刺激性气体中毒课件

刺激性气体中毒刺激性气体中毒刺激性气体中毒教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制2通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。刺激性气体中毒刺激性气体中毒刺激性气体中毒教学目的与要求：1教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制2教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。3一、概念（1）3此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。4此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl37.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物5（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、氟化氢无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体制造“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等与水的亲和力极强，有强的腐蚀性高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用6氟化氢无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体6光气无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味微溶于水、可进入肺的深部可与肺组织发生酰化、氯化和水解反应，毒性较高、属高毒类可以对肺损害、同时还可以破坏心肌7光气无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味7二、毒理成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死成碱性—吸收细胞中的水分，造化脂肪，使细胞发生溶解性坏死氧化剂—通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤臭氧、二氧化氮8二、毒理成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死臭氧二、毒作用机理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜与皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。9二、毒作用机理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜与上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。

10高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜与上呼吸道黏膜时，立三、毒作用表现（一）急性作用（二）慢性作用（三）中毒性肺水肿（四）急性呼吸窘迫综合征11三、毒作用表现（一）急性作用11（一）急性作用

1．局部炎症

:急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。

12（一）急性作用12

2.全身中毒

（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿与成人呼吸窘迫综合征

（2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。

（3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。3．变态反应

如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

132.全身中毒3．变态反应13（二）慢性作用长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。14（二）慢性作用长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢（三）中毒性肺水肿

是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质与肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。15（三）中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。16常见的易引起肺水肿的刺激性气体：16作用机制发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。17作用机制发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和中毒性肺水肿的发生机制1.肺毛细血管壁通透性↑

1）直接损伤毛细血管上皮细胞

2）直接破坏毛细血管内皮细胞

3）使体内血管活性物质增加如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。

间质性肺水肿18中毒性肺水肿的发生机制1.肺毛细血管壁通透性↑间质性肺水肿1

2.肺泡壁通透性↑肺泡性肺水肿

直接损害肺泡ⅰ、ⅱ型上皮细胞内皮细胞2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出1）直接损伤肺泡壁上皮细胞

3）细胞因子和炎性介质释放192.肺泡壁通透性↑肺泡性肺水肿直接损害肺泡ⅰ、ⅱ型上皮3.缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿

恶性循环203.缺O2恶性循环204.淋巴回流受阻：

1）交感神经兴奋性↑→右淋巴管痉挛

2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿

刺激性气体214.淋巴回流受阻：刺激性气体21

中毒性肺水肿的临床分期1.刺激期：

刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。22中毒性肺水肿的临床分期1.刺激期：222．潜伏期

刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。

232．潜伏期233.水肿期

症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。243.水肿期244．恢复期一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。254．恢复期25（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。26（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺诊断（1）

诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。27诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，分级标准（1）刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

（2）轻度中毒：眼与上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（3）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。28分级标准（1）刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。（4）重度中毒：有下列情况之一者①剧烈咳嗽、咯大量白色或者粉红色泡沫、呼吸困难等；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。29（4）重度中毒：有下列情况之一者29防治原则（1）

预防措施：（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）保健措施；（4）环境监测措施。30防治原则（1）预防措施：30（一）违章操作；（二）设备维修更新不与时；（三）生产、储存、运输、使用环节没有遵守安全操作规程；（四）人为破坏。以上任何环节的任何疏漏都可能引起重大事故。反之，若能严格按规定办事，正规操作，定期检修，按时更新设备零件，不隐瞒事故隐患，中毒事件是完全可以避免的。国内外因刺激性气体引起的中毒事件主要都是由于以下原因：31国内外因刺激性气体引起的中毒事件主要都是由于以下原因：31防治原则中毒的预防要注意：

1、加强安全教育，健全操作规程，定期检查生产设备，防止跑、冒、滴、漏，加强通风。

2、更应注意运输过程中的安全和个人防护等。

3、把好就业前体检关，凡有气管和心肺疾病健康搜索不宜从事此类作业。

32防治原则中毒的预防要注意：32刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。

33刺激气体对人群的危害是突发性事故造成的群体性中毒和死亡，预防

1.消除事故隐患，控制接触水平

加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶等的维修与灌注、储存和运送通道的安全防范，做好防爆、防火、防漏。做好职业安全管理。341.消除事故隐患，控制接触水平342.提高现场急救水平，控制毒物吸收

有潜在事故隐患作业，配置急救设备，如：报警装置、防毒面具、冲洗设备等开展急救训练，并定期对急救设备和防毒面具进行维修和有效性检验，做到职业卫生管理352.提高现场急救水平，控制毒物吸收353.治疗与预防并发症

1）现场处理

2）通气吸氧纠正缺氧（合理氧疗）

3）早期、短程、足量使用糖皮质激素，保持呼吸道通畅，防止肺水肿

4）控制液体入量：避免过多过快。

363.治疗与预防并发症365）合理应用利尿剂、脱水剂。

6）防止并发症，如：合理使用抗生素预防肺部感染。

7）眼和皮肤损伤：彻底清洗；弱碱性溶液结膜下注射（2%碳酸氢钠）375）合理应用利尿剂、脱水剂。37人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。38人有了知识，就会具备各种分析能力，38谢谢！谢谢！刺激性气体中毒刺激性气体中毒刺激性气体中毒教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制2通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。刺激性气体中毒刺激性气体中毒刺激性气体中毒教学目的与要求：1教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2.掌握引起中毒性肺水肿的机制41教学目的与要求：1.掌握刺激性气体的毒作用特点2一、概念（1）

刺激性气体（irritantgases）：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,常引起以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。42一、概念（1）3此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。43此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl37.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物44（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、氟化氢无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体制造“氟利昂”、有机氟塑料、杀虫剂等与水的亲和力极强，有强的腐蚀性高浓度吸入可引起支气管炎、肺炎与呼吸道细胞蛋白结合，有脱水机溶解作用45氟化氢无色、刺鼻、恶臭和强烈气味的气体6光气无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味微溶于水、可进入肺的深部可与肺组织发生酰化、氯化和水解反应，毒性较高、属高毒类可以对肺损害、同时还可以破坏心肌46光气无色、具有霉变甘蔗或腐烂水果味7二、毒理成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死成碱性—吸收细胞中的水分，造化脂肪，使细胞发生溶解性坏死氧化剂—通过自由基氧化，可以使细胞氧化损伤臭氧、二氧化氮47二、毒理成酸性—从组织中吸取水分，凝固其蛋白，使细胞坏死臭氧二、毒作用机理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼、呼吸道粘膜与皮肤有不同程度的刺激作用。病变程度主要取决于吸入毒物的浓度、吸收速率和作用时间。病变部位与毒物的水溶性有关。48二、毒作用机理刺激性气体通常以局部损害为主，其作用特点是对眼高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜与上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用；中等溶解度的氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度则侵犯全呼吸道；低浓度的二氧化氮、光气，对上呼吸道刺激性小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺产生刺激和腐蚀，常引起肺水肿。

49高溶解度的氨、盐酸，接触到湿润的眼球结膜与上呼吸道黏膜时，立三、毒作用表现（一）急性作用（二）慢性作用（三）中毒性肺水肿（四）急性呼吸窘迫综合征50三、毒作用表现（一）急性作用11（一）急性作用

1．局部炎症

:急性眼结膜炎、角膜炎或角膜腐蚀脱落，咽喉痉挛和水肿，局部皮肤灼伤等。

51（一）急性作用12

2.全身中毒

（1）气体中毒：刺激性气体引起支气管周围炎，肺水肿与成人呼吸窘迫综合征

（2）复合伤：指刺激性气体引起中毒并伴有其他损伤，如氯磺酸吸入中毒伴皮肤化学灼伤。

（3）多脏器损伤：刺激性气体直接或继发损害多个脏器或系统，出现并发症与继发症，如中毒性肺水肿引起的呼吸衰竭与成人呼吸窘迫综合征，导致脑水肿及肾功能衰竭。3．变态反应

如氯气中毒和二异氰酸甲苯酯引起的变态反应性哮喘性支气管炎。

522.全身中毒3．变态反应13（二）慢性作用长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎；牙齿酸蚀症；接触性或过敏性皮炎。刺激性气体中毒对人群健康的最大威胁是中毒性肺水肿。53（二）慢性作用长期低浓度刺激性气体接触可以引起慢性炎症，如慢（三）中毒性肺水肿

是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，以肺间质与肺泡腔液体过多积聚为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。54（三）中毒性肺水肿是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的，常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。55常见的易引起肺水肿的刺激性气体：16作用机制发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和肺泡膈毛细血管通透性增加所致肺间质和肺泡水分郁滞。56作用机制发病机理刺激性气体中毒性肺水肿是刺激性气体引起肺泡和中毒性肺水肿的发生机制1.肺毛细血管壁通透性↑

1）直接损伤毛细血管上皮细胞

2）直接破坏毛细血管内皮细胞

3）使体内血管活性物质增加如5-羟色胺、组胺酸等大量释放，并兴奋交感神经，引起淋巴回流受阻，进一步加重了毛细血管的液体渗出。

间质性肺水肿57中毒性肺水肿的发生机制1.肺毛细血管壁通透性↑间质性肺水肿1

2.肺泡壁通透性↑肺泡性肺水肿

直接损害肺泡ⅰ、ⅱ型上皮细胞内皮细胞2）肺表面活性物质↓，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出1）直接损伤肺泡壁上皮细胞

3）细胞因子和炎性介质释放582.肺泡壁通透性↑肺泡性肺水肿直接损害肺泡ⅰ、ⅱ型上皮3.缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿

恶性循环593.缺O2恶性循环204.淋巴回流受阻：

1）交感神经兴奋性↑→右淋巴管痉挛

2）肺内液体滞留↑→淋巴管肿胀，阻力增加，促使肺水肿

刺激性气体604.淋巴回流受阻：刺激性气体21

中毒性肺水肿的临床分期1.刺激期：

刺激性气体均可有一定程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应，如咳嗽、胸闷、气急、头晕、恶心、呕吐等。61中毒性肺水肿的临床分期1.刺激期：222．潜伏期

刺激期后患者自觉症状减轻或消失，但潜在的病理变化仍在发展，实属“假愈期”，特别是水溶性小的刺激性气体，容易出现刺激症状减轻的假象。潜伏期的长短取决于刺激性气体的溶解度和浓度，一般为2～8小时，水溶性小的可达36～48小时，甚至72小时。

622．潜伏期233.水肿期

症状剧烈，出现剧咳、呼吸困难、烦躁不安、咯出大量粉红色泡沫性痰。患者面色苍白，指端和口唇可呈明显紫绀，脉搏加快，呼吸频数，血压下降，两肺满布湿罗音，体温升高。633.水肿期244．恢复期一般3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复。较重的刺激性气体中毒性肺水肿可后遗肺纹阴影增深和肺功能障碍。644．恢复期25（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS是肺水肿的一种类型，是刺激性气体、创伤、休克、烧伤、感染等严重疾病过程中继发的以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。65（四）成人呼吸窘迫综合征（ARDS）ARDS是肺诊断（1）

诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，较快出现中枢神经系统和（或）肝、肾损害的临床表现，实验室检查和现场劳动卫生学调查，排除其它疾病。66诊断（1）诊断原则：短期内接触较大量化学物的职业史，分级标准（1）刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。

（2）轻度中毒：眼与上呼吸道刺激症状，急性气管、支气管或支气管周围炎，（3）中度中毒：有下列情况之一者①急性支气管肺炎；②急性间质性肺水肿；③急性局限性肺泡性肺水肿。67分级标准（1）刺激反应有眼和上呼吸道刺激症状，无阳性体征。（4）重度中毒：有下列情况之一者①剧烈咳嗽、咯大量白色或者粉红色泡沫、呼吸困难等；②急性呼吸窘迫综合征；③窒息；④并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；⑤猝死。68（4）重度中毒：有下列情况之一者29防治原则（1）

预防措施：（1）卫生技术措施；（2）个人防护措施；（3）保健措施；（4）环境监测措施。69防治原则（1）预防措施：30（一）违章操作；（二）设备维修更新不与时；（三）生产、储存、运输、使用环节没有遵守安全操作规程；（四）人为破坏。以上任何环节的任何疏漏都可能引起重大事故。反之，若能严格按规定办事，正规操作，定期检修，按时更新设备零件，不隐瞒事故隐患，中毒事件是完全可以避免的。国内外因刺激性气体引起的中毒事件主要都是由于