石大内科学课件04消化系统疾病-11上消化道出血

上消化道出血

定义：

上消化道出血：

指屈氏韧带以上部位的消化道出血，

包括：

食道

胃、十二指肠

胰腺、胆道

胃-空肠吻合术后

的上段空肠出血。临床表现：

一、呕血、黑便

1、上消化道出血患者都有黑便，不一定

有呕血：

（1）幽门以下部位出血—产生黑便；

（2）幽门以上部位出血—可同时有呕血；

（3）胃内储血300ml以上时，才会呕血；

（4）幽门以下部位大量出血时，也可有

呕血----超出幽门排出速度；2、呕血性状：

---血红蛋白遇酸变黑褐色、遇碱变红！

所以：

（1）呕血量小、慢---与胃酸结合呈咖啡色；

（2）呕血量大、快---来不及与胃酸结合、

呈鲜红色

(十二指肠液和小肠液是碱性的)3、黑便性状：

---红细胞在肠道中经肠蠕动、破裂，血红蛋白释放，与肠内硫化物结合，呈黑色、发亮

-----柏油状！所以：（1）上消化道出血：量小时：肯定是柏油样干、稠便；量大时：血红蛋白来不及硫化，可能是暗红色稀血便；出血位置越高：粪便越黑、越亮；（2）如果是下消化道出血：暗红色血便！

二、失血性循环衰竭

-----与失血的总量及速度有关！

1、一次出血小于300ml，可仅有头晕、乏

力、体位性低血压；

2、一次出血大于300~500ml，可发生周围

循环衰竭：心慌、出汗、晕厥、休克、

意识障碍等；

三、发热

---出血病人均有低于38.5℃的发热，

原因：1、循环血量减少、周围循环衰竭，

造成体温调节中枢调节异常；

2、外周组织产热-散热平衡失常；

3、出现贫血；

四、氮质血症

出血病人均有轻度氮质血症：

---出血后数小时尿素氮升高

---24~48小时达高峰

---多小于6.7mmol/L

---出血停止3~4天后下降

---肠源性氮质血症！

五、血象

1、出血早期，血液浓缩+脾脏收缩自体输

血，血红蛋白不降低、甚至升高；

2、出血3~4小时后，组织液回渗、血液稀

释、血红蛋白开始下降---真实情况！

3、出血24小时，网织红细胞开始上升；

4、出血2~5小时后，由于应激因素作用，

白细胞开始升高（小于20000/ml3）；

临床诊断：

--------四大问题！

1、是否上消化道出血？

2、出了多少血？

3、是什么地方出血？

4、出血是否停止？

一、是否上消化道出血？

1、排除假出血：口服含铁、含色素药物、

食物；

2、鼻出血、口腔出血、咽喉出血；

3、肺出血-------咯血（最重要！）

呕血与咯血的鉴别

呕血咯血

出血原因

消化道溃疡肺结核、支扩

肝硬化、胃癌肺癌

胃粘膜病变

出血方式呕出咳出

出血先兆恶心、上腹不适咳嗽、咽痒

头晕、心慌胸闷、气急

出血性状咖啡色、酸性！鲜红色、碱性！

杂有食物混有痰液

出血后

有黑便无黑便、

或有节段黑便

二、出了多少血？

1、根据粪便情况判断：

出血量大于5ml---潜血试验阳性；

出血量大于50ml---临床黑便

出血量大于300ml---呕出血液，伴体位性

低血压

出血量大于500ml---失血性休克

2、根据临床症状判断：

症状血红蛋白收缩压心率出血量分级

g/LmmHg次/分ml

可有头晕正常正常<100<500轻

口渴少尿7~10<90100~120800~1000中

晕厥、体位

低血压

休克<770左右>120>1500重

三、是什么地方出血？

（一）最常见出血原因排序

1、消化道溃疡(尤其是十二指肠溃疡)

2、急性胃粘膜病变

3、肝硬化食道胃底曲张静脉破裂出血

4、胃癌

胃溃疡

十二指肠溃疡

胃癌食道静脉曲张

（二）病因分类

1、上胃肠道疾病出血

食道：炎、癌、溃疡、损伤

胃十二指肠：溃疡、炎、癌、血管畸

形、憩室、结核等

空肠：溃疡、憩室、克隆氏病

2、肝硬化食道胃底曲张静脉破裂出血

各种肝硬化

门静脉阻塞（血栓、炎）

肝静脉阻塞（Budd-Chisri综合症）

3、上胃肠道邻近组织疾病出血

胆道：结石、寄生虫、癌、损伤

胰腺：炎、癌、脓肿囊肿破裂

动脉瘤：主动脉、肝脾动脉破裂

纵隔：肿瘤、脓肿破裂

4、全身性疾病出血

血液病：白血病、血小板减少

尿毒症：

血管病：过敏性紫癜、毛细血管扩张

结缔组织疾病：多动脉炎、SLE

应激性溃疡：

四、出血是否停止？

活动性出血判断指标：

1、呕血不止、黑便变稀、变红、次数增多

2、足量补液后，循环衰竭不好转，或再恶

化

3、RBC、Hb、Hct持续下降，网织RBC升高

4、尿量正常，但BUN持续升高

5、体温不降、WBC总数不恢复

治疗

原则：（1）迅速恢复有效血容量；

（2）有效的止血措施；

（3）根治原发病，消除诱因；

一、消除诱因

积极治疗原发病，去除应激因素，消

除病因；

二、一般治疗

1、卧床休息、禁食、保持安静，必要时应

用镇静剂；

2、一级护理，密切注意呼吸、血压、神志、

尿量及有无继续出血征象；

3、定期复查红细胞、血色素、尿素氮等，

必要时监测中心静脉压；三、补充血容量

1、补液量：

（1）损失量：一般情况下，丢失100ml血，

补充300ml晶体液；如果能

补充全血，晶体液可适当

减少；

（2）生理需要量：每天2000—2500ml；

2、补液性质：

原则：先晶体，后胶体，最后补水分

（1）先补1000—2000ml晶体液，疏通微循

环，改善组织血供；

（2）然后补血制品，最好能足量或2/3量补

充血制品，以新鲜全血为好；如无，

可补充代血制品如中、低分子右旋糖

酐、706代血浆等；但后者每天不能超

过1000ml；

（3）最后用5—10%的葡萄糖液补充能量及

水分，直至补够总量；

3、补液速度：

（1）先快后慢：

一般第一个2小时补500—1000ml，

以后每4小时补500—1000ml，补够总量；

（2）如果病人心功能有异常，需监测中

心静脉压；四、药物止血治疗

（一）抗酸剂治疗：

机理：降低胃内酸度、提高pH值；

提高凝血速度；

促进出血病灶愈合；

-------主要适用于非血管破裂性出血！制剂：

1、H2受体拮抗剂：

（1）甲氰咪胍：0.4～0.6，Bidivgtt，副作用

较大，但价廉；

（2）雷尼替丁：方案一：50mgiv一次，再

0.125mg/kg.hivgtt

方案二：50mg，q6～8hiv

方案三：0.15Bidpo

特点：受体逐渐饱和后，作用减弱，需要逐

渐加大剂量；

（3）法莫替丁：20～40mgBidpo，or

20mgBidivgtt

（4）尼扎替丁：（爱希）---

2、质子泵抑制剂：

机理：（1）抑制胃粘膜壁细胞上的H+、K+-ATP酶

的活性，从而强烈抑制胃酸分泌；

（2）保护胃粘膜；

（3）清除HP；

（4）增加胃粘膜血供；制剂：

（1）奥美拉唑：

预防方案：凡烧伤、颅脑外伤：洛赛克20mg，

bidpo；3～5天，保持胃pH大于4；

治疗方案一：首剂80mgiv，以后8mg/hivgtt

维持；

治疗方案二：80mgivqd，第二天以后受体逐

渐饱和，pH稳定，渐减药量；

治疗方案三：40mg，qd～bid，iv

（2）兰索拉唑：30mg，Bidpo

（3）潘托拉唑-潘妥洛克片40mg，qd～Bidpo

泰美尼克针40mg，qdivgtt注意（一）

a：抗酸剂应用：

要使胃内pH在3.5～4以上才可预防出血，

胃内pH大于5以上才可止血；

而要想保证胃内pH大于5以上，

只能应用质子泵抑制剂，

H2受体拮抗剂不能达到理想目的。

注意（二）

b：静脉应用质子泵抑制剂作用比口服作用大2倍；

而且口服有“首过清除作用”，生物利用度是静脉应用的50%；

（二）前列腺素制剂：

机理：

1、前列腺素可抑制胃酸、胃蛋白酶分泌；

2、促进胃内粘液分泌；改善胃粘膜血供、促

进胃上皮细胞增生、愈合；

-----主要适用于非甾体制剂所致出血！

制剂：

1、米索前列醇（misoprostil，喜克溃）：

400μg，Bid，用2周；

2、enprostil：35μg，Bidpo；

3、arbaprostil：150μg，Qidpo；

（三）生长抑素：

机理：

1、抑制胃酸、胃蛋白酶分泌；

2、减少内脏血流量、降低门静脉压力；

------最适合于治疗门脉高压性出血！

制剂：

善宁：人工合成八肽：0.1mgq6him/ih，

or0.2mgTidih，or0.3mgBidivgtt

-----有效率88.2%；

若：善宁+H2受体拮抗剂/或质子泵抑制剂，

-----有效率更高；善宁止血应用范围：

消化道溃疡出血

胆道出血

门脉高压性胃底食道静脉破裂出血

门脉高压性胃炎出血

贲门粘膜撕裂症

上消化道肿瘤出血

血管结构发育不良出血（遗传性毛细血管

扩张症等）

十二指肠静脉扩张症出血

用药经验：

1、一般的消化道溃疡出血：

首选质子泵抑制剂静推或静滴，

次选H2受体拮抗剂和内镜止血，

但是：顽固性溃疡出血善得定有效率50～90%；

2、善宁治疗急性糜烂性胃炎的效果比溃疡出血

更好；

3、Dieulafoy溃疡出血：

Dieulafoy溃疡是一种血管发育异常症，胃十二指肠好发，80%位于胃底小弯侧；

特征：（1）粘膜局灶性缺损伴喷射性小动脉出血；

（2）粘膜表浅溃疡，中央一根恒径动脉；

治疗：首选内镜硬化，次选善宁；

4、应激性消化道出血：

即：急性糜烂性胃炎、库兴溃疡

善得定0.1mgq6h，有效率88.2%；

善得定+H2受体拮抗剂，有效率更高；5、消化道肿瘤出血：

善得定0.6mg+5%GS1000ml24小时维持；

6、其他：

尿毒症出血

电凝电切术后出血

瘘管出血----善宁均有效；

7、注意：

（1）出血病人一入院立即应用善宁，勿拖延；

（2）一般用法：首剂0.1mgiv，以后25ug/h维持；

（3）为防止ERCP术并发症，可术前、术后各用善

宁0.1mg皮注或静推；

（4）为预防药物副作用，

可：冰箱中取出的善宁放置至室温后再用；

两餐之间应用；

8、新消息：

国外已有长效善宁，每月一针，

主要用于：治疗糖尿病视网膜病变

及预防肝硬化消化道出血；

（四）非特异性止血剂

1、全身用药：安络血（针、片）

维生素K1针；

止血敏针

立止血针

法布莱士（纤维蛋白原）

普舒莱士（凝血酶原复合物）

2、局部用药：云南白药（保险子）

去甲肾上腺素

凝血酶

（五）胃粘膜保护剂

----主要适用于急性胃粘膜病变、溃疡！

硫糖铝

乐得胃

吉福士凝胶

氢氧化铝凝胶

思密达

果胶铋----五、局部治疗

（一）胃管内注药治疗：

冰盐水灌洗胃：冰冷使血管收缩止血；

冰盐水+去甲肾上腺素灌注：

氢氧化铝灌注：保护破损胃粘膜；

云南白药、三七粉灌注

凝血酶灌注：剂量同口服（二）胃镜下局部治疗：

电凝激光止血微波止血

局部喷洒药物（孟氏液、凝血酶）

注射硬化剂（酒精、鱼肝油酸钠、乙

氧硬化醇）

注射生理盐水（dieulafoy综合症）

套扎钛夹

组织粘合剂

肝硬化并上消化道曲张静脉出血

◆

肝硬化食道、胃底曲张静脉出血,是肝硬化严重并发症之一

◆30年来临床上急性曲张静脉出血从约50%下降到近

25％病死率从约50%,下降到约20%-30%◆这一显著的效果归因于

降门脉压药物的应用内窥镜的急诊治疗经颈肝内支架分流技术的开展

※

但上消化道出血

72%为曲张静脉-发生率高

25%为别的原因

3%为不明原因初期控制失败者-病死率66%-高

※早期准确识别与预测，正确处理

D’AmicoGetal.Hepatol.2003;38:599

一.病因

㈠血流阻力增加

1.肝前性先天性门脉闭锁或狭窄门脉血栓形成脾静脉血栓形成

2.肝内性

①慢性②急性小结节性肝硬化暴发性肝炎肝炎肝硬化急性乙醇性肝病晚期血吸虫病乙醇性肝炎胆汁性肝硬化慢性活动性肝炎其他:隐源性肝硬化肝-豆状核变性先天性肝纤维化特发性门脉高压症结节病血色病肝门部分性结节形成囊性纤维化转移性肝癌

3.肝后性

肝静脉血栓形成肝小静脉闭塞症下腔静脉血栓形成缩窄性心包炎右心衰竭

㈡.肝血流量增加

肝动脉-门静脉痿非肝病性脾肿大血液病骨髓纤维化真性红细胞增多症白血病淋巴瘤髓样化生

Gaucher病热带脾肿综合症

二.病理基础

㈠.食管、胃静脉的解剖与功能

⒈食管下段静脉解剖有三大特点：

⑴

四层横向结构：上皮内血管上皮下浅静脉粘膜下深静脉外膜静脉

⑵

其间有穿透静脉相连

⑶

浅静脉和深静脉与胃内血管相连

浅、深静脉与胃内血管间于食管与胃连接处以上22-3cm区段有交通支纵横排列,使食管的静脉形似”竖栅栏”和”横栅栏”。

是出血的好发部位和硬化治疗后复发的根源。

⒉食管、胃静脉引流特点

⑴食管静脉的引流:①食管颈段回流至甲状腺下静脉；

②上胸段回流至奇静脉；

③下胸段和腹段回流至胃左静脉

⑵胃静脉的引流：①胃底静脉由胃短静脉流入脾静脉

②贲门附近的静脉经胃左静脉流入门静脉

㈡.门静脉结构特性

⒈门静脉无静脉瓣，其血流方向由其压力梯度决定

⒉门静脉与胃、食管静脉有多条交通支

㈢.其他

⒈食管、胃底粘膜下组织疏松

⒉胸腔吸气时为负压，使胃左静脉内血液不断流入食管静脉

三.

食管、胃曲张静脉出血的好发部位

㈠.根据曲张静脉发生的部位可分为两类如图:

㈡.胃和食管结合部:

据上述解剖特奌在此以上2-3cm处极易发生

四.

发生机制

有食管、胃静脉曲张的患者仅1/3发生曲张静脉破裂，多数不发生，其机制至今仍不清楚。㈠.

门脉压升高

1.糜烂学说：50～70年代以此解释，80年代后否定了这种看法。

2.爆炸学说：Tol等首先证实有EVB者HVPG为14.6mm