子类递质：递质前体→合成递质→78神经肽：核糖体上合成大分子前体蛋白→内质网池→高尔基复合体→分泌颗粒或囊泡→囊泡轴浆运输，酶切、加工成活性N肽→释放。神经肽：核糖体上合成大分子前体蛋白→内质网池→高尔基复合体→796、递质的受体受体：细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。膜受体为带糖链的跨膜蛋白质分子，识别特定的递质，并与之结合而改变离子通透性或某些酶活性，产生生理效应。激动剂agonist、拮抗剂antagonist、配体ligand6、递质的受体受体：细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性801）胆碱能受体

cholinergicreceptorN型受体M型受体1）胆碱能受体

cholinergicreceptor81a.毒蕈碱型受体

muscarinicreceptorM1-5，G蛋白偶联，M样作用；副交感节后f所支配的效应器细胞（心血管、胃肠、支气管、眼及腺体等）；交感节后胆碱能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌、胃肠和支气管平滑肌收缩、缩瞳等。Antagonist：阿托品atropinea.毒蕈碱型受体

muscarinicreceptorM182N1-2，离子通道偶联，N样作用；自主N节突触后膜和肾上腺髓质N1受体；六烃季胺阻断骨骼肌终板膜N2受体；十烃季胺阻断效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加筒箭毒阻断N1、N2受体b.烟碱样受体

nicotinicreceptorN1-2，离子通道偶联，N样作用；b.烟碱样受体

nico832）肾上腺素能受体

adrenergicreceptor分布：交感节后f所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）细胞膜。α受体：平滑肌效应主要表现兴奋反应，皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等；酚妥拉明phentolamine阻断。β受体：心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛。2）肾上腺素能受体

adrenergicreceptor分84α受体α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌及腺体等。哌唑嗪prazosin（降压药）、柯喃因

corynanthine、酚苄明phenoxyberzamine阻断α1，α2受体：主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。育亨宾yohimbine、rauwolscine、tolazoline阻断α2（突触前受体）可乐定clonidine激动α2（治疗高血压）α受体α1受体：主要分布皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌85β受体心得安（普洛萘尔）propranolol、心得平oxoprenolol阻断（治疗心绞痛）β1受体：主要分布于心脏，兴奋（心缩加强加快）。阿提洛尔atenolol、心得宁（普拉洛尔）practolol阻断β2受体：主要分布于骨骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等以分布于平滑肌上为多，以抑制反应为主。心得乐（丁氧胺）butoxamine、IPS329阻断。β受体心得安（普洛萘尔）propranolol、心得平oxo86效应的不同是由于配体的特性受体的特性器官上受体的分布不同效应的不同是由于配体的特性873）其他受体嘌呤能受体：P1型，对ATP的分解产物腺苷较敏感

P2型，对ATP本身较敏感多巴胺受体：D1、D2、D3、D4、D5亚型，派咪清阻断DA受体

5-羟色胺受体：5-HT1、5-HT2、5-HT3亚型肉桂硫胺阻断5-HT3γ-氨基丁酸受体：GABAA荷包牡丹碱，印防已毒阻断之

GABAB

甘氨酸受体：被士的宁阻断阿片受体：可分μ、δ、K、σ等亚型纳洛酮阻断阿片受体。3）其他受体嘌呤能受体：P1型，对ATP的分解产物腺苷较敏感88六、反射活动反射反射弧反射的分类中枢神经元的联系方式反射活动的基本特征反射活动的协调六、反射活动反射891、反射Reflex17世纪，法国笛卡尔Descartes英国谢灵顿Sherrington和俄国巴甫洛夫定义：在CNS参于下，机体对内外环境刺激的规律性应答。反射为N系统调节活动的基本形式。1、反射Reflex17世纪，法国笛卡尔Descartes902、反射弧reflexarch反射活动的结构基础。感受器：体表或体内N末梢装置。传入神经纤维：胞体在脊N节或脑N节。神经（反射）中枢：中枢N元组成的中枢整合部分。传出神经纤维：将中枢冲动传到效应器效应器：主要为肌肉、腺体。2、反射弧reflexarch反射活动的结构基础。91神经元之间的联系课件92神经元之间的联系课件93整合Integration中枢神经网络能分析传入冲动，使转变为适当传出冲动的能力，常产生一定生理意义的反应。反射中枢是完成某一反射活动的中枢结构。如对光反射中枢，有些分散在不同中枢水平，如血压凋节中枢。整合的关键部位是突触。整合Integration中枢神经网络能分析传入冲动，使转变943、反射分类按感受器作用特点：外感受性反射、内脏感受性反射、本体感受性反射按效应器作用特点：躯体反射、内脏反射按反应的生物学意义：防御性（保护性）反射、食物反射、性反射、朝向反射（探究反射）等。3、反射分类按感受器作用特点：外感受性反射、内脏感受性反射、95按先天后天分：非条件反射unconditionedreflex：先天存在，固定反射弧，高等动物不一定需大脑参于。条件反射conditionedreflex：后天学习建立，暂时性联系，高等动物必需大脑皮层参于。非条件反射与条件反射常融合在一起进行活动。按先天后天分：96神经元之间的联系课件97多突触反射polysynapticreflex：传入N元入中枢的分支与许多中间N元组成网络发生突触联系，再经运动N元传出。屈肌反射及大多数反射属之。按突触多少分单突触反射monosynapticreflex：传入N元直接传至传出N元。机体唯一的单突触反射是腱反射tendonreflex，如膝反射。多突触反射polysynapticreflex：传入N元入98附：缺乏中枢神经系统参于的反射(形式似反射而非真正反射)。附：缺乏中枢神经系统参于的反射(形式似反射而非真正反射)。991)局部反射localreflex通过器官内感受器、局部N丛或N节及效应器完成的反射。如壁内N丛短反射，体内受植物N调节。1)局部反射localreflex通过器官内感受器、局部N1002)轴突反射axonreflex皮肤感受器受刺激→传入N元及其轴突分支→皮下血管扩张(通过P物质)2)轴突反射axonreflex皮肤感受器受刺激→传入N元1014、中枢神经元的联系方式

Theconnectiontypesofcentralneurons

辐散式：一个N元的轴突分支连接许多N元。聚合式：多个N元末稍会聚到一个N元，产生兴奋或抑制(空间总和的结构基础)链锁式：一个N元顺序地链锁分支，持续将兴奋传递至后续N元延迟兴奋时间，加强作用范围。环路式：N元通过侧支和中间N元，直接或间接返回作用到原N元。兴奋性中间N元使冲动时间延长(后放)，抑制性中间N元使冲动终止。4、中枢神经元的联系方式

Theconnectionty102神经元之间的联系课件1035、反射活动的基本特征

——CNS兴奋传递过程的特征中枢兴奋过程的特征中枢抑制过程的特征5、反射活动的基本特征

——CNS兴奋传递过程的特征中枢兴奋1041）中枢兴奋过程的特征单向传递unidirectionaltransmission：刺激背根诱发反射活动，刺激腹根不能逆传，称贝马定律Bell-Magendielaw.中枢延搁centraldelay单突触0.3-0.5ms多突触10-20ms通过大脑皮层中枢500ms反射中枢兴奋↓，中枢延搁延长。1）中枢兴奋过程的特征单向传递unidirectional105总和

Summation：单次传入冲动所致EPSP不能爆发AP，多次传入冲动所致突触后电位叠加，爆发AP诱发反射，称总和。时间总和

temporalsummation空间总和

Spatialsummation总和Summation：单次传入冲动所致EPSP不能爆发106后放afterdischarge：传入刺激停止后，传出N继续发放冲动，反射持续一段时间。环式网络中兴奋性中间N元活动是后放产生机制之一。切断背根传入N，缩短后放时间。后放afterdischarge：传入刺激停止后，传出N继107兴奋节律的改变：传入N与传出N在反射活动中放电频率不同。扩散

irradiation：刺激加强，使反射活动范围扩大。如弱刺激脊蛙后肢，局部屈肌反射，强刺激→四肢活动（通过辐散式联系）。对内环境变化的敏感性和易疲劳性：如CSFPH7.8时(碱中毒)诱发抽筋，PH7.0时（酸中毒)昏迷，脑缺血3~5秒即丧失意识。兴奋节律的改变：传入N与传出N在反射活动中放电频率不同。1082）中枢抑制Centralinhibition突触后抑制post-synapticinhibition突触前抑制pre-synapticinhibition2）中枢抑制Centralinhibition突触后抑制109突触后抑制

post-synapticinhibition中枢抑制性中间N元释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP，突触后N元因超极化，兴奋性降低所致的抑制过程。传入侧支性抑制afferentcollateralinhibition回返性抑制recurrentinhibition突触后抑制

post-synapticinhibition110回返性抑制recurrentinhibition某中枢N元兴奋时，轴突分支通过抑制性中间N元，再返回抑制原先发动兴奋的N元及同一中枢的其他N元。防止过度兴奋，并使同一中枢其他神经元步调一政。回返性抑制recurrentinhibition某中枢N元111传入侧支性抑制

afferentcollateralinhibition感觉传入f在兴奋某中枢N元产生EPSP的同时，其侧支兴奋抑制性中间N元，抑制另一中枢N元产生IPSP。牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；抑制性中间N元→屈肌N元。牵拉屈肌肌腱，肌梭传入，兴奋屈肌N元；抑制性中间N元→伸肌N元。传入侧支性抑制

afferentcollateralin112突触前抑制

presynapticinhibition兴奋性突触的突触前末稍，受轴-轴突触末稍的影响，因去极化而削弱动作电位的幅度，递质释放量减少，不易甚至不能引起突触后N元兴奋所致的抑制。脊髓初级传入除兴奋背角外，另经中间N元回路与初级传入末稍构成轴-轴型突触，其递质使初级传入未稍去极化膜电位↓，AP↓，冲动↓，递质释放↓。突触前抑制

presynapticinhibition兴113中枢抑制比较突触后抑制突触前抑制抑制性突触兴奋性突触突触后膜超极化突触后膜去极化IPSPEPSP↓抑制性递质兴奋性递质↓中枢抑制比较突触后抑制突触前抑制1146、反射活动的协调coordination诱导induction正诱导、负诱导（交互抑制

reciprocalinhibition）扩散irradiation反馈feedback最后公路原则principleoffinalcommonpath优势原则dominantprinciple6、反射活动的协调coordination诱导inducti115附：“肖氏反射弧”真相解析知识背景：反射是神经支配机体生理机能的基本方式。正常的排尿反射由位于脑干和大脑皮层的高级排尿中枢控制达骶髓的排尿反射初级中枢完成。膀胱充盈时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动传入高级中枢产生排尿欲。中枢经过判断认为可以排尿，于是发出神经冲动沿下行传导束到脊髓初级排尿中枢，然后由副交感神经元发出神经冲动导致膀胱逼尿肌肌收缩，同时尿道括约肌放松，尿便经尿道口排出。中枢神经系统（从头部到骶髓）损伤的早期可导致逼尿肌无反射和尿道扩约肌张力的提高。膀胱失去随意排尿的能力。附：“肖氏反射弧”真相解析知识背景：反射是神经支配机体生理机116问题的提出截瘫病人因脊髓损伤或脊柱裂脊膜膨出导致大小便失禁，甚至死于尿路感染、肾功能衰竭等并发症。以前采取间歇导尿、尿道括约肌切开等方法治疗，疗效均不理想。1988年，肖传国教授首先提出并证实了“体神经-自主神经反射弧”或者“皮肤-中枢神经-膀胱反射通道”（媒体炒作为肖氏反射弧）的神经泌尿科学新概念，并于1995年第一次将“肖氏反射弧”手术成功用于人类，治疗截瘫患者大小便失控获得成功，引起医学界的轰动。问题的提出截瘫病人因脊髓损伤或脊柱裂脊膜膨出导致大小便失禁，117理论创新“肖氏反射弧”是通过将控制躯体运动的体神经与控制膀胱排尿功能的内脏神经吻合，重建一条新的皮肤-脊髓-膀胱反射弧，通过刺激相应的皮肤区（挠挠大腿等部位），引起排尿，达到可控性排尿，解决排尿障碍问题。这里需要说明，脊髓脊膜膨出患者因脊髓的连续性没有中断，手术后会在大脑建立新的排尿中枢，排尿时和正常人一样，不需刺激皮肤。理论创新“肖氏反射弧”是通过将控制躯体运动的体神经与控制膀胱118实践操作具体方法是切断左侧腰5前角神经根并将其与控制膀胱逼尿肌的骶2或/和骶3前角神经根吻合。保持腰5后角神经根完整无损。通过刺激腰5相应的皮肤区，神经冲动从腰5后角神经根传入。激发腰5前角神经元发出动作电位，由腰5前角神经根传到膀胱引起逼尿肌收缩，达到可控排尿的目的。实践操作具体方法是切断左侧腰5前角神经根并将其与控制膀胱逼尿119神经元之间的联系课件120神经元之间的联系课件121适用范围“皮肤-中枢神经-膀胱反射通道”是由手术建立的人造神经反射。目的是治疗因脊髓损伤导致的排尿障碍，可应用于治疗脊柱裂、脊髓脊膜膨出、脊髓栓系综合症、脊髓损伤、截瘫导致的神经原性膀胱neurogenicbladder。适用范围“皮肤-中枢神经-膀胱反射通道”是由手术建立的人造神122评价和认识动物实验论文证明了构想是可行的人体手术也取得了成功，但有效率尚待检验。神经纤维的手术结合适应症的差别评价和认识动物实验论文证明了构想是可行的123七、神经胶质细胞的机能CNS细胞总数90％，脑容积的一半；无轴突，无突触连接，有缝隙连接星状胶质细胞

astrocyte少突胶质细胞

oligodendrocyte小胶质细胞microglia室管膜细胞ependymallcell外周神经中的胶质细胞：施万细胞Schwann、神经节内的卫星细胞

satellitecell七、神经胶质细胞的机能CNS细胞总数90％，脑容积的一半；无124胶质细胞的主要功能1.支持作用2.运输营养与屏障作用：血管周足perivascularendfeet3.隔离与绝缘作用4.修复与再生作用胶质细胞的主要功能1.支持作用125胶质细胞其他功能1)星状胶质细胞由钾泵摄取积聚的钾，防止胞外K+过高2)吸附GABA，摄取谷氨酸，调节其浓度3)协同神经元代谢4)树突变性时可被星状胶质细胞吞噬；变性髓鞘被小胶质细胞吞噬5)分泌某些神经营养因子胶质细胞其他功能1)星状胶质细胞由钾泵摄取积聚的钾，防止胞外1264、影响神经肌肉接头传递的因素影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚）抑制ACh失活：对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱（依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。4、影响神经肌肉接头传递的因素影响ACh的释放：细胞外液中C127一般过程肌细胞爆发动作电位；通过兴奋-收缩耦联机制使肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加肌丝滑行，产生肌肉收缩。一般过程肌细胞爆发动作电位；128定义：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程，耦联因子是Ca2+，包括三个主要步骤：目的是治疗因脊髓损伤导致的排尿障碍，可应用于治疗脊柱裂、脊髓脊膜膨出、脊髓栓系综合症、脊髓损伤、截瘫导致的神经原性膀胱neurogenicbladder。核糖核蛋白体和高尔基体合成、加工并存储于大囊泡，不能重吸收利用效应器：主要为肌肉、腺体。牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，结合了足够量的Ca2+，这就引起自身分子构型发生某些改变。非经典突触联系，一般通过第二信使改变膜的兴奋性或影响其它递质的释放β1受体：主要分布于心脏，兴奋（心缩加强加快）。④接头传递保持一对一关系作用较弱，选择性较差突触前N元具有合成该物质的前体和酶系统，能合成该物质；若刺激频率增加，使肌肉在前一收缩的收缩期就开始新的收缩，肌肉处于持续收缩状态，即形成完全强直收缩CompleteTetanusAA：10-6～10-8mol/mg抑制性递质兴奋性递质↓筒箭毒阻断N1、N2受体定义：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩129胆碱能纤维cholinergicfiber副交感神经节后纤维，毒蕈碱muscarine样作用（M样作用，阿托品）自主神经节前纤维、躯体运动神经纤维，烟碱nicotine样作用（N样作用，箭毒）支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维末梢释放乙酰胆碱（M样作用）胆碱能纤维cholinergicfiber副交感神经节后纤130单胺类（1）

(1)去甲肾上腺素：胞体主要集中在延髓与脑桥(包括蓝斑)→中脑、间脑、边缘前脑、小脑、大脑下行→脊髓

(2)肾上腺素：胞体主要在延髓，上行部分与NE相混→脑干、间脑、边缘前脑，下行→脊髓中间外侧单胺类（1）(1)去甲肾上腺素：胞体主要集中在延髓与脑桥(1312）肾上腺素能受体

adrenergicreceptor分布：交感节后f所支配的器官（汗腺及骨骼肌血管除外）细胞膜。α受体：平滑肌效应主要表现兴奋反应，皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩、散瞳等；酚妥拉明phentolamine阻断。β受体：心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛。2）肾上腺素能受体

adrenergicreceptor分1322、反射弧reflexarch反射活动的结构基础。感受器：体表或体内N末梢装置。传入神经纤维：胞体在脊N节或脑N节。神经（反射）中枢：中枢N元组成的中枢整合部分。传出神经纤维：将中枢冲动传到效应器效应器：主要为肌肉、腺体。2、反射弧reflexarch反射活动的结构基础。133中枢抑制比较突触后抑制突触前抑制抑制性突触兴奋性突触突触后膜超极化突触后膜去极化IPSPEPSP↓抑制性递质兴奋性递质↓中枢抑制比较突触后抑制突触前抑制1341、突触的结构突触前膜(7nm)：突触小体synapticknob；囊泡栏栅Vesiculargrid囊泡synaptic vesicle突触间隙(20nm)：酶突触后膜(7nm)：受体1、突触的结构突触前膜(7nm)：突触小体synaptic1352、突触的分类按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触按结合形式分：包围式pericorpuscular、依傍式paradendritic突触按功能：兴奋性、抑制性突触按作用方式：化学突触、电突触2、突触的分类按接触部位分：轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突1363、突触传递的过程和原理神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→突触小泡与前膜融合→递质释放→后膜受体→后膜离子通道通透性→突触后神经元膜电位（突触后电位）。3、突触传递的过程和原理神经冲动→突触小体→前膜去极化→Ca137骨骼肌终板膜N2受体；2）终板电位和动作电位的产生

——化学-电信号转换定义：在CNS参于下，机体对内外环境刺激的规律性应答。4)树突变性时可被星状胶质细胞吞噬；肾上腺素能纤维adrenergicfiber兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential，EPSP1921年，OttonLoewi提出迷走物质；②突触延搁synapticdelay回返性抑制recurrentinhibitionCa2+决定囊泡释放的数量β受体：心脏兴奋、骨骼肌血管和冠脉扩张，支气管及胃肠平滑肌松弛。结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位总和Summation：单次传入冲动所致EPSP不能爆发AP，多次传入冲动所致突触后电位叠加，爆发AP诱发反射，称总和。牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；骨骼肌终板膜N2受体；138神经元之间的联系课件139二、突触后电位兴奋性突触后电位excitatorypostsynapticpotential，EPSP抑制性突触后电位Inhibitorypostsynapticpotential，

IPSP二、突触后电位兴奋性突触后电位excitatorypost140EPSP经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺激肌梭传入N，0.5ms后，膜电位降低，-60mV时爆发冲动。在未爆发冲动前的膜电位变化为EPSP。EPSP经典单突触反射研究：微电极，前角细胞，-70mV；刺141原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑，尤以Na+最著，较多Na+进入细胞→膜内电位↑(去极)，兴奋性增高，故称EPSP。达阈电位(-60mV)时，爆发AP，由始段（轴丘）开始→整个N元。原理：兴奋性递质使突触后膜对所有小离子的通透性↑，尤以Na+142IPSP电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑制性递质→前角N元→突触后膜电位降低(超极化)，兴奋性降低，故称IPSP。IPSP电刺激拮抗肌肌梭传入f→中枢兴奋→抑制性中间N元→抑143神经元之间的联系课件144原理：抑制性递质→突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的通透性。但不影响Na+通道→胞内进入较多Cl-，胞外增加较多K+→超极化抑制。原理：抑制性递质→突触后膜仅增加K+，Cl-，尤其是Cl-的145三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

NeuromuscularTransmission神经-肌肉接头的结构神经-肌肉传递的过程和机理神经-肌肉传递特征影响神经-肌肉接头传递的因素三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

Neuromu1461、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeuromuscularJunction1、神经肌肉接头的结构特征StructureinNeur147运动N.F.末梢释放ACh终板电位和动作电位的产生ACh的失活2、神经-肌肉信息传递的过程和机理

——电-化学-电信号转换运动N.F.末梢释放ACh2、神经-肌肉信息传递的过程和机理1481）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换1921年，OttonLoewi提出迷走物质；1929年，等从牛、马脾脏中分离出ACh；1933年，张锡均等提出ACh可能在冲动通过神经节的正常传递中发挥作用；1936年，Dale提出ACh与神经-肌肉传递有关，并将其推广至外周神经系统。1）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换1921年，149研究历程1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有ACh；刺激感觉神经无ACh；2）切断神经后刺激肌肉无ACh；3）箭毒处理后刺激运动神经有ACh，但肌肉不收缩结论：刺激运动神经，神经末梢释放Ach。研究历程1）毒扁豆碱处理肌肉后，刺激运动神经，灌流液中有AC150胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。安静状态时，少量囊泡随机地释放，作用于突触后膜，在终板膜产生微终板电位当神经冲动传至末梢时，末梢去极化，末梢的膜的Ca2+

通道开放，Ca2+

内流，囊泡中的ACh大量释放。胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。151量子式释放quantumrelease据推算，一次AP的到达，能使大约200～300个囊泡释放出近107个

ACh分子（一个囊泡约含2000至10000个ACh分子）。一定范围内，ACh的释放量随着Ca2+

的浓度的提高而增加。Ca2+

决定囊泡释放的数量Ca2+

在兴奋-分泌耦联过程中起了关键的作用。量子式释放quantumrelease据推算，一次AP的到152无轴突，无突触连接，有缝隙连接牵拉伸肌肌腱，肌梭传入，兴奋伸肌N元；单突触0.1）中枢兴奋过程的特征小胶质细胞microglia重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。人体手术也取得了成功，但有效率尚待检验。存在该递质的失活酶或其他失活方式；阿片受体：可分μ、δ、K、σ等亚型膀胱充盈时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。三、神经-肌肉接头与兴奋传递

——化学性突触

NeuromuscularTransmission3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集谷氨酸：脑内含量最多，也是初级传入粗纤维的递质1）运动神经纤维末梢释放Ach

——电-化学转换辐散式：一个N元的轴突分支连接许多N元。终板电位肌膜动作电位的产生微终板电位2）终板电位和动作电位的产生

——化学-电信号转换无轴突，无突触连接，有缝隙连接终板电位2）终板电位和动作电位153终板电位介于神经冲动和肌锋电位的中间过程由Ach作用于终板膜而产生终板电位介于神经冲动和肌锋电位的中间过程154分级性（非“全或无”）总和现象电紧张扩布无不应期终板电位特点分级性（非“全或无”）终板电位特点155研究历程20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前的一个分级的局部负电变化，终板区以外没有此电位，称为终板电位(endplatepotential，EPP)。研究历程20世纪30年代后期，在运动终板区记录到肌肉AP之前156箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh作用于终板膜引起的。Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升157终板电位的产生ACh是神经肌肉传递的递质Ca2+是神经冲动导致突触前膜释放ACh的偶联因子ACh与终板膜N-AChR结合导致终板电位产生终板电位的产生ACh是神经肌肉传递的递质158N-型乙酰胆碱门控通道

N-Acetylcholine-gatedChannelN-型乙酰胆碱门控通道

N-Acetylcholine-g159肌膜动作电位的产生终板电位超过阈电位引发肌膜AP。肌膜动作电位的产生终板电位超过阈电位引发肌膜AP。160微终板电位

miniatureendplatepotential，MEPP在终板区记录到的自发的持续20ms的0.5mV的去极化，终板区2mm以外记录不到。设想MEPP由ACh漏出引起。微终板电位

miniatureendplatepoten161微电泳ACh至终板区可模拟MEPP；电泳箭毒至终板区MEPP以及模拟MEPP均受到压抑。结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。滕西隆（adrophonium，抗胆碱酯酶）作用于终板，EPP、MEPP均增大。结论：MEPP也是ACh作用于终板膜的结果。微电泳ACh至终板区可模拟MEPP；1623）ACh的失活胆碱酯酶anticholinesterase3）ACh的失活胆碱酯酶163①单向传递②突触延搁synapticdelay③高敏感性：易受物理、化学因素的影响，易产生疲劳④接头传递保持一对一关系3、神经-肌肉传递的一般特征①单向传递3、神经-肌肉传递的一般特征164结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。胆碱能神经元在轴浆内合成ACh，贮存在末梢的囊泡内。知识背景：反射是神经支配机体生理机能的基本方式。截瘫病人因脊髓损伤或脊柱裂脊膜膨出导致大小便失禁，甚至死于尿路感染、肾功能衰竭等并发症。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度交感节后胆碱能f所支配的汗腺、骨骼肌血管。膀胱充盈时，膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。2）三联体处的信息传递Ach、单胺、氨基酸类，小分子，快作用递质3、神经递质和神经调质拟似剂或阻断剂能拟似或拮抗其作用。双向性，无前、后膜功能差异感受器：体表或体内N末梢装置。2）中枢抑制Centralinhibition4、影响神经肌肉接头传递的因素影响ACh的释放：细胞外液中Ca2+、Mg2+浓度与ACh争夺受体：箭毒类药物（筒箭毒和三碘季铵酚）抑制ACh失活：对胆碱脂酶有抑制作用的物质，如新斯的明、毒扁豆碱（依色林）、有机磷农药（如敌百虫、乐果、敌敌畏等）。结论：MEPP是ACh或类似物自发轰击终板的结果。4、影响神165实例：重症肌无力重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。实例：重症肌无力重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱1661、运动神经末梢传来AP；2、去极化激活Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢；3、突触小泡释放Ach入突触间隙；4、ACh扩散并与终板膜上的受体结合；5、ACh与受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，形成突触后电位——终板电位；6、终板电位超过阈电位引发肌膜AP；7、乙酰胆碱酯酶使ACh失活。小结1、运动神经末梢传来AP；小结167四、骨骼肌的收缩一系列电的、化学的、机械的变化。四、骨骼肌的收缩一系列电的、化学的、机械的变化。168一般过程肌细胞爆发动作电位；通过兴奋-收缩耦联机制使肌细胞胞浆内Ca2+浓度增加肌丝滑行，产生肌肉收缩。一般过程肌细胞爆发动作电位；169（一）生物电变化起源：神经源性（一）生物电变化起源：神经源性1701、兴奋-收缩耦联

Excitation-contractionCoupling定义：以肌膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程之间的中介过程，耦联因子是Ca2+，包括三个主要步骤：1、兴奋-收缩耦联

Excitation-contracti1711）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部2）三联体处的信息传递3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集1）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部1722、骨骼肌的收缩机制

ContractileMechanismofSkeletalMuscle肌丝滑行学说SlidingFilamentTheoryH.E.Huxley和A.F.Huxley，19542、骨骼肌的收缩机制

ContractileMechani173滑行学说（slidingtheory）肌肉收缩时，肌细胞内并无肌丝或其它所含分子结构的卷曲或缩短，而只是发生了细肌丝向粗肌丝的滑行。即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下，向暗带中央移动，结果相邻的各Z线互相靠近，肌节的长度缩短。滑行学说（slidingtheory）肌肉收缩时，肌细胞内174神经元之间的联系课件175肌丝滑行的基本过程1、横管的电变化促使终末池内Ca2+释出，肌浆中的Ca2+浓度升高并扩散到细丝所在部位。作为Ca2+受体的细丝肌钙蛋白，结合了足够量的Ca2+，这就引起自身分子构型发生某些改变。肌丝滑行的基本过程1、横管的电变化促使终末池内Ca2+释出，1762、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种改变，结果是使原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止横桥与肌动蛋白相互结合的阻碍因素除去，结合位点暴露，于是出现了二者的结合。2、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种177神经元之间的联系课件178静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合。活动状态时（右）钙离子浓度升高，I和肌动蛋白之间的连结变松，原肌球蛋白移动到肌动蛋白细丝沟的深处，留出与肌球蛋白结合的位置细肌丝的调控静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白1793、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与此同时，也出现ATP的分解、供能，以供肌丝滑行之需。3、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与1804、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合——扭动——解离——再结合的过程反复进行，使细丝向暗带中央移动，完成肌肉的收缩。4、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合1815、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种蛋白的构型恢复安静时的构型，原肌球蛋白又回到了横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现肌肉舒张。5、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种182总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因素（原肌球蛋白），使两者得到可逆性地相结合的过程。总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之183ANM9S5HANM9S5H184（二）化学变化ATP=ADP+Pi(直接供能)CP+ADP=C+ATP肌糖原→丙酮酸→乳酸+能量

→CO2+H2O+能量（二）化学变化ATP=ADP+Pi(直接供能)185（三）机械变化1、等张收缩和等长收缩2、单收缩和强直收缩（三）机械变化1、等张收缩和等长收缩186单收缩SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效刺激而产生的一次收缩。收缩曲线可分为三个时期：潜伏期限Latentperiod、缩短期contractionperiod和舒张期relaxationperiod单收缩SingleTwitch：指肌肉受到一次短促的有效187总合收缩(又称收缩的复合SummationofContraction)：指由多个有效刺激引起肌肉收缩重叠的形式总合收缩(又称收缩的复合SummationofContr188给肌肉以一定频率的连续刺激，