重医大内科学教案09神经系统疾病

授课教案授课题目：脊髓疾病概述授课老师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：0.5学时目的与要求：掌握脊髓的应用解剖生理、脊髓与脊柱的关系和脊髓的血液供应。重点：脊髓与脊柱定位诊断的解剖关系。采用教具和电化器材：powerpoint幻灯片教学内容、方法及时间分配：脊髓的应用解剖生理（5分钟）1.脊髓共有31对脊神经,包括颈段8对,胸段12对,腰段5对,骶段5对,尾神经1对。2.颈膨大C5-T2脊髓组成上肢3.腰膨大L1-S2脊髓组成下肢二、脊髓的血液供应（5分钟）1.脊髓前动脉1根脊髓横断面前2/3区域脊髓前动脉综合征。2.脊髓后动脉吻合支丰富、后1/3区域，不易发生缺血。3.根动脉一些节段性动脉的脊髓支进入椎管三、脊髓节段与脊椎节段的关系（5分钟）1.上颈髓（C1-4）大致与同序数椎骨相对应。2.下颈髓（C5-8）和上胸髓（T1-4）与同序数椎骨的上一节椎体平对。3.中胸部脊髓与同序数椎骨上2节椎体平对。4.下胸髓与同序数椎骨上3节椎体平对。5.腰髓平11-12胸椎。6.骶髓和尾髓约平第1腰椎。四、脊髓节段与脊椎节段的关系（5分钟）1.上颈髓（C1-4）大致与同序数椎骨相对应。2.下颈髓（C5-8）和上胸髓（T1-4）与同序数椎骨的上一节椎体平对。3.中胸部脊髓与同序数椎骨上2节椎体平对。4.下胸髓与同序数椎骨上3节椎体平对。5.腰髓平11-12胸椎。6.骶髓和尾髓约平第1腰椎。五、脊髓的生理功能1运动传导2.感觉传导3.自主神经运动4.反射运动六、脊髓损害的临床表现（5分钟）1.运动障碍前角、锥体束损害。2.感觉障碍后角（节段型）、后索、脊髓丘脑束（传导束型）、前连合（对称性、节段型）3.自主神经功能障碍膀胱、直肠。七、脊髓不同部位损害的临床特点（5分钟）1.脊髓半侧损害Brown-séquardsyndrome病变同侧肢体瘫痪和深感觉障碍和对侧痛、温觉障碍。⑴高颈段（C1-4）四肢上运动神经元性瘫痪，膈肌无力易呼吸困难，常伴高热。2.颈膨大（C5-T2）四肢瘫。上肢呈下运动神经元性瘫痪，双下肢上运动神经元瘫痪。病变平面以下各种感觉障碍。Horner综合征（C8-T1）3.胸段（T3-T12）双下肢上运动神经元瘫痪，病变以下感觉、自主神经功能障碍。束带感/根痛确定损害脊髓节段。4腰膨大（L1-S1）双下肢下运动神经元性瘫痪，病变以下感觉、自主神经功能障碍、反射异常。5.脊髓圆锥（S3-5和尾节）无运动障碍、膀胱直肠和性功能障碍早、鞍区感觉缺失。6.马尾根痛多明显，自主神经功能损害晚大L1-S2脊髓组成授课教案授课题目：脊髓压迫症授课老师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：1.5学时目的与要求：掌握脊髓压迫症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。重点：本病的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则。难点：脊髓压迫症髓内髓外病变鉴别诊断要点。采用教具和电化器材：powerpoint幻灯片教学内容、方法及时间分配：一、定义（3分钟）是由于椎管内的占位性病变而引起的脊髓受压的一大组疾病，由于病变进行性发展，脊髓、脊神经根及脊髓血管不同程度受累，出现不同程度的脊髓横贯性损害和椎管阻塞。临床上表现出运动、感觉、自主神经和椎管阻塞的表现。二、病因（1分钟）1.肿瘤2.外伤3.炎症4.先天性疾病及其他三、发病机制（4分钟）1.机械压迫2.血供障碍3.占位病变的直接浸润、破坏四、病理（5分钟）1.原发病灶2脊髓充血、肿胀、神经根破坏、神经细胞和纤维变性、坏死、脱髓鞘。五、临床表现（30分钟）1.急性压迫症：较少见，发展迅速，脊髓横贯性损伤，常有脊髓休克。多由急性外伤血肿、转移肿瘤、硬脊膜外脓肿引起。2.慢性脊髓压迫症分期多数起病隐袭、进展缓慢。⑴.根性神经痛期神经根或脊膜的刺激征，早期症状、可确定损害平面。⑵.脊髓部分受压期产生脊髓半侧损害综合症（Brown-Sequardsyndrome）。⑶.脊髓完全受压期脊髓横贯性损害病变以下双侧肢体的各种感觉、运动及植物神经功能障碍。六、临床症状与体征（20分钟）1.神经根痛(1）沿神经根分布区扩散，躯干呈带状分布，四肢呈线条状分布。（2）性质为电灼、针刺、刀切或牵拉感。（3）可有强迫体位、姿势性疼痛或咳嗽、喷嚏或用力大便等加重的脑脊液冲击征（4）初期阵发性，可有夜间痛或平卧痛，被迫坐睡。2.运动障碍脊髓前角锥体束脊髓休克3.感觉障碍后角、后索、脊髓丘脑束。(1)节段性分布的分离性感觉障碍、（痛温觉障碍自上向下发展，鞍区S3-5保留到最后受累）。多见于髓内病变。(2)感觉障碍进展方式有二：髓内病变呈下行性，较早出现双侧损害。髓外病变呈上行性，由一侧发展到对侧。与脊髓丘脑束内纤维的排列顺序有关。4.反射异常（1）腱反射的改变和病理反射的有无与上、下运动神经元的麻痹性质一致。（2）完全性横断损害时出现下肢的屈曲性防御反射。也称三短反射(刺激足底，发生屈髋、屈膝、屈踝)5.自主神经功能障碍(1)双侧锥体束受压引起尿潴留和便秘（假性尿失禁）。反射性神经元性膀胱(2)膀胱过度充盈（真性尿失禁）又称无张力性神经元性膀胱，(3)血管运动和泌汗功能障碍表现为皮肤干燥，脱屑，少汗或无汗，神经营养障碍。颈膨大可有Horner综合征。6.脊膜刺激症状硬脊膜外病变引起脊柱自发性疼痛或叩痛及压痛。七、辅助检查（10分钟）1.脑脊液检查压力：阻塞平面以下压力偏低。细胞数：多正常。蛋白含量：与椎管阻塞程度和部位有关，Froinsign:蛋白含量＞10g/L2.脊柱X线检查3.脊髓椎管造影4.CT和MRI八、诊断和鉴别诊断（20分钟）1.确定是否为脊髓压迫症2.确定脊髓损害节段根痛、感觉平面、腱反射、CT和MRI3.髓内外病变的鉴别髓外病变起病慢、一侧根痛明显、早，硬膜外病变脊膜刺激症状更明显运动、感觉障碍自下向上发展，常见脊髓半切征。自主神经障碍晚椎管阻塞早脑脊液蛋白含量高脊柱X片和MRI可显示病灶部位常见疾病：硬膜下：神经鞘瘤和脊膜瘤；硬膜外：恶性肿瘤或转移瘤、椎管疾病、血肿、肉瘤等。髓内病变快、双侧起病根痛少见运动、感觉障碍自损害平面向下发展、鞍区回避。自主神经障碍早椎管阻塞晚脑脊液蛋白含量增加不明显脊柱X片和MRI可显示病灶部位常见病变：室管膜瘤；星形细胞瘤4.判断脊髓压迫症病变的性质肿瘤最多见九、鉴别诊断（5分钟）1.急性脊髓炎2.脊髓空洞症3.脊髓蛛网膜炎十、治疗（5分钟）1.治疗原则尽早祛除脊髓压迫的病因、手术是唯一有效的方法，早期诊断、早期治疗。2.对症治疗抗感染、放化疗、椎板减压。3.康复治疗4.防治并发症十一、预后因素1.起病和进展速度;2.病变部位:髓内差.3.性质:恶性肿瘤、脓肿，预后差。授课教案授课题目：急性脊髓炎授课老师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：1学时目的与要求：掌握急性脊髓炎的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则重点：本病的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则难点：急性髓炎定位诊断要点。采用教具和电化器材：powerpoint幻灯片教学内容、方法及时间分配一、急性脊髓炎（acutemyelitis）的概念（5分钟）急性脊髓炎是一种急性非特异性脊髓炎性病变，它可能由各种感染或变态反应所致，主要引起急性横贯性脊髓炎性损害。是临床上最常见的脊髓炎。强调非特异性炎症和脊髓横贯性损害的特征。二、病因及发病机理（5分钟）1.病因不十分清楚。约半数患者有上呼吸道感染、胃肠道病毒感染症状，或部分有疫苗接种史。2.病理机制包括自身免疫性疾病和免疫应答异常。病理学改变1.好发部位：炎症可累及脊髓全长任何一个节段，但以胸段（T3-5）损害最常见占74.5%，其次为颈段（12.7%）和腰段（11.7%）2.病理改变：⑴大体观可见受累脊髓水肿、充血、软化。⑵镜下可见软脊膜和脊髓内血管扩张，充血，血管周围以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；灰质神经元肿胀、破碎、消失，尼氏体溶解；白质纤维髓鞘脱失、轴突变性；病程较长可见胶质细胞增生。严重者脊髓软化形成空洞。三、临床表现（15分钟）1.一般的临床表现⑴流行病学特点各年龄组均可发病，但青壮年多见，无性别差异，全年散发，以冬春及秋冬相交时较多⑵病前1-2周有上感、胃肠道疾病史，或有疫苗接种史。病程多在2-3天达高峰。⑶部分患者有受凉、劳累、扭伤等诱因。2.典型横贯性脊髓损害临床表现病初表现为背痛、束带感或双下肢麻木，数小时到数天出现运动、感觉、自主神经功能障碍。⑴运动障碍病变节段以下双下肢截瘫,病变部位和损害程度出现不同的临床表现。⑵感觉障碍传导束型感觉障碍。病变平面以下所有感觉均消失，在感觉消失区上缘有1-2个节段的感觉过敏区，或呈束带感，随着脊髓功能的恢复感觉平面逐渐下降，但感觉较运动恢复慢。3.自主神经功能障碍膀胱功能障碍早期无张力性神经元性膀胱表现为小便潴留、膀胱无充盈感，膀胱可因过度充盈（容量达1000ml)而出现充盈性尿失禁。直肠功能障碍脊髓休克期无直肠运动，常出现大便障碍，有时由于肛门内括约肌松弛出现大便失禁。随着脊髓功能恢复大便功能日趋正常。四、不同节段损害临床表现特点1.颈段脊髓炎表现为四肢瘫，C4以上节段损害时四肢均出现中枢性瘫痪，并因呼吸肌麻痹出现呼吸困难。颈膨大脊髓炎表现为双上肢弛缓性瘫痪和双下肢上运动神经元性瘫痪。特殊类型的急性脊髓炎上升性脊髓炎脊髓损害发展迅速，受损脊髓节段呈上升性，在病1-2天或数小时病灶波及到延髓，瘫痪由下肢迅速波及到上肢甚至延髓支配的肌群，出现吞咽困难、构音不良或呼吸肌瘫痪出现呼吸困难。五、并发症褥疮泌尿道感染坠积性肺炎败血症六、辅助检查1.血常规外周血白细胞正常或稍高（5分钟）2.脑脊液压力正常或轻度升高。脑脊液外观无色透明，白细胞数正常或不同程度增高，以淋巴细胞为主。蛋白质含量正常或轻度增高，如脊髓严重水肿蛛网膜下腔梗阻，脑脊液蛋白可明显增高达2g/L以上。糖和氯化物含量正常。3.影像学检查脊髓MRI检查意义最大，CT和X光片仅有助于鉴别诊断脊髓MRI检查可见脊髓病变部位出现增粗严重肿胀，T1加权像出现竖条状、斑片状、不规则型稍低信号区；T2加权像呈高信号改变。颈髓矢状位T2WI像：C1～T1水平脊髓中央可见梭形高信号，相应段脊髓增粗.

4.电生理检查视觉诱发电位、脑干诱发电位可排除脑干和视神经病变，对鉴别诊断有用。七、诊断与鉴别诊断（2分钟）诊断排除性诊断。首先考虑是否为脊髓炎，应特别注意与继发性脊髓病的鉴别。其次应考虑是否为非特异性脊髓炎，注意特异性脊髓炎的可能。排除非炎症性脊髓病。诊断依据急性起病，病前1-2周有感染或疫苗接种史，脊髓横贯性损害的症状和体征，结合脑脊液和MRI检查诊断成立。八、鉴别诊断1.急性硬膜外脓肿有原发的感染病灶；脊神经根痛明显，病变部位脊柱剧烈疼痛，有明显的叩击痛；脊膜刺激征明显；椎管阻塞，脑脊液蛋白质增多；脊髓CT和MRI有异常发现。2.视神经脊髓炎为脱髓鞘性疾病，有视力下降，临床表现非对称性；病情可出现缓解与复发；还可出现其他多灶性体征如复视、眼球震颤和共济失调等3.吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barrésyndrome)为急性发病的四肢弛缓性瘫痪，与急性脊髓炎休克期相似，但患者感觉障碍轻或呈末梢型，排尿障碍不明显，脑脊液有蛋白-细胞分离现象4.脊髓梗死脊髓前动脉综合征可出现截瘫、病变部位以下痛温觉、大小便障碍，但不伴深感觉障碍。5.周期性瘫痪有对称的四肢瘫，但多不伴有感觉和大小便障碍，血钾低，心电图有低钾表现，有周期性发作，补钾疗效好。6.脊髓压迫症有原发病因如肿瘤、外伤、炎症等，早期有明显的根痛症状，脑脊液检查显示椎管阻塞，蛋白明显增高；CT、MRI和X线平片有助诊断。九、治疗原则（8分钟）减轻脊髓损害,防止并发症,促进脊髓功能恢复,减少后遗症为本病的重要原则治疗1.药物治疗糖皮质激素急性期使用可以减轻炎症和脊髓水肿，可以用氢化可的松或地塞米松，用药期间注意保钾。大剂量免疫球蛋白封闭异常免疫应答0.4g/（kg.d)，连用3-5天为1疗程。抗生素防治感染细胞活化剂和B族维生素有助于神经功能康复，维生素B1、B12。2.护理（皮肤护理、瘫痪护理、神经元性膀胱护理、直肠功护理能、饮食护理）极为重要防止褥疮勤翻身、保持皮肤清洁瘫痪肢体保持功能位，早期进行肢体活动。训练膀胱功能充盈性尿失禁（无张力性神经元膀胱）应积极导尿，预防感染、防止膀胱过度充盈。反射性神经元性膀胱应每3-4小时放尿一次，训练膀胱功能，防止膀胱痉挛保持呼吸道通畅对于高颈段患者有呼吸困难、痰不易咳出者应及早做气管切开，呼吸机辅助呼吸。恢复期治疗急性期后应立即进行康复治疗，加强肢体被动和主动活动，防止肢体痉挛、足下垂和关节挛缩。下肢痉挛可服用巴氯芬可行针灸、理疗、按摩、推拿。十、预后多数患者在1-2个月内得到部分或完全恢复预后与以下因素有关：脊髓休克时间长短，时间长预后差是否合并并发症激素使用的早晚是否上升性急性脊髓炎影像学显示异常者预后差参考文献：史玉泉。实用神经病学。上海科学技术出版

授课教案授课题目：脑血管疾病授课教师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：4学时目的要求：掌握脑血管疾病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和防治重点：不同类型脑血管疾病的临床表现、诊断及治疗难点：脑血管疾病的发病机制、病理及并发症等采用教具及电化器材：幻灯片、图片、投影教学内容、方法及时间分配：脑血管疾病

cerebrovasculardiseases

概述（0.5学时）1、定义：指各种原因的脑血管病变所引起的脑部病变的总称，包括管腔闭塞、血管破裂、血管壁的任何损害等。(2’)2、流行病学：神经系统常见病、多发病（年发病率120~180/10万）；死亡率高（60~120/10万/年），为威胁人类健康的三大杀手之一；致残率高（50~70%）。（3’）3、脑血管疾病分类(5’)临床分类（传统）急性（又称脑血管意外、脑卒中或中风）：出血性：脑出血蛛网膜下腔出血缺血性：脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作等慢性：脑动脉硬化症血管性痴呆等4、脑血流量的调节（5’）血供特点:自身缺乏葡萄糖和氧的贮备，每分钟血流量占心输出量的1/5；脑血管具有自动调节功能（Bayliss效应），使脑血流量维持在一个相对稳定的水平。5、CVD病因（5’）血管壁病变：动脉硬化（最常见）；血液成分改变包括粘稠度增高和凝血机制的异常；血液动力学改变如血压变化、各种心脏病等；其他：血管外因素:大血管邻近病变（如颈椎病）以及颅外形成的各种栓子。短暂性脑缺血发作（0.5学时）1．概念：（1’）TIA：一过性脑缺血导致所支配区域脑组织发生短暂的功能障碍；每次发作数分钟至１小时，不超过24小时即完全恢复；TIA是脑梗死的特级警报。2、病因及发病机理（3’）微栓塞（主要发生于颈内动脉系统）；脑血管痉挛/狭窄/受压；血流动力学、血液成分改变；其它：颈部动脉受压（椎动脉）；脑外盗血综合症。3、临床表现（8’）3.1颈内动脉系统TIA的表现常见症状：发作性偏侧或单肢轻瘫。特征性症状包括：（１）眼动脉交叉瘫，（２）Horner征交叉瘫，（３）失语症（主侧半球受累）；可能出现的症状包括：（１）单肢或偏侧感觉异常，（２）对侧同向性偏盲（颞、顶、枕交界区受损）。3.2椎-基底动脉系统TIA的表现常见症状：眩晕、平衡失调、偶有耳鸣。特征性症状：１）跌倒发作(dropattack)：下肢突然失去张力而跌倒，无意障，系脑干网状结构缺血；２）短暂性全面性遗忘症(transientglobalamnesia,TGA)：短时记忆丧失、时间和地点定向障碍，有自知力，谈话、书写、计算力保持；系边缘系统受累；３）双眼视力障碍发作（短暂性皮质盲）可能出现的症状：１）吞咽、构音障碍，２）共济失调，３）意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血），４）一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍，５）眼外肌麻痹或复视，６）交叉性瘫痪。4、诊断及鉴别诊断（4’）（一）诊断１．是否TIA：主要依靠病史２．寻求病因，以利治疗。通过常规化验、TCD、颈椎X片及DSA等检查进一步寻找TIA的原因。（二）鉴别诊断１．局限性癫痫（发作性疾病）：为皮层刺激性症状—抽搐，脑电图可见异常，CT/MRI可发现脑内局灶性病变。２．梅尼埃病（Mémieredisease)(与椎-基底动脉TIA鉴别）：发作时间长（多>24h），伴耳鸣、进行性听力减退，发病年龄轻（<50岁）。5、治疗（4’）5．1病因治疗：如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，纠正血液中的异常等。5．2药物治疗１）．抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹啶，氯吡格雷２）．抗凝治疗：（1）TIA频繁发作、无抗凝禁忌症者，（2）肝素，低分子肝素，华法林，（３)注意监测凝血酶元时间和出血并发症。３）．钙拮抗剂（防止脑动脉痉挛、扩张血管、脑保护）：尼膜地平,西比灵４）．其它（1）扩容药物：低右；（2）扩管药：烟酸；（3）中成药：血塞通、丹参等。6、预后：未治疗或治疗无效者，1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。脑梗死（1学时）

（cerebralinfarction）定义：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死或脑软化。类型：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死、脑分水岭梗死脑血栓形成

(cerebralthrombosis,CT)是缺血性脑血管疾病中最常见的类型。由于脑动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因（2’）动脉粥样硬化:最常见病因；高血压/高血脂/糖尿病:加速动脉硬化发展；其他：脑A炎、结缔组织病、RBC增多症等。（二）发病机制（3’）动脉硬化好发部位：脑A分叉和弯曲处；血栓形成：4/5颈内动脉系统，1/5椎-基底动脉系统。（三）病理生理（3’）急性脑梗死病灶由缺血中心区域及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra)组成，抢救缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键，缺血中心区和半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，缺血中心区逐渐扩大，而半暗带逐渐缩小。治疗时间窗：再灌注时间窗(reperfusiontimewindow)神经保护时间窗（cytoprotectivetimewindow）。（四）病理改变（2’）6h内:组织改变不明显；12~24h:缺血区组织肿胀\变软，病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至脑疝；7~14d:组织软化\坏死，液化；3~4w:坏死组织被清除，胶质疤痕或中风囊（五）临床表现（12’）1．一般表现：中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病等；常有TIA史；起病方式：多于睡眠中或安静状态下；1~3d达到高峰；一般无意识障碍（除大面积梗塞和脑干梗塞外）；神经定位症状和体征根据闭塞A及梗死范围而定。2．临床类型：（1）完全性卒中(completestroke)：起病6h内病情即达高峰者。（2）进展性卒中(progressivestroke)：局限性缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6h至数天。（3）缓慢进展型：起病2周后症状仍进展。（4）可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicdeficit,RIND)：神经缺失症状持续24h以上，但3周内可恢复，不遗留后遗症。３．临床症状：由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神经功能障碍。常见症状为：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲。还可以出现：眩晕、复视、构音障碍、共济失调、交叉瘫等（六）辅助检查（4’）1．头颅CT；发病24h内，特别是6h内多正常，24~48h以后梗死区出现低密度灶；2．MRI技术：数小时后即可显示缺血病灶，T1低信号，T2高信号。包括常规、DWI/PWI不匹配等；3．其他脑灌注成像技术（CBF测定）：如正电子发射体层摄影术（PET）、单光子发射计算机体层摄影术（SPECT）：可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗；4．血管造影DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位、程度及侧支循环的情况。可显示动脉炎、动脉瘤和血管畸形等。5．脑脊液检查适应征：无CT等时，无明显高颅压的患者，多数正常；大面积脑梗死时压力可增高；出血性脑梗死可见红细胞。6．TCD：可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。（七）、诊断与鉴别诊断（4’）诊断要点：中老年患者；多有动脉硬化及高血压病史，或病前可有反复的TIA发作；突然、安静状态下起病，１－３d达高峰；症状和体症归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损，一般意识清楚；CT或MRI发现梗死灶。（八）、治疗（10’）1.一般治疗：（1）卧床休息，维持呼吸道通畅（2）调控血压／控制血糖（３）防止并发症：感染（肺部／尿路），褥疮，深静脉血栓等。2．超早期溶栓治疗：（1）适应症：①<75岁；②无意识障碍；③发病6h以内;④<200/120mmHg;⑤CT排除出血；⑥无出血性疾病及素质；⑦患者及家属同意。（2）药物：尿激酶、链激酶、rt-PA（3）并发症：①脑梗死灶出血；②再灌注损伤及脑水肿3．脑保护治疗：钙离子拮抗剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（ＶitE和C／甘露醇／激素等）；4．控制脑水肿:甘露醇、速尿5．抗凝治疗：防止血栓扩展和新血栓形成6．抗血小板聚集治疗：可降低死亡率和复发率；卒中24~48h后应用；不要与溶栓、抗凝同时用。7．其它：血管扩张剂、脑代谢活化剂：ＡＴＰ／脑活素；中药：活血化瘀8．外科治疗：动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术9．康复治疗10．预防性治疗出血性脑卒中（2学时）

(Cerebralhemorrhagicstroke)脑出血（1学时）

（intracerebralhemorrhage，ICH）一、概述（2’）定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。占脑卒中的20%~30%。二、病因（3’）：高血压（最常见的原因），动脉粥样硬化；其它：血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤及血管畸形、肿瘤、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。三、临床表现（15’）1、一般表现:１）．多见于50岁以上的高血压患者，男性稍多于女性，冬春季多发。２）．多在情绪激动和活动时发病。３）．发病突然，数分钟或数小时达高峰（完全性卒中）。４）．常见表现：突发头痛、呕吐、意识障碍及大小便失禁、肢体瘫痪、失语等。2、基底节区出血：1）壳核出血（内囊外侧型）：占60%，病灶对侧“三偏”症，可有侧视麻痹，失语（优势半球），出血量大可有意识障碍。2）丘脑出血（内囊内侧型）：占10%，病灶对侧“三偏”症，特征性眼征：上视障碍或凝视鼻尖，眼球偏斜或分离性斜视，眼球会聚障碍,无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重；3）尾状核头出血:较少见,注意与SAH鉴别3、脑叶出血：约占脑出血的10%，任何年龄均可发病，多<40岁，病因：脑动静脉畸,Moyamoya病、血管淀粉样变、肿瘤等；顶叶最常见，其次为颞、枕、额叶，也可为多发脑叶出血。常见表现：头痛、呕吐、脑膜刺激症及出血脑叶的局灶定位症状（部分病例缺乏脑叶定位症）。抽搐较常见，昏迷较少，多数预后较好。4．脑干出血：占10%,多由基底动脉桥脑支破裂所致，小量出血：交叉性瘫痪,可有侧视麻痹或核间性眼肌麻痹。无意识障碍，预后好。大量出血(>5ml)：迅速昏迷，四肢瘫，去脑强直，双瞳孔极度缩小（针尖样），中枢性高热及呼吸障碍，48h内死亡。5．小脑出血：占10%，多为一侧齿状核出血。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，病侧共济失调，可见眼震，同侧周围性面瘫，颈强直等；无肢体瘫痪。病情加重，可出现颅内压明显增高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。6．脑室出血（原发性）：占3~5%,由脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血直接流入脑室所致。多为小量出血，表现（酷似SAH)为头痛、呕吐及脑膜刺激征，无意识障碍及局灶损害症状，血性CSF，预后良好。大量出血：迅速昏迷，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动，四肢瘫，去脑强直，迅速死亡。四、辅助检查（5’）1．头颅CT：首选检查。可了解血肿的大小、部位、有无脑组织移位和血液流入脑室，表现为高密度影。2．头颅MRI：急性期不如CT价值高，慢性期可区别陈旧性脑出血和脑梗死。3．DSA/MRA：寻找病因4．腰穿：脑压增高，CSF均匀血性。适应症：不能进行CT检查，无颅内压增高者（小脑出血禁穿）。五、诊断（5’）中老年(>50)发病，高血压病史；情绪激动或活动中发病；早期有颅内压增高表现；局灶性神经功能缺损症状；头明确颅CT。鉴别诊断：脑梗死；全身中毒和代谢性疾病：相关病史和实验室检查；外伤性颅内血肿尤其是硬膜下血肿：外伤史，CT有助于确诊。六、治疗（10’）1、基本治疗原则：保持安静，防止进一步出血；脱水降颅内压，控制脑水肿；调整血压；防治并发症2、内科处理:1）一般处理：就近治疗，卧床休息，保持安静，减少探视；吸氧，保持呼吸道通畅；密切观察T、P、R、Bp、瞳孔和意识改变；注意维持水电解质平衡和营养。2）控制脑水肿（3~5d达高峰）：可用甘露醇、甘油、利尿剂、10%血浆白蛋白、地塞米松。注意心、肾功能和激素副作用。3、手术治疗：目的：清除血肿，降低颅内压。适应症：小脑、丘脑出血量＞10ml或血肿直径＞3cm；壳核出血量＞30ml或颅内压明显增高而保守治疗明显无效；脑室出血致梗阻性脑积水4、康复治疗：生命体征平稳，病情稳定，尽早康复治疗。蛛网膜下腔出血（1学时）（Subarachnoidhemorrhage）概念（2’）定义：统指血液流入蛛网膜下的一种临床综合征。分类：自发性：包括原发性（脑表面血管破裂）和继发性（脑实质出血破入）；外伤性：一般所谓的蛛网膜下腔出血是指原发性蛛网膜下腔出血；二、病因（3’）：颅内先天性动脉瘤是最常见；其次为脑血管畸形和高血压动脉粥样硬化；其他少见的包括脑动脉炎、血液疾病、溶栓抗凝治疗后。三、临床表现（13’）发病年龄：各年龄组均可发病，30~60岁多见；起病：突然，用力或情绪激动等诱因，可有前驱症状如较轻头痛、颅神经麻痹等（系微量血液外渗所致）。主要表现：剧烈头痛、恶心、呕吐；可有短暂意识丧失；玻璃体下片状出血；部分患者局灶体征，早期可能为出血部位进入脑实质引起，而数天后多由继发颅动脉痉挛所致。体征：最主要的为脑膜刺激征，颅N以一侧动眼神经麻痹最常见。常见并发症：１）再出血：是SAH致命的并发症，高峰在SAH后２～３周。２）脑血管痉挛（cerebrovascularspasm,CVS)：是死亡和致残的重要原因；分为：早发性（出血后立即），迟发性（出血后５~15天）；常见症状为意识障碍和局灶体征。３）脑积水(hydrocephalus)：急性（梗阻性）：一周（多在２d）内；迟发性（交通性）：２~３w出现。四、辅助检查（5’）１、头颅CT：首选检查方法。可了解是否出血、出血量及分布、脑室大小、有无脑内血肿等。表现：脑沟、脑池或外侧裂高密度影。注意：出血量少或发病时间较长后可能漏诊。２、CSF：是诊断SAH的重要依据。表现：压力增高，CSF均匀血性或黄变CSF。适应症：无法做CT或CT结果阴性者。３、DSA：是寻找病因的首选检查。可发现动脉瘤等，并确定其位置、显示血管解剖行程、侧枝循环和血管痉挛等。４、MRI及MRA：SAH急性期一般不做；MRA为无创性检查，可发现动脉瘤等，但对病变周围的解剖结构等空间分辨率差，不能取代DSA。５、TCD：可用于监测SAH后的脑血管痉挛。五、诊断（5’）突发剧烈头痛伴恶心、呕吐；脑膜刺激征；玻璃体后出血；脑CT或腰穿检查；进一步寻找病因鉴别诊断：颅内感染：先有发热，起病相对较缓；CSF改变符合炎症表现；CT无异常与其他类型脑卒中鉴别。六、治疗（12’）治疗原则：控制继续出血、防治继发性脑血管痉挛、防治再出血、祛除病因（一）内科治疗1、一般治疗：绝对卧床4~6周，避免引起Bp和ICP增高的诱因；保持呼吸道通畅，密切观察生命体征；止痛，必要时镇静；注意水、电解质平衡，保持营养。2、降颅压：可用甘露醇、速尿、白蛋白。3、药物效果不佳时，可行颞下减压术和脑室引流术4、防治再出血：用抗纤维蛋白溶解剂，常用6-氨基己酸。5、防治迟发性血管痉挛：钙离子拮抗剂，常用尼莫地平，西比灵。6、脑脊液置换疗法：可减轻头痛，减少迟发性脑血管痉挛和脑积水的发生，但有诱发脑疝、颅内感染和再出血的危险。（二）外科治疗是去除病因、及时止血、预防再出血和血管痉挛的最有效方法。患者情况允许，应尽早手术。外科治疗方法包括：直接手术、血管内治疗。

授课教案授课题目：癫痫（Epilepsy）授课教师：授课对象：20级预防系、卫生检验系学时：2学时目的要求：掌握癫痫、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则重点：癫痫临床表现、诊断及治疗原则；癫痫持续状态的处理难点：癫痫的诊断及药物治疗原则采用教具及电化器材：幻灯片、图片、投影教学内容、方法及时间分配：癫痫（Epilepsy）（共计2个课时）一、概述（3min）1．定义（2min）癫痫：是一组疾病和综合征，以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征，具体表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等不同障碍。临床特征：发作性、反复性、短暂性、刻板性。每次发作或每种发作称为癎性发作(seizure)2．流行病学特征（1min）发病率为50-70/10万/年，患病率为0.5%（我国为0.7%）。我国新发患者70万/年，现有患者>900万。两个发病年龄高峰：多数20岁以前，部分50岁以后。二、病因（3min）特发性癫痫：与遗传因素较密切症状性癫痫：由于多种脑部病损和代谢障碍所致1.先天性疾病:染色体异常、脑畸形2.外伤：颅脑产伤、外伤3.感染：脑（膜）炎、脑脓肿、小儿高热4.中毒：铅、汞、CO、全身性疾病（尿毒症）5.肿瘤：原发或转移性肿瘤6.脑血管疾病：血管畸形7.营养代谢性疾病：佝偻病、低血糖、高渗昏迷、甲亢、B6缺乏症等。8．变性疾病：结节硬化，老年痴呆等。三、影响癫痫的因素（4min）1.遗传：特发性癫痫，包括单基因遗传和多基因遗传，临床发作与环境有关。特发性癫痫的基因（均编码离子通道蛋白）：良性家族性新生儿惊厥（KCNQ2）；夜间发作性额叶癫痫；伴热性惊厥的全面性癫痫；2.年龄：影响发病率、发作类型、病因和预后婴幼儿：产伤、颅内出血、代谢；青少年：炎症、寄生虫、头伤、神经元移行障碍；成年期：外伤、肿瘤、血管畸形、系统性疾病；老年人：脑血管病、糖尿病、代谢疾病、脑萎缩。3.睡眠：觉醒癫痫：晨醒后及傍晚时发作（GTCS/婴儿痉挛/失神发作）；睡眠癫痫：入睡后和觉醒前发作；不定期癫痫：觉醒及睡眠时均有发作（症状性癫痫）；缺睡可诱导发作。4.内分泌改变：性腺功能改变对癫痫影响，经期和排卵期加频；经期性癫痫：仅在经前期或经期中发作者；妊娠癫痫。四、癫痫的诱发因素（3min）发热、过量饮水(GTCS)、过度换气(AS)、饮酒、缺睡、过劳和饥饿等；某些药物如美解眠、丙咪嗪、或突然撤除抗痫药物；感觉因素-反射性癫痫：视、听、嗅、味、躯体觉等；精神因素-精神反射性癫痫：强烈情感活动、精神激动、受惊、计算、下棋、玩牌等；五、发病机制（8min）神经元过度放电的产生痫性放电与临床发作发作终止神经元痫性放电的发生电生理本质—神经元过度同步放电，原因：兴奋过程过盛，抑制过程衰减，及/或神经膜本身变化。正常神经元电活动癫痫病灶中部分神经元高兴奋性“阵发性去极化偏移”；膜离子通透性增加，易受各种因素（高热、低氧、低钙等）刺激而激活，最终导致神经元异常放电。2．痫性放电与临床发作部分性发作：局限于大脑皮质某一区域；部分性发作持续状态：局部反馈回路中长期传导；杰克逊发作：前/或后中央回缓慢局部扩散；继发性全身性发作：丘脑和中脑网状结构，意识丧失，再由丘脑弥散性投射至大脑皮层；失神发作：传至丘脑网状结构3．发作的终止：a.病灶周围抑制性细胞功能；b.胶质细胞回收兴奋性物质；c.尾状核、黑质网络区、小脑等抑制结构参与抑制痫性放电；d.腺苷、内啡呔、次黄嘌呤等抑制性物质释放六、痫性发作的分类（5min）1985年以前国内的分类：大发作（grandmal）；小发作（petitmal）；精神运动性发作（psychomotor）；局限性发作（focal）.国际抗癫痫联盟于1981、1989分类标准痫性发作的国际分类Ⅰ全面性发作（Generalizedseizures）A.强直、阵挛、或强直-阵挛（大发作）B.失神发作(小发作)1.单纯意识丧失2.复杂伴短暂强直、阵挛、或自主运动C.Lennox-Gastaut综合征D.青少年肌阵挛癫痫E.婴儿痉挛症（West综合征）F.非强直（站立不能、运动不能）发作（有时伴有肌阵挛发作）Ⅱ部分性发作或局灶性发作（Partialseizures）单纯性（Simplepartial）(无意识丧失及精神功能障碍）1.运动性2.体感觉或特殊感觉（视、听、嗅、味、眩晕）3.自主性4.单纯精神性复杂部分性（Complexpartial）1.单纯部分性发作开始和进行性意识损害2.在发作时伴有意识损害Ⅲ特殊癫痫综合征A.肌阵挛和肌阵挛性发作B.反射性癫痫C.伴有惊厥性疾病的获得性失语D.婴儿和儿童期的发热和其他癫痫F.癔症性发作七、主要临床表现（20min）1．单纯部分性发作(SPS)

包括：部分运动性发作，体觉性发作，自主神经性发作，精神性发作。部分运动性发作：局部肢体重复抽搐，多见于一侧口角、眼睑、手指或足趾，或整个面部或一侧肢体；持续性部分性癫痫：Jackson发作：发作按大脑皮质运动区排列顺序扩展，从某一局部扩及整个一侧头面及肢体，不伴意识障碍；如：一侧口、手指抽动、腕、肘肩、下肢。Todd瘫痪：持续时间长or较严重，原有瘫痪暂时加重or暂时性局限性瘫痪，Todd麻痹。觉性发作或特殊感觉性发作体觉性发作：麻木感、针刺感、触电感等。也可成为Jackson发作。特殊感觉性发作：1.视觉性:枕叶2.听觉性:颞叶或岛回3.嗅觉性:额叶眶/回杏仁/核岛回4.味觉性：杏仁核/岛回5.眩晕性:岛回或顶叶自主神经性发作：烦渴、排尿感、出汗、皮肤潮红，呕吐、腹痛等；EEG示阵发性双侧4~7Hz/s节律。病变部位：杏仁核、岛回或扣带回。精神性发作：多作为先兆（CPSorGTCS），可单独发作各种类型的遗忘症：似曾相识、似不相识，快速回忆往事、强迫思维；海马部；精神异常：无名恐惧、愤怒、忧郁或欣快，病灶在扣带回；错觉：视物变大变小、听声变强变弱、本人肢体变化等，病灶在海马或颞枕部2.复杂部分性发作(CPS)：称颞叶癫痫或精神运动性发作，伴意识障碍。病灶部位：颞叶或额中回．意识障碍表现：由于知觉和/或反应能力的改变而不能对外界刺激作出正确反应；外界接触不良、对言语不起反应、事后不能回忆。自动症(automatism)：定义：癫痫发作过程中或发作后意识模糊情况下出现的一定程度协调的适应的无意识活动；机制：意识模糊情况下，高级控制功能的解除，一些原始自动行为的释放。自动症分类：摄食或口咽自动症－伸舌、咂嘴、添唇、喃喃自语、背诵等行为或习惯性自动症－擦脸、摸索、整理衣服、癫痫性神游假自主运动性自动症－较剧烈的摇摆、滚动、奔跑样动作，介于自主运动和抽搐之间3．全身性发作3.1全身强直－阵挛性发作（Generalizedtonic-clonicseizures，GTCS）：突然意识丧失和全身抽搐为特征；床发作分为三期：1）.强直期(Tonicphase)：识丧失，倒地，四肢强直、角弓反张，喉痉挛、叫声，呼吸停止、青紫，口强张后强闭、可能舌咬伤，眼球上窜，持续10－30秒后，肢端可见细微的震颤。2）.阵挛期（clonicphase）：肢阵挛收缩，继以短期的肌张力松驰，松驰期渐渐延长，持续1/2－1分钟。最后一次强烈痉挛后，抽搐突然终止。3）惊厥后期或恢复期（Recoveryphase）呼吸首先恢复，心率及血压、瞳孔等回至正常。意识恢复，头昏、头痛、全身无力和酸痛，部分患者发作后进入昏睡，少数患者在完全清醒前有惊恐、自动症或暴怒。全发作过程约5－10分钟，醒后对发作过程无回忆。3.2．失神发作（Absenceseizures）典型失神发作(petitmal)：短暂意识丧失（10－15秒）而无姿势张力丧失,表现为发呆,数次-数百次/d；EEG有典型的3Hz/s的棘-慢波，背景活动正常。儿童期多见。不典型失神发作：意识障碍起止较缓慢,肌张力改变明显,EEG改变不规则，背景活动异常。强直性发作（Tonicseizures）：全身肌肉剧烈的强直性肌痉挛、意识丧失，持续30秒，一般不跌倒。发作后立即清醒，常伴自主神经症状（面色苍白、潮红、瞳孔扩大等）。EEG可见低电位10/Hz波，振幅逐渐增高。多见于儿童和少年期，睡眠中发作较多。3.3阵挛性发作（Clonicseizures）：全身重复性阵挛性抽搐。EEG可见快活动、慢波，偶有棘－慢波，多见于婴儿。3.4肌阵挛发作（Myoclonicseizures）：全身或相对局限性的突发、短暂、闪电样的肌肉收缩；可遍及全身，亦可单个发生，常见快速重复，发作时间短，间隔时间长；EEG示多棘－慢波，棘－慢波或尖－慢波。3.5无张力性发作：肌肉张力的突然降低，造成颈垂、张口、肢体下垂或跌倒等，发作持续1－2秒，病人可迅速恢复；脑电图：多棘慢波，或平坦的或低波幅快活动3.6癫痫持续状态（Statusepilepticus，SE）定义：发作频繁、两次发作间意识和神经功能不能恢复到正常水平,或一次发作持续>30min；急重症，死亡率高。3.7癫痫综合症：良性儿童期癫痫有中央－颞部棘波者(benignchildhoodepilepsywithcentrotemporalspike)：发病年龄：3～13岁；口唇、面部、舌咽部强直性或阵挛性抽搐，意识清楚，睡眠中发作偶然扩展至GTCS，1次/数月；EEG：一侧或双侧中央区和颞部棘波灶；卡马西平（CBZ)或丙戊酸(VPA)有良效，至青春期自愈，预后良好。婴儿痉挛（Westsyndrome）：短暂、强烈多发性肌强直或阵挛性收缩。折刀样/鞠躬样/点头样/拥抱反射；婴儿期（4～6M）起病，伴智力发育迟滞；EEG：高峰节律失常；ACTH和TPM治疗部分患者有效。Lennox-Gestaut综合征（LGS)１）学龄前发病；多有智能发育障碍；２）多种形式发作，以强直发作常见，数十次/d，持续状态常见；３）EEG：多灶性异常及3Hz棘慢波；４）VPA和TPM，部分患者有效，预后差。八、癫痫的诊断（15min）诊断：1．病史2．辅助检查3.鉴别诊断：1）假性发作(Pseudoseizures)2）晕厥(Syncope):3）偏头痛(Migraine)4）短暂性脑缺血发作（TIA）癫痫与假性发作的鉴别临床特点癫痫假性发作年龄任何年龄任何年龄，老年少眼位眼球上窜或转一侧眼睑紧闭,眼球乱动面色发绀苍白或潮红促发因素不常见情绪紊乱，有人在场发作时程短可很长意识丧失有无运动活动刻板性运动,哭叫强直、角弓反张、多变同步性,无对抗运动头从一侧运动到另一侧.自动症有对抗运动；肌肉收缩不符合强直-阵挛瞳孔瞳孔散大瞳孔对光反应好/光反应消失发作时间昼、夜白天，从不夜间发作尿失禁有罕见身体受伤可发生罕见暗示治疗无效有效而迅速EEG多异常正常晕厥与癫痫的鉴别临床特点晕厥癫痫（失神发作）发作时体位多直立任何体位发作时间白天昼、夜面色苍白正常或紫绀先兆头晕，胸闷可有特殊幻觉视力模糊或丧失起病形式逐渐地，偶突然发生短暂幻觉后突然发生植物神经症状明显不明显发作时程短短或长自伤少常见尿失禁少常见EEG正常或发作时慢波间歇期可正常偏头痛：以偏侧或双侧剧烈头痛为主要症状；无意识障碍；EEG可鉴别暂时性脑缺血发作（TIA）：TIA通常发病年龄较大，常有动脉硬化征象，EEG缺乏痫性波。4.确定癫痫类型主要依据详细的病史资料、EEG常规检查：失神发作为双侧对称、同步3Hz的棘-慢波波；肌阵挛性癫痫为多棘波慢波；部分性发作为局限性棘波、尖波、棘慢波；婴儿痉挛为高度失律脑电图5.判断病因：特发or继发特发性继发性（症状性）发病年龄<25>25发作形式典型失神部分性发作家族史有有或无神经检查正常阳性体征辅助检查正常异常6.最后确定病因：1）若为首次发作，必须排除可能的内科及神经科情况。2）病史：家族史，胎儿期、围产期情况，产伤、头颅外伤、脑炎、脑膜炎、脑寄生虫等。3）体检：全身性疾病及神经系统局限体征。4）辅助检查：血糖、血钙、血脂、CSF、EEG、TCD、脑血管造影、核素脑扫描、CT、MRI等。九、癫痫的治疗（12min）1．病因治疗（directedtowardthecause）：有明确病因者直接针对病因治疗；继发于代谢和系统性疾病的癫痫AEDs效果很差（如高血糖），随着原发病控制癫痫停止。颅内占位性病变引起的癫痫必须尽早手术2.抗痫药物治疗原则2.1.根据发作类型选择药物：典型失神发作首选丙戊酸或乙琥胺；复杂部分性首选卡马西平；2.2规则用药用药时机:≥2次/半年药物选择:主要依据发作类型药物剂量:低剂量开始,渐加量.单药原则:合并用药原则:一般尽量避免联合用药.多种发作类型针对药物副作用针对患者特殊情况（焦躁、经期）单药效果不满意或顽固性癫痫药物副作用:治疗终止:失神发作完全控制6月；单纯部分发作和GTCS2-5年；复杂部分发作很少完全控制缓慢减量,可参考EEG.若有复发,重给药如前；无论何时打算停药,都应做EEG,如异常,最好继续治疗十、癫痫持续状态的治疗（5min）►一般处理（紧急对症处理）卧倒；防舌咬伤；惊厥时勿按压患者肢体；背后垫一衣被防椎骨骨折保持气道通畅，防误吸，必要时气管切开迅速作实验室检查（糖、钙、尿素氮、电解质、血气等）控制高热迅速控制发作—治疗的关键DZP(安定)：10-20mg,iv,5mg/min推注，极量20mg，5min后未停止，可重复给药；or100~200mg+5%GNS250~500ml中静滴；儿童：0.3~0.5mg/kg，>5岁：5~10mg。PHT(苯妥英钠):15~20mg/kg+生理盐水500ml,静滴<50mg/min.注意PHT不能与GS稀释。VPA(德巴金):400~800mg/次,+生理盐水250~500ml,静滴；异戊巴比妥:Amobarbitalum成人:0.2~0.5g;儿童:1～4岁，0.1g/次，>4岁，0.2g/次，生理盐水10ml稀释后缓推，<0.1g/min10%水化氯醛:25~30ml+等量植物油保留灌肠；副醛:15~30ml+等量植物油保留灌肠,或8~10ml肌注；利多卡因、硫苯妥钠、异丙芬（propofol）；维持治疗：PB（苯巴比妥）0.1~0.2g，im，q8h。十一、癫痫的预后（2