临床医学概论知识点

第一章病症学第一节发热发热指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍时，产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围。临床应用：当细菌感染引起发热时，药物抑制调节中枢冰敷。成年人清晨安静状态，口测：36・3°C-37・2°C，肛测36・5°C-37.7°C，腋测36.0C-37.0C发热病因分类1）感染性发热各种病原体感染引起。细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、寄生虫等的代谢产物或毒素〔外致热原〕一吞噬细胞〔中性粒、单核〕一内致热原〔IL-1、TNF和干扰素〕一中枢一发热。〔占50〜60%）2）非感染性发热无菌性坏死物质汲取理化损害：大手术、大面积烧伤血管栓塞：心、脑、肺；肢体坏死组织细胞破坏：癌症、白血病、溶血等抗原一抗体反响风湿热、药热、结缔组织病等内分泌与代谢障碍：甲亢、重度脱水散热J：广泛皮肤病或慢性心衰体温调节中枢功能失常脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢植物神经功能紊乱原发性低热、夏季热等发生机制1）致热原性发热〔外源性致热原f白细胞f内源性致热原f体温调节f产热〉散热f体温上升…发热。〕微生物病原体及毒素、炎性渗出物、坏死组织、抗原-抗体复合物〔外源性致热原〕。f机体内白细胞f白介素I、肿瘤坏死因子、干扰素〔内源性致热原〕。f下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移…中枢介质。.产热〉散热f体温上升…发热。产热f：代谢增加〔脑垂体〕；运动N一骨骼肌阵发收缩〔寒战〕散热J：通过迷走N一皮肤血管收缩，竖毛肌收缩2）非致热原性发热体温调节中枢直接受损，功能失常：如：脑外伤、脑出血、中毒、中暑等直接损害中枢体温，调定点升高。产热增加：癫痫延续状态，甲亢等。散热减少：广泛皮肤病，心衰临床表现1）发热分度：以口腔温度为准低热——37.3〜38°C；中度发热——38.1°C〜39°C；高热一一39.1〜41C；超高热一一41C以上（大于等于41.1C）2）发热过程及特点:三阶段体温上升期乏力、不适、肌肉酸痛、畏寒、寒战、皮肤苍白、枯燥无汗骤升型：体温上升数小时达顶峰N39度，伴寒战。如大叶性肺炎、疟疾、流感等2.缓升型：体温逐渐上升数日内达顶峰如：伤寒、结核病等高热延续期产热与散热平衡，延续长短因病因不同而异。皮肤潮红、灼热，有汗，呼吸加快，头痛，甚至中枢神经系统病症，小儿惊厥。体温下降期病因排除，致热原作用J或消逝，体温中枢调定点降至正常水平。5.热型1）发热患者在不同时测得体温数值记录在体温表上，将体温数值点连接起来形成曲线，该曲线不同形态称热型。稽留热体温在39〜40°C以上数日或数周，24h波动不超过1°C。如大叶性肺炎、伤寒。弛张热败血症热型，高热，24h波动2C以上，X仍高于正常。见于败血病、风湿热、重症肺结核病等间歇热突升数h后突降至正常数h〔d〕，如此反复交替。如疟疾、急性肾盂炎。波状热渐升达高热数日后又渐降至正常，数天后热又渐升，反复屡次。见于布氏杆菌病。回归热骤升高热延续数日后降至正常数日，交替出现。见于回归热、霍奇金病不规则归热发热的体温曲线无肯定规律，见于结核病、支气管肺炎、感染性心内膜炎或癌肿等引起的发热。2）伴随病症寒战：大叶性肺炎、败血症、疟疾等；结膜充血：麻疹、流行性出血热等；单纯疱疹：大叶性肺炎、流脑流感等；淋巴结肿大：淋巴结核、白血病等；肝脾肿大：肝胆感染、疟疾、白血病、淋巴瘤等；出血：流行性出血热、重肝、败血症、血液病等；关节肿痛：风湿热、痛风等；皮疹：麻疹、猩红热、水痘等；昏迷：先发热后昏迷一乙脑、流脑，先昏迷后发热一脑出血、中毒等第二节呼吸困难呼吸频率节律正常成人12-20次/分，呼吸：心率=1:4节律规则呼吸困难患者主观上感到空气缺少，呼吸费力，客观上表现为呼吸运用力，甚至鼻翼扇动、张口耸肩、端坐呼吸、呼吸肌参与呼吸运动，可伴有紫绀，呼吸频率、深度与节律的改变。呼吸困难既是体征又是病症。3.病因1）呼吸系统疾病气道堵塞：喉癌、气管癌、哮喘、COPD肺部疾病：肺炎、肺泡癌、肺水肿、间质病变胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：胸壁炎症、胸廓畸形、气胸、胸膜粘连、胸膜腔积液神经肌肉疾病：颈髓性截痪损伤、重症肌无力、药物性肌麻痹膈运动障碍：膈肌麻痹、腹水、腹肿物、胃肠梗阻。2）循环系统疾病左右心衰，心包积液，肥栓塞，肺高压3）中毒性呼吸困难4）血源性呼吸困难5）神经精神性呼吸困难4.发病机制及临床表现1）肺源性呼吸困难通气、换气功能障碍导致缺氧或不伴CO2潴留。三种类型吸气性呼吸困难由于喉、气管、大支气管堵塞或狭窄所致〔喉癌、气管异物、气管癌、气管受压〕呼气性呼吸困难由于肺泡弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致〔支气管哮喘、喘息型慢支、COPD、痉挛性细支气管炎〕混合性呼吸困难因肺及胸腔病变〔肺实变、不张、栓塞、气胸、大量积液等〕或呼吸肌麻痹〔重症肌无力〕，影响换气，或胸廓剧痛，呼吸受限2）心源性呼吸困难左心衰临床特点：①活动后或卧位加重；②夜间阵发呼吸困难，端坐，喘鸣伴咳嗽，咳粉红色泡沫痰〔心性哮喘〕；③听诊双肺底或全肺湿性啰音伴喘鸣；④强心、利尿、血管扩张剂可缓解；⑤有心脏病病史；⑥混合性呼吸困难。右心衰临床特点：①呼吸困难与活动有关；②下肢水肿或胸、腹腔积液；③肝大，肝颈静脉回流征阳性3）中毒性呼吸困难〔化学药物或体液中毒素引起〕代谢性酸中毒，感染性毒素，药物中毒，化学物中毒4）血源性呼吸困难〔血红蛋白质、量改变，携O2能力J〕重度贫血、高铁或硫化血红蛋白血症，大出血休克5）神经精神性呼吸困难神经性，精神性〔见于癔病〕第五节呕血呕血上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。病因消化系统疾病：食管疾病，胃及十二指肠疾病，肝胆道疾病，胰腺疾病全身性疾病：血液疾病，结缔组织病，急性传染病呕血最常见原因消化性溃疡最多见其次是食管-胃底静脉曲张〔有肝病史〕再次是急性布满性出血性胃炎和胃癌临床表现呕血前：上腹不适，恶心，迷走神经高兴呕血和黑便失血性周围循环衰竭贫血及血象改变发热氮质血症伴随病症上腹痛，肝脾肿大，黄疸、畏寒、发热，皮肤黏膜出血，头晕、黑蒙、口渴、冷汗，其他第六节黄疸指血清中胆红素浓度增高，使皮肤、膜、黏膜和巩膜发黄的病症和体征。总胆红素〔TB〕，正常结合胆红素〔CB〕，非结合胆红素〔UCB〕胆红素代谢过程1）胆红素X：①RBC衰老破坏释出Hb（80〜85%）②非RBC生成系统：（15〜20%）骨髓稚嫩RBC的Hb和肝中含亚铁血红素的蛋白质称旁路胆红素。红细胞f单核-巨噬细胞f酶f胆红素〔胆红素UCB〕当发生溶血时，UCBf2）运输RBC破坏后，HB经单核-巨噬细胞作用后，胆红素附于血清白蛋白上随血流至肝脏，称非结合胆红素。不水溶性，不能通过肾小球滤出摄取结合排出黄疸分类1）按病因分类溶血性黄疸病因：凡能引起红细胞破坏增加者。先天性溶血性贫〔遗传性球星红细胞增多症、HB病等〕，获得性溶血性贫血〔自身免疫性溶血性贫血、蚕豆病等〕其他，如败血病、异型输血发病机制临床特点肝细胞性黄疸病因肝内性：肝内胆汁淤积，肝内堵塞性胆汁淤积肝外性：肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石，胰头癌为多见发病机制机械性因素：结合性胆红素主动分泌到毛细胆管内f中小胆管f肝外总胆f肠道。胆管堵塞，胆管内压力f,扩张，毛细血管破裂，胆汁中结合胆红素反流入血，出现黄疸。肠-肝循环障碍或减弱。②胆汁分泌障碍、毛细胆管通透性增加，胆汁浓缩流量少，胆盐沉淀与胆栓形成临床特点胆汁淤积性黄疸病因病毒性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、败血症、构体病发病机制胆红素与结合胆红素都升高。肝功能损害临床特点伴随病症第二章体格检查第一节J般检查全身状态检查1）对全身状态的概括性观察，以视诊为主，配合触诊、听诊和嗅诊进行检查2）内容：性别、年龄、生命体征、发育、体型、营养、意识状态、体位、面容表情、姿态、步态生命体征评价生命活动存在与否及质量的指标体格检查必检包含：体温〔T〕一口测法、肛测法、腋测法呼吸〔R〕一一观察记录每分钟呼吸的次数及节律脉搏〔P〕一一检查记录每分钟脉搏的次数及节律血压〔BP〕-—一观察动脉血压的上下营养状态异常营养不良：摄食障碍、消化障碍、消耗增多意识状态指人对周围环境和自身状态的认知与觉察能力，是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现。嗜睡，意识模糊、谵妄，昏睡，昏迷。体位患者身体所处的状态。常见的体位有自主体位、被动体位、强迫体位皮肤检查检查内容：皮肤病变除颜色改变外，亦可为湿度、弹性的改变，以及出现皮疹、出血点、紫瘢、水肿及瘢痕等。皮肤病变的检查一般通过视诊视察，有时尚需配合触诊。皮下出血：局部皮肤青紫色、压之不退色、除血肿外一般不高起皮面。蜘蛛痣和肝掌：皮肤小动脉末端分支性扩张而形成血管痣；肝掌〔大、小鱼际处发红，压之褪色〕3.淋巴结1）方法：触诊〔由浅入深、滑行〕尽量使局部皮肤放松；记录淋巴结的部位、大小、数目、质地（硬、中、软）、压痛、活动、局部皮肤有无红肿及破溃2）临床意义局限性淋巴结肿大非特异性淋巴结炎：质地柔软、有压痛、外表光滑无粘连；慢性期则质地较硬、疼痛轻微淋巴结结核：颈部血管周围，大小不等、质稍硬、可有粘连性。恶性肿瘤的淋巴结转移：转移的淋巴结质地坚硬，无压痛、易粘连而固定。全身淋巴结肿大普及全身表浅的淋巴结，大小不等，无粘连，常见于急、慢性淋巴结炎；传染性单核细胞增多症；淋巴瘤；各种白血病。第二节根本检查法体格检查1）指医师运用自己的感官，借助简便的检查工具，了解人体健康状况的方法。2）根本检查方法：视、触、叩、听、嗅叩诊原理：叩击产生振动和音响内容：胸、腹〔肺尖宽度、肺下界；心界大小及形态；肝脾边界；腹水的有无等〕方法：直接、间接第三章实验诊断学第一节血液一般检查血液一般检查包含血红蛋白测定〔HB〕、红细胞计数〔RBC〕、白细胞及其分类计数（DC），又称血常规检查。红细胞〔RBC〕计数和血红蛋白〔Hb）测定临床意义•RBC、HbI•生理性I婴幼儿、老人、妊娠妇女•病理性I再障、缺铁、巨幼贫、溶贫血•RBC、Hbf•相对性1（血容量I）剧烈呕吐、腹泻•绝对性1（缺氧和造血系统疾病）高原居民肺心、真红红细胞比容测定（Hct）临床意义:Hctf各种原因所致的血液浓缩，〔如严峻呕吐、腹泻、大量出汗〕；HctI各种类型贫血贫血分度，依据血红蛋白减低程度将贫血分为四级。•轻度：男性低于120g/L，女性低于110g/L，但高于90g/L;•中度：90-60g/L；•重度:60-30g/L；•极重度：低于30g/L红细胞的异常形态检查大小异常①小红细胞，见于缺铁性贫血；②大红细胞，见于溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞性贫血；③巨红细胞，见于叶酸或维生素B12缺少所致的巨幼细胞性贫血形态异常①球形细胞；②椭圆形细胞；③口形细胞；④靶形细胞；⑤镰形细胞网织红细胞计数(Ret)•Rett骨髓红细胞系的增生旺盛溶血性贫血〔可＞20%〕急性失血后〔出血停止恢复正常〕缺铁贫、巨幼贫〔医治有效Rett〕•Retl骨髓造血功能减低再生障碍性贫血＜0.5%急性白血病淋巴瘤、骨髓瘤红细胞沉降率〔ESR)ESRt生理性增快12岁以下的儿童、妇女月经期病理性增快〔炎症、组织损伤及坏死、良、恶性肿瘤的鉴别〕白细胞计数「中性粒细胞N粒细胞-嗜酸性粒细胞E1.嗜碱性粒细胞B淋巴细胞L单核细胞M1)临床意义♦n50-70%f急性感染(化脓性球菌〕、急性大出血、白血病及恶性肿瘤!感染〔革兰氏阴性杆菌〕、血液系统疾病、自身免疫性疾病、单核-吞噬细胞系统功能亢进、理化损伤♦E0.5-5%f过敏性疾病、寄生虫病、皮肤病等I伤寒、大手术、烧伤等应激状态♦B0-1%fCML、转移性癌、骨髓纤维化♦L20-40%f感染性疾病〔病毒〕、淋巴细胞性恶性疾病等I接触放射线、先天性免疫缺陷病、获得性免疫缺陷综合症♦M3-8%f生理性增多、病理性增多I无临床意义2)中性粒细胞的核象变化•核左移：•周围血中杆状核增多〔>0.06〕，并可出现晚幼粒、中幼粒及早幼粒等细胞，称为核左移。常见于各种感染、大出血、大面积烧伤、恶性肿瘤晚期等，尤常见于急性化脓性感染血小板计数〔plt)PltI(<100X109/L)血小板生成障碍、血小板破坏或消耗增多、血小板分布异常Pltf(>400X109/L)原发性增多、反响性增多第四节排泄物检查尿液的一般检验包含外观、尿量、蛋白质检测、葡萄糖检测、酮体检测、显微镜检查。外观正常新奇尿液；混浊尿-盐类结晶，菌尿脓尿乳糜尿；红色屎肿瘤，炎症，结核损伤，结石；深黄色尿-饮水过少，胆红素尿，药物影响；酱油尿-PNH，蚕豆病，恶性疟疾，输血反响；白色屎泌尿系统化脓，性感染，肾周淋巴管阻，塞丝虫病尿量参考值：成人1000-2022ml/d，夜尿量＜400ml蛋白质尿蛋白：•肾小球性蛋白尿，见于原发性肾小球病变、继发性肾小球疾病；•肾小球性蛋白尿，见于肾小管病变、中毒性肾病；■混合性蛋白尿，见于各种肾小球疾病后期、各种肾小管间质病、全身性疾病同时X肾小球和肾小管；•溢出性蛋白尿，见于浆细胞病、大面积心肌梗死、急性溶血性疾病。葡萄糖血糖增高性糖尿，血糖正常性糖尿酮体1+~4+，常见于饥饿、运动、糖代谢异常、呕吐、腹泻、周期性呕吐、酮症性低血糖。可见于高脂饮食、内分泌疾病显微镜检测粪便的一般检验1）参考值：成人粪便：呈棕黄色，成形，质软；婴儿粪便：可呈黄色或金黄色♦稀汁样便-感染或非感染性腹泻（急性胃肠炎）♦粘液脓血便-粘液脓血为主，见于细菌性痢疾果酱样以血主，见于阿米巴痢疾♦柏油样便-上消化道出血•鲜血便-见于肠道下部出血如直肠、结肠息肉和肿瘤，痔疮等2）隐血试验♦化学法：利用血红蛋白的亚铁血红素具有类似过氧化物的作用，能催化色原底物脱氢氧化而呈色。♦免疫法：采纳人血红蛋白或抗人红细胞基质的单克隆抗体或多克隆抗体，检测粪便中人血红蛋白或红细胞。♦临床意义消化道疾病的诊断：消化性溃疡、药物性胃粘膜损伤、溃疡性结肠临床炎、结肠息肉、钩虫病、结肠癌等消化道肿瘤消化道出血的鉴别诊断：消化道恶性肿瘤可呈延续阳性；消化道溃疡呈间断阳性消化道恶性肿瘤筛选：免疫法OB是大肠癌筛检最合适试验第三篇内科疾病第一章呼吸系统疾病第二章循环系统疾病第一节慢性心衰竭定义心力衰竭是指在静脉回心血量根本正常的情况下，由于心脏收缩或〔和〕舒张功能障碍，导致心排血量降低，不能满足全身组织代谢需要的临床综合征。两大临床表现：组织灌注缺少；肺循环或〔和〕体循环静脉淤血f呼吸困难、咳嗽、咳痰、下肢水肿、尿少、食欲不振病因1）原发性心肌损害缺血性心肌损害：冠心病。心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病心肌代谢障碍性疾病：糖尿病性心肌病2）心脏负荷过重压力负荷〔后负荷〕过重高血压、主动脉瓣狭窄一左心室负荷过重肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄一右心室负荷过重容量负荷〔前负荷〕过重•心脏瓣膜关闭不全•左右心或动静脉分流性先天心•循环血量增多3）心室舒张期充盈受限：心室舒张期顺应性减低、心包疾病、限制性心肌病等诱因感染〔呼吸道感染最常见、最重要〕；严峻心律失常；血容量增加；过度体力劳累或情绪冲动；妊娠与分娩；贫血；医治不当；原有心脏病变加重或并发其他疾病；酸中毒和电解质紊乱病理生理1）代偿机制Frank-Starling机制前负荷增加，增加心肌初长，增加心肌收缩力，心排量增加。心肌肥厚后负荷增加，心肌细胞核及线粒体肥大，间质纤维组织增生〔为主〕。收缩力增加，顺应性下降。神经体液代偿机制•交感神经高兴性增强•肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活〔RAAS〕2）心肌损害和心室重构心腔扩大、心肌肥厚；心肌细胞肥大或坏死、间质纤维；组织增生（重塑）；最终心室收缩和舒张功能障碍临床表现1）左心衰竭：肺淤血及重要脏器供血缺少♦病症：①呼吸困难〔左心衰早期最重要和最常见的病症〕：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲乏、头晕、心慌；④少尿及肾功能损害♦体征：①肺部湿性罗音；②心脏体征：左心室增大、HRf、舒张期奔马律〔X有诊断价值〕、P2f、交替脉2）右心衰竭：体循环淤血♦病症：①消化道病症：食欲不振、消化不良等；②尿少、夜尿、蛋白尿、肾功能减退；③肝淤血：黄疸、心源性肝硬化♦体征：①心脏体征：心前区抬举性搏动HRf:②水肿：低垂部位，对称性，可压陷性，下垂性凹陷性水肿是典型体征；胸水、腹水；③颈静脉征：颈静脉怒张肝颈征（+）；④肝脏肿大；⑤发绀：周围性紫绀；⑥营养不良、消瘦3）全心衰竭同时有左、右心衰的表现；肺淤血病症反而减轻辅助检查X线；超声心动图；心电图；有创性血流动力学检查诊断与鉴别1）诊断依据：心衰病因；临床病症、体征；辅助检查•首先明确有无器质性心脏病，再进行心功能分级•完整诊断包含：病因诊断；病理诊断；病理生理诊断；心功能状态诊断2）心功能分级〔NYHA分级〕I级：心脏病患者一般活动不受限II级：心脏病患者体力活动轻度受限III级：心脏病患者体力活动明显受限W级：心脏病患者不能从事任何体力活动3）鉴别：心源性哮喘与支气管哮喘慢性右心衰与心包积液心源性肝硬化与肝硬化腹水医治1）医治原则：强化心肌收缩力；改正心衰诱因；减轻心脏负荷；根治心衰病因2）病因医治根本病因医治：操纵高血压，药物、手术、介入医治改善冠心病心肌缺血，慢性瓣膜病实施换瓣手术。排除诱因3）减轻心脏负荷：①休息；②操纵钠盐摄入；③利尿剂的应用：噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，祥利尿剂：速尿，保钾利尿剂：安体舒通4）血管扩张药的应用适应症；禁忌症：血容量缺少、低血压；血管扩张药的作用与分类5）增加心肌收缩力洋地黄类•作用：增加心肌收缩力；抑制心脏传导；高兴迷走神经•适应症：充血性心力衰竭；心脏扩大；室上性心动过速；心房扑动或房颤伴快速心室率•禁忌症：预激综合征合并心房扑动、心房颤抖；三度或高度房室传导阻滞；窦性心律的单纯二窄；肥厚型心肌病■洋地黄制剂的选择：地高辛、毛花苷C〔西地兰〕、毒毛花苷•洋地黄中毒及处理：影响中毒的因素：严峻缺血、缺氧；心脏明显扩大；低血钾；肾功能不全；老年人；药物相互作用〔胺碘酮、异搏定、阿斯匹林〕中毒表现：主要是各类心律失常，室早最常见；胃肠道反响；神经系统病症，黄绿视快速心律失常伴传导阻滞为特征性表现；血药浓度测定有助于推断中毒处理：停洋地黄及利尿剂，补钾；心率快：利多卡因或苯妥因钠，禁用电复律；心率慢：阿托品非洋地黄类强心药肾上腺素能受体高兴剂〔多巴胺，多巴酚丁胺〕；磷酸二酯酶抑制剂其他ACEI的应用；B受体阻滞剂的应用；醛固酮受体拮抗剂的应用第二节原发性高血压1.高血压是以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征。-原发性高血压〔高血压病）高血压-一继发性高血压1）高血压定义在未用抗高血压药的情况下，非同日三次测量，收缩压N140mmHg和/或舒张压N90mmHg，可考虑诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于140/90mmHg,也应诊为高血压。2）血压水平的定义和分类分类SBP(mmHg)DBP(mmHg)正常<120and<80正常高值120-139and/or80-89高血压：N140and/orN901级（轻）140-159and/or90-992级（中）160-179and/or100-1093级（重）N180and/orN110单纯收缩期高血压N140and<903）病因原发性高血压的病因不明，目前认为是在肯定的遗传背景下由于多种后夭因素〔包含血压调节异常、RAS异常、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、高钠、精神神经因素、肥胖、吸烟、大量饮酒、药物等〕使血压的正常调节机制失代偿所致。4）高血压诊断标准非药物状态下非同日3次血压测量:SBPN140mmHg或（和）DBPN90mmHg称为高血压排解继发性高血压，可诊断为原发性高血压5）病理血管血压1-脂质沉积于动脉内膜一动脉粥样硬化。心脏血压f—左心室负荷1-心肌肥厚，心室扩大一心力衰竭。血压1-脂质沉积于冠状动脉内膜一冠状动脉粥样硬化一冠心病。脑血管痉挛，血栓形成一脑堵塞。血管壁坏死一微动脉瘤一脑出血。肾脏入球小动脉变性，纤维化一肾实质缺血一肾单位萎缩，消逝一肾功能衰竭。视网膜视网膜小动脉痉挛、硬化一出血、渗出、水肿6）临床表现及并发症①一般表现早期可无病症，或可有头痛、头晕、耳鸣、失眠等；晚期常出现心、脑、肾等重要器官受损或功能障碍。体征：S1\.A2\、收缩早期喷射音②并发症：靶器官受损的表现心：高血压心脏病、心绞痛、心梗、心力衰竭。脑：TIA,脑血栓形成、脑出血、高血压脑病。肾：肾动脉硬化、肾衰。动脉：动脉闭塞性疾病，夹层动脉瘤。眼底：视网膜动脉变细、狭窄，眼底出血或渗出，视乳头水肿。7）实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血尿酸、血脂、血糖、电解质。心电图、超声心动图、心脏相和眼底检查。动态血压：诊断“白大衣性高血压〃；推断高血压严峻程度；评价药物疗效、指导医治；诊断发作性高血压或低血压8）危险度的分层原发性高血压的严峻程度并不单纯与血压升高的水平有关，必须结合患者总的心血管疾病危险因素及合并的靶器官损害作全面的评价。其他危险因素和病史血压〔mmHg）1^2级3级I无其他危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危极高危III>3个危险因素高危高危极高危或靶器官损害或糖尿病IV心脑肾血管并发症极高危极高危极高危9）治疗医治目的：降低血压，缓解病症，预防心、脑、肾继发性损害;降低病死率和致残率医治目标：高血压患者BPV140/90mmHg；中青年高血压患者、糖尿病、肾病患者BPV130/80mmHg10）降压药物医治原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合应用；个体化邛降压医治的六类药物：利尿剂，B-受体阻滞剂，钙拮抗剂〔CCB〕，ACE抑制剂〔ACEI〕,血管紧张素II受体拮抗剂〔ARB〕，a受体阻滞剂•不同类型降压药的优先医治指征利尿剂心力衰竭、老年患者、收缩期高血压8阻滞剂心绞痛、心肌梗死、快速性心律失常CCB心绞痛、周围血管病、收缩期高血压ACEI心力衰竭、左室肥大、心肌梗死、糖尿病性肾病ARBACEI咳嗽、心力衰竭。阻滞剂前列腺肥大、糖耐量异常、血脂异常11）预后♦年龄愈大，预后愈差♦高血压程度♦并发症的严峻程度♦有脑血管意外、心血管意外及猝死家族史♦顽固性高血压预后差第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病1.定义

是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，它和冠状动脉功能性改变〔痉挛〕心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。病因：动脉粥样硬化危险因素：年龄、性别、高血压、糖尿病和糖耐量减低、肥胖、吸烟、血脂异常、职业、饮食、遗传、其它临床分型（:1979年WHO）隐匿型或无病症性冠心病、心绞痛型冠心病、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死型冠心病心绞痛1）定义•广义心绞痛：指各种原因导致冠脉供血缺少，包含冠心病、主动脉瓣狭窄或关闭不全，梅毒性主动脉炎、原发性肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、风湿性冠状动脉炎等引起。2）发病机制2）发病机制冠状动脉狭窄冠状动脉痉挛循环衰竭严峻贫血一心肌张力增加心肌收缩力增加心率增快3）临床表现血供减少心肌急剧、短暂的缺血缺氧缺氧.心肌氧耗增加/病症：发作性胸痛部位：胸骨中上段之后，可放射左肩、左臂内侧性质：闷痛、压迫性、紧缩性，被迫停止活动诱因：体力活动、情绪冲动等延续时间：3-5分钟，一般15分钟之内缓解方法：休息，舌下含服硝酸甘油体征：平常：无发作时：交感神经高兴表现〔HRf、BPf、出汗、焦虑〕4）辅助检查实验室检查：血脂、血糖、心肌坏死标记物、心肌酶等心电图检查：最常用。静息时EKG:正常，非特异性ST-T改变，心律失常。发作时EKG：ST段压低（N0.1mV）,T波倒置。变异型心绞痛：ST段抬高。心电图负荷试验：平板运动试验：X心率：190-年龄；阳性标准:运动中出现典型心绞痛，ST段水平型或下斜型压低N0.1mV延续2分钟。心电图连续监测〔Holter〕•放射性核素检查〔ECT〕99Tc心肌显像：局部出现灌注缺损。•UCG，冠脉内超声，CTA•冠状动脉造影〔CAG〕5）诊断典型病症体征+心肌缺血的依据除外其他原因所致心绞痛•心电图改变〔包含平板运动试验，24h动态心电图HOLTER〕•冠状动脉CTA•冠状动脉造影6）分型诊断劳累性心绞痛：心肌需氧量增加所诱发，包含：稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛自发性心绞痛：与冠状动脉血流储藏量减少有关，包含变异型心绞痛混合性心绞痛：可为心肌需氧量增加所诱发，也可在心肌需氧量无明显增加时发生不稳定型心绞痛：除稳定型劳累性心绞痛外的全部类型的心绞痛7）鉴别诊断急性心肌梗死，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛及肋软骨炎、心脏神经官能症，不典型疼痛与胃肠等疾病鉴别8）医治改善冠状动脉的供血，减轻心肌耗氧♦发作时的医治：休息，停止活动。药物：硝酸酯类作用：扩张冠状动脉一冠脉血流量1；扩张周围静脉一回心血流量I^心脏负荷I，耗氧I常用：硝酸甘油0.5mg舌下含服或硝酸异山梨酯；亚硝酸异戊酯-少用♦缓解期的医治药物医治♦硝酸酯类常用：消痛心、硝酸甘油制剂♦B受体阻滞剂作用：减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力和减少耗氧量。常用：美多心安、比索洛尔注意：起始剂量宜小；停用时逐渐减量；低血压、哮喘、心动过缓不宜用•钙通道阻滞剂作用：抑制心肌收缩一心肌耗氧I；扩张冠脉，缓解冠脉痉挛一心肌供血1；扩张周围血管，降低A压一心脏负荷I；抗血小板聚集一改善心肌微循环常用：硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米中医中药：活血化瘀经皮冠状动脉介入医治〔PCI〕经皮冠状动脉腔内成形术〔PTCA〕；冠状动脉内旋切、旋磨术；冠状动脉内支架置入术外科手术医治〔主动脉-冠状动脉旁路移植术，CABG〕心肌梗死1）定义心肌梗死是心肌的缺血性坏死。是在冠状动脉病变的根底上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严峻而持久地急性缺血导致心肌坏死。2）病因和发病机制血供JJ•冠状动脉粥样硬化一一管腔狭窄，心肌供血缺少一一心肌严峻急性缺血〉1小时——心肌梗死。血供II：•血栓形成，粥样斑块破溃、斑块内（下）出血、血管延续痉挛。•休克、脱水、出血、外科手术、严峻心律失常，致心输出量骤降，冠脉灌流量锐减。•重体力活动、情绪过分冲动、血压剧升，致左室负荷骤增，儿茶酚胺增多，心肌需氧量猛增。•常发生于饱餐、晨6-12时、用力大便后。3）病理冠状动脉病变冠状动脉有布满广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可3~4支受累，使管腔狭窄，其横切面面积减少75%以上。完全闭塞的管腔半数以上有血栓形成。常见血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为：左前降支闭塞，右冠状动脉闭塞，左盘旋支闭塞，左冠脉主干闭塞心肌病变：冠状动脉闭塞后20~30分钟被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心梗的病理过程。4）临床表现①先兆：乏力，胸闷，心绞痛〔初发型，恶化型〕病症胸痛：胸骨后、剧烈、时间长、无诱因、不易缓解。全身病症：发热、心动过速、