胰岛素与口服降糖药详解演示文稿

胰岛素与口服降糖药详解演示文稿第一页，共三十九页。（优选）胰岛素与口服降糖药第二页，共三十九页。

年龄T1DM—青少年T2DM—中年诱因肥胖饮食不合理感染第三页，共三十九页。第四页，共三十九页。第五页，共三十九页。糖尿病足糖尿病并足背溃疡右中趾尖坏疽发黑

糖尿病患者因末稍神经病变、下

肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称糖尿病足。

糖尿病并右中趾溃疡、骨髓炎、骨坏死第六页，共三十九页。第七页，共三十九页。

抗高血糖药一、概念：二、常用药：注射降糖药：胰岛素低精蛋白锌胰岛素胰岛素类药珠蛋白锌胰岛素精蛋白锌胰岛素口服降糖药：胰岛素分泌促进药：磺酰脲类胰岛素增敏药：双胍类：苯乙福明葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖第八页，共三十九页。胰腺B细胞分泌的小分子蛋白质药用胰岛素由猪、牛等的胰腺提取，可成为抗原引起过敏反应第一节胰岛素目前通过DNA重组技术人工合成胰岛素，也可将猪胰岛素改造获得人胰岛素。第九页，共三十九页。[体内过程]

有速效、中效、长效、单组分胰岛素制剂之分。口服无效，注射给药，皮下注射吸收快。加入碱性蛋白质（如精蛋白、珠蛋白），提高其等电点，降低溶解度，使吸收缓慢，再加锌使之稳定，延长一次给药的作用时间。第十页，共三十九页。第十一页，共三十九页。[药理作用]糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢降血K+加强心肌收缩力，减少肾血流第十二页，共三十九页。加速心肌、骨骼肌转运葡萄糖入胞促进肝脏等器官对葡萄糖的氧化与酵解促进肝、肌肉等器官的糖原合成促进葡萄糖转化为脂肪和氨基酸抑制糖异生第十三页，共三十九页。加速全身组织对葡萄糖的摄取和利用减少血糖来源血糖80~120mg%食物肝糖原糖异生氧化分解糖原合成转变脂肪、氨基酸第十四页，共三十九页。[药理作用]糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢降血K+加强心肌收缩力，减少肾血流第十五页，共三十九页。[临床应用]糖尿病IDDM唯一有效的药物经饮食或口服降糖药未能控制的NIDDM发生各种急性或严重并发症的糖尿病合并重度感染、高热、妊娠及大手术第十六页，共三十九页。其他胰岛素与葡萄糖同用促进K+内流高钾血症纠正细胞内缺钾合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾治疗心梗早期第十七页，共三十九页。[不良反应]低血糖反应：最常见和严重的反应过敏反应：结构差异或者纯度不够注射部位红肿、脂肪萎缩胰岛素抵抗第十八页，共三十九页。

我们每天吃的淀粉(多糖)及少量双糖(如蔗糖、乳糖)等，都要在消化道内转变成葡萄糖(单糖)，吸收后运送全身供细胞利用。这个利用过程需要胰岛素与细胞膜上的受体结合，即要靠胰岛素这把‘钥匙”打开受体这个“锁头”，葡萄糖才能进入细胞，供细胞利用。要有一定量的胰岛素并保持一定的效能，才能保证细胞充分利用葡萄糖。各种原因(例如肥胖、体力活动不足、年龄增长等)使胰岛素敏感性降低，称为胰岛素抵抗。若正常量的胰岛素不能保持正常的葡萄糖利用效率——胰岛素降低血糖的效力下降，如果要维持正常的血糖水平，需要高于正常人所需的胰岛素量。何谓胰岛素抵抗第十九页，共三十九页。黑棘皮病（胰岛素抵抗）

黑棘皮病是一种特异型糖尿病。临床特点为：高胰岛素血症、肥胖、颈部黑棘皮样色素沉着第二十页，共三十九页。胰岛素记忆“贴士”胰岛素、注射用，糖原分解异生少，降糖作用快而强，来少去多降血糖，促进血糖入细胞，主治1型和急症，增加利用和贮藏，须防休克低血糖。第二十一页，共三十九页。第二节口服降血糖药胰岛素增敏药

（Insulinsensitizer)磺酰脲类

（Sulfonylureas)双胍类

（Biguanides)α-葡萄糖苷酶抑制剂(Glucosidaseinhibitor)第二十二页，共三十九页。口服降糖药适应症用于治疗2型糖尿病经饮食控制和运动治疗，血糖控制仍不满意者2型糖尿病患者出现某些情况时宜采用胰岛素治疗第二十三页，共三十九页。第3代磺脲类：格列美脲，早餐前服用，每日一次。双胍类：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服对胃肠道刺激小，不影响药物吸收。噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）：空腹服用，每日一次。诺和龙：进餐服药，不进餐不服药。口服降糖药服用时间第二十四页，共三十九页。调整的依据：是否严格饮食控制与运动；是否按时服药；根据监测血糖谱、糖化血红蛋白水平调整的时间：1月～2月口服降糖药物的调整第二十五页，共三十九页。胰岛素增敏药罗格列酮(rosiglitazone)吡格列酮(pioglitazone)显著改善胰岛B细胞功能,改善胰岛素抵抗以及相关代谢紊乱,对2型糖尿病及其心血管并发症有显著疗效噻唑烷酮类：（一）第二十六页，共三十九页。[作用机制]竞争性激活过氧化物酶增殖体受体γ（PPARγ）PPAR在调控脂肪细胞分化和调控糖、脂肪、能量代谢等多种代谢中起着重要作用，与调节胰岛素反应性基因转录有关。第二十七页，共三十九页。[药理作用]改善胰岛素抵抗，降低高血糖患者空腹血糖、餐后血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸水平明显降低改善脂肪代谢紊乱显著降低NIDDM患者的甘油三酯。第二十八页，共三十九页。对NIDDM血管并发症的防治抑制血小板聚集、炎症反应和内皮细胞增生，抗动脉粥样硬化。改善胰岛B细胞功能增加胰腺胰岛面积、密度和胰岛中胰岛素的含量，而对分泌本身无影响。减少细胞死亡来阻止B细胞衰退。第二十九页，共三十九页。甲苯磺丁脲格列本脲(优降糖）第一代第二代（二）磺酰脲类苯环上接一带芳香环的碳酰胺第三十页，共三十九页。第一代:甲苯磺丁脲氯磺丙脲第二代:格列本脲格列吡嗪第三代:格列齐特副作用大,几乎不用作用增加数十倍,副作用少能改变血小板功能第三十一页，共三十九页。血糖下降肝对胰岛素消除减慢胰岛素与靶组织结合能力刺激胰岛素分泌降低肝糖生成[药理作用及机制]降血糖第三十二页，共三十九页。Ca+2K+通道关闭K+去极化刺激胰岛B细胞释放胰岛素第三十三页，共三十九页。对水排泄的影响对凝血功能的影响使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成格列苯脲、氯磺苯脲有抗利尿作用，是由于促进ADH分泌和增强其作用的结果第三十四页，共三十九页。[临床应用]胰岛功能尚存的NIDDM且单用饮食控制无效者尿崩症：只用氯磺丙脲对胰岛素有耐受的病人，减少胰岛素用量第三十五页，共三十九页。[不良反应]胃肠道反应：恶心、腹痛、腹泻过敏反应：皮疹肝功能损坏、粒细胞减少持久性低血糖反应：药物过量引起第三十六页，共三十九页。（三）双胍类二甲双胍（甲福明）苯乙双胍（苯乙福明）[药理作用]对无论有无胰岛B细胞功能的糖尿病人均