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文档简介
老年循环系统疾病老年循环系统疾病1(优选)老年循环系统疾病(优选)老年循环系统疾病2肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。S3奔马率肺活量较最大值降低1/3水肿心衰时可首发于骶部而非下肢。B肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。钙拮抗药:对心衰的治疗无有效证据。1、感染:尤其是呼吸道感染1)去除或减缓基础病因3、心律失常:尤其是快速心律失常第二节
老年人心力衰竭老年心衰患者易发生洋地黄中毒,中毒的症状与年轻人相似。心内膜进行性增厚钙化心脏解剖学特征心肌
左室后壁及室间隔厚度增加心肌细胞老化。表现为脂褐素沉着心肌间质易发生结缔组织增生,脂肪浸润及淀粉样变病理生理变化循环系统解剖学特征肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心脏解剖学特征心肌3心包、心内膜及心瓣膜的变化
心内膜下脂肪沉着增加心包增厚僵硬心内膜进行性增厚钙化心包、心内膜及心瓣膜的变化4心脏传导系统变化
细胞成分减少脂肪浸润及纤维组织增生(40岁前窦房结起搏细胞占70%,70岁后减至10~30%,是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因)房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。心脏传导系统变化5血管解剖学变化主动脉周径随增龄而增大主动脉弹性及伸展性随增龄而降低管壁增厚伴延长屈曲下垂主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性间质中基质样沉着物增加硬化的血管内壁所承受的负荷增加循环系统解剖学特征动脉老化的解剖学特点血管解剖学变化主动脉周径随增龄而增大循环系统解剖学特征6循环系统解剖学特征静脉系统的变化静脉内膜增厚,弹性减退,管腔增大。大动脉阻力增高,静脉压降低,引起左室代偿性肥大。同时由于静脉瓣萎缩而易引起静脉曲张血管解剖学变化循环系统解剖学特征静脉系统的变化静脉内膜增厚,弹性减退,管7单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞,可出现毛细血管袢区消失或秃发区。由于毛细血管的弹性减退,脆性增加,通透性降低,代谢率降低,可导致血流缓慢、组织供氧不足循环系统解剖学特征毛细血管的变化:血管解剖学变化单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞,8循环系统的生理变化1、心脏顺应性降低2、心肌收缩功能降低3、心输出量的变化4、心瓣膜功能改变5、窦房结功能减退心脏老化的生理改变循环系统的生理变化1、心脏顺应性降低心脏老化的生理改变9
老年人血管生理变化血压及其调节的变化中心静脉压调节的变化冠状动脉循环的生理特点循环系统的生理变化老年人血管生理变化血压及其调节的变化循环系10老年人的血压变化静息状态下,血压随增龄有升高的趋势,尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压,脉压增大。1、血压及其调节的变化老年人血压调节的神经内分泌功能变化:A压力敏感性降低,易发生直立性低血压。B肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低C循环中血管升压素水平升高D心房钠尿肽水平增高老年人血管生理变化老年人的血压变化1、血压及其调节的变化老年人血压调节的神经内112、中心静脉压调节的变化中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退,因此老年人易发生直立性低血压老年人在脱水、血容量丢失或感染情况下可导致心输出量急剧降低老年人血管生理变化老年人血管生理变化2、中心静脉压调节的变化中心静脉压的稳定需要静12正常冠脉循环的特点左室射血期冠脉流量增加,等容舒张期明显增加,舒张早期达高峰心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。3、冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性变化:冠状动脉流量减少冠状动脉血流灌注速度减慢心肌内冠状动脉血管床减少因此,当机体增加活动量时,在短期内心肌耗氧量显著增加,就会产生明显的心肌缺血老年人血管生理变化正常冠脉循环的特点3、冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性13第二节
老年人心力衰竭第二节
老年人心力衰竭14定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。舒张功能障碍基本同成年人,但其特征常被并存疾病所掩盖。3、根据功能障碍分类:老年人血压调节的神经内分泌功能变化:老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。颈静脉怒张夜间咳嗽朱洪才患者男性,56岁,主因“反复胸痛8年余,憋喘8天”入院。20世纪70年代后开始用血管扩张药3、心律失常:尤其是快速心律失常冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性变化:联合用药可与ACEI、β受体阻断药、地高辛合用老年人应用β受体阻断药尤需注意:3)应与利尿剂、ACEI和β受体阻断药联用老年人心力衰竭老年人心力衰竭年龄每增加10岁,心衰的发生率就升高两倍。心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。概况定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床15发生机制与病理生理心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。心衰的基本机制是心脏重塑(心脏肥大和扩张)。心衰是一种进行性病变,在发生过程中,有许多因素参与。神经内分泌的激活是十分重要的因素老年人心力衰竭发生机制:发生机制与病理生理心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结16明显的心力衰竭心室重构及功能不全钠潴留血管收缩神经体液系统恶性激活无症状性左心室功能不全心脏重构心肌损伤老年人心力衰竭心力衰竭的进程明显的心力衰竭心室重构及功能不全钠潴留血管收缩神经体液系统恶17左室后壁及室间隔厚度增加肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症1、感染:尤其是呼吸道感染老年人中,两种或两种以上心脏病并存较多见。主动脉弹性及伸展性随增龄而降低顽固性心力衰竭的治疗静脉用药,联合用药,必要时用增加肾血流的药物如多巴胺或多巴酚丁胺2、心肌缺血:由于冠脉储备功能下降,易发生心肌收缩力下降心衰合并心房颤动的治疗:钙拮抗药:对心衰的治疗无有效证据。因肾上腺能受体功能降低,使β受体敏感性也降低,药物代谢及清除能力减弱。主要指标次要指标慢性心力衰竭老年人心力衰竭病理生理特点心输出量明显减低较易发生低氧血症对负荷的心率反应低下左室后壁及室间隔厚度增加老年人心力衰竭病理生理特点心输出量明18病因与诱因病因老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。老年人中,两种或两种以上心脏病并存较多见。冠状动脉疾病心室负荷过重心肌疾病机械性舒张受限性疾病高心输出量性心衰老年人心力衰竭病因与诱因病因冠状动脉疾病老年人心力衰竭1920世纪70年代后开始用血管扩张药20世纪90年代确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一慢性心力衰竭随增龄静脉压调节功能减退,因此左室后壁及室间隔厚度增加C有结构改变,有过或仍存在功能障碍老年人易发生直立性低血压3、心律失常:尤其是快速心律失常由于毛细血管的弹性减退,脆性增加,通透性降低,代谢率降低,可导致血流缓慢、组织供氧不足心功能Ⅱ级主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性老年患者心衰常多病因共存。多因素的组合对心脏的影响更大,使病情发展更迅速、症状不明显,病程更短,更复杂。如高心病合并肺心病高心病合并冠心病高心病合并贫血(恶性肿瘤)20世纪70年代后开始用血管扩张药老年患者心衰常多病因共存。20诱因1、感染:尤其是呼吸道感染2、心肌缺血:由于冠脉储备功能下降,易发生心肌收缩力下降3、心律失常:尤其是快速心律失常4、药物影响:如负性肌力药物、引起水钠潴留的药物老年人心力衰竭诱因老年人心力衰竭21临床表现1、无症状
老年人即使处于中度心衰也可完全无症状,一旦存在某些诱因,可发生重度心衰,危及生命。老年人心力衰竭2、常有的非特异性症状疲乏无力大汗淋漓慢性咳嗽胃肠道症状明显味觉异常夜尿增多精神神经症状突出症状不典型:临床表现1、无症状老年人心力衰竭2、常有的非特异性症状症状不22心浊音界扣诊常比实际小心尖搏动常受其他因素影响(胸廓、脊柱等)心率常表现为心律不快甚至心动过缓肺部啰音不一定是心衰的表现,应动态观察水肿心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征体征老年人心力衰竭基本同成年人,但其特征常被并存疾病所掩盖。易混淆。心浊音界扣诊常比实际小肺部啰音不一定是心衰的表现,应动态观察23心律失常窦缓、房颤、传导阻滞等。肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症水电解质及酸碱平衡失调并发症老年人心力衰竭心律失常窦缓、房颤、传导阻滞等。并发症老年人心力衰竭24诊断与鉴别诊断主要指标次要指标夜间阵发性呼吸困难踝部水肿颈静脉怒张夜间咳嗽肺部湿啰音劳力性呼吸困难急性肺水肿胸膜腔积液S3奔马率肺活量较最大值降低1/3颈静脉压力>16cmH2O心动过速(心率>120/min)循环时间>25S
主要或次要指标肝颈静脉反流征治疗后体重减轻>4.5Kg(5天内)诊断心力衰竭=2个主要指标或1个主要指标+2个次要指标老年人心力衰竭诊断诊断与鉴别诊断主要指标次25近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。脑钠肽是主要由心脏分泌的一种心脏神经激素,在心室充盈压升高和心肌纤维受牵拉刺激时,心室表达分泌增加。一般认为脑钠肽<100pg/ml,可不考虑心衰,>400pg/ml,则高度提示心衰。介于两者之间,可根据情况判断。近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。261、根据时间分类急性心力衰竭慢性心力衰竭老年人心力衰竭2、根据部位分类:
左心衰肺循环淤血右心衰体循环淤血全心衰3、根据功能障碍分类:收缩功能障碍舒张功能障碍4、无症状的左室功能不全无典型心衰症状,但有左室功能障碍的证据(射血分数降低,第三心音、杂音,心脏增大和/或肺淤血)分类1、根据时间分类老年人心力衰竭2、根据部位分类:3、根据功能27夜间阵发性呼吸困难需与慢支、痰堵鉴别肺水肿与急性呼吸窘迫综合征鉴别肺淤血与肺部感染鉴别鉴别诊断老年人心力衰竭夜间阵发性呼吸困难需与慢支、痰堵鉴别鉴别诊断老年人心力衰竭28硬化的血管内壁所承受的负荷增加急性肺水肿胸膜腔积液心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心肌内冠状动脉血管床减少(优选)老年循环系统疾病1、感染:尤其是呼吸道感染4)应在ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上加用夜间阵发性呼吸困难踝部水肿C有结构改变,有过或仍存在功能障碍09年该症状再发行超声提示扩心病,给予强心、利尿、扩血管治疗。(1)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级心功能Ⅰ级心功能Ⅱ级心功能Ⅲ级心功能Ⅳ级2005年ACC/AHA心衰新指南,根据心衰发展过程,从危险因素、易感人群,到难治性心衰,分成A、B、C、D4个分级标准A有危险因素,但无结构改变B有心脏结构改变,但无功能障碍C有结构改变,有过或仍存在功能障碍D顽固性心功能障碍心功能不全程度评估老年人心力衰竭硬化的血管内壁所承受的负荷增加(1)纽约心脏病学会(NYHA29(2)运动耐量测定多采用活动平板或踏车分级运动试验。(3)六分钟步行试验六分钟内若步行距离<150m表明心衰程度严重;150-425m之间为中度心衰;426-550m为轻度心衰。老年人心力衰竭(2)运动耐量测定老年人心力衰竭30(4)神经内分泌因素神经内分泌激活与死亡率直接相关。去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、N-心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。其中,BNP>100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据(4)神经内分泌因素神经内分泌激活与死亡率直接相关。31管壁增厚伴延长屈曲下垂不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。09年该症状再发行超声提示扩心病,给予强心、利尿、扩血管治疗。去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、N-心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。硬化的血管内壁所承受的负荷增加心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。3、心律失常:尤其是快速心律失常1、感染:尤其是呼吸道感染主要指标次要指标短期药理学措施长期、修复性的策略支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。左室射血期冠脉流量增加,等容舒张期明显增加,舒张早期达高峰治疗心衰治疗的模式转变20世纪70年代前强心、利尿、限盐、休息20世纪70年代后开始用血管扩张药20世纪80年代后开始用ACEI,确立了心力衰竭治疗的新里程碑,肯定了以ACEI加利尿药,加或不加洋地黄为心衰的基本治疗。20世纪90年代确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。改善血液动力学生物学调整短期药理学措施长期、修复性的策略老年人心力衰竭管壁增厚伴延长屈曲下垂治疗心衰治疗的模式转变老年人心力衰竭321)去除或减缓基础病因冠脉缺血抗缺血药物、冠脉重建、室壁瘤手术矫正瓣膜病瓣膜修补、换瓣其他控制高血压、纠正贫血、抗甲抗治疗老年人心力衰竭治疗原则
防治病因,去除诱因,逆转心室重塑,最终达到降低死亡率和改善预后。2)去除诱发因素:控制感染、抗心律失常,纠正贫血及电解质紊乱3)改善生活方式:饮食及液体摄入、休息与锻炼1)去除或减缓基础病因老年人心力衰竭治疗原则2)去除诱发因素331、利尿药基本原则剂量适当小量开始,缓慢利尿保钾排钾利尿药联合应用监测生化指标联合用药可与ACEI、β受体阻断药、地高辛合用顽固性心力衰竭的治疗静脉用药,联合用药,必要时用增加肾血流的药物如多巴胺或多巴酚丁胺老年人心力衰竭药物治疗1、利尿药老年人心力衰竭药物治疗34血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)ACEI作为心力衰竭治疗的基石适应症和用药原则(1)全部心力衰竭患者均需终生服用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受(2)老年人应以最小剂量开始,逐步加大到最大耐受量或目标剂量。(3)应告知患者,症状改善常在给药后2-3月才出现,即使症状无改善,也能防止疾病的进展。禁忌症血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。老年人心力衰竭血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)ACEI作为心力衰竭治疗的35β受体阻断药4)应在ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上加用5)目标剂量因人而异,应达最大耐受剂量,可长期维持。6)应告知患者,症状改善常在治疗后2-3月才出现,不良反应发生在早期。7)用药后应监测血压、心衰有无恶化、液体潴留情况、有无心动过缓或传导阻滞,及时处理。老年人心力衰竭应用原则1)所有慢性心力衰竭,心功能Ⅱ、Ⅲ级,患者(LVEF<45%),均应应用,除非有禁忌症或不能耐受。心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。2)不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者。3)必须小剂量开始,每2-4周剂量加倍。β受体阻断药4)应在ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上加用老年36A有危险因素,但无结构改变5)目标剂量因人而异,应达最大耐受剂量,可长期维持。朱洪才患者男性,56岁,主因“反复胸痛8年余,憋喘8天”入院。1)去除或减缓基础病因心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。3、心律失常:尤其是快速心律失常1)去除或减缓基础病因心肌间质易发生结缔组织增生,脂肪浸润及淀粉样变第二节
老年人心力衰竭主动脉弹性及伸展性随增龄而降低心衰是一种进行性病变,在发生过程中,有许多因素参与。主要指标次要指标老年人心力衰竭禁忌症:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。老年人应用β受体阻断药尤需注意:因肾上腺能受体功能降低,使β受体敏感性也降低,药物代谢及清除能力减弱。又因常同时存在其他疾病,应严密观察,从小剂量开始,逐渐调整。A有危险因素,但无结构改变老年人心力衰竭禁忌症:37洋地黄制剂老年人心力衰竭应用原则:1)可应用于全部收缩性心力衰竭患者,及伴有快速房颤的患者。2)不主张早期应用,不用于NYHAⅠ级及单纯舒张功能障碍性心衰。3)应与利尿剂、ACEI和β受体阻断药联用老年心衰患者易发生洋地黄中毒,中毒的症状与年轻人相似。洋地黄制剂老年人心力衰竭应用原则:38老年人心力衰竭其他药物:血管紧张素受体阻断药(ARB):效应相当于ACEI,对不能耐受ACEI的患者可以应用。可联合应用ARB和ACEI。钙拮抗药:对心衰的治疗无有效证据。血管扩张药:适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心衰。不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用:仅适用于难治性心力衰竭的短期应用老年人心力衰竭其他药物:39老年人心力衰竭心衰合并心房颤动的治疗:快速房颤时可诱发心衰。联合应用洋地黄及β受体阻断药,对近期出现的房颤可使用胺碘酮。心衰合并房颤需抗凝治疗。老年人心力衰竭心衰合并心房颤动的治疗:40舒张功能障碍心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。老年人中,两种或两种以上心脏病并存较多见。20世纪70年代后开始用血管扩张药心衰是一种进行性病变,在发生过程中,有许多因素参与。第二节
老年人心力衰竭心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一1、感染:尤其是呼吸道感染不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。夜间阵发性呼吸困难踝部水肿主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性由于毛细血管的弹性减退,脆性增加,通透性降低,代谢率降低,可导致血流缓慢、组织供氧不足朱洪才患者男性,56岁,主因“反复胸痛8年余,憋喘8天”入院。8年前无明显原因出现胸痛、胸闷、无大汗,无恶心呕吐,持续几分钟缓解,行心电图检查示房颤、STT改变。09年该症状再发行超声提示扩心病,给予强心、利尿、扩血管治疗。8天前患者感冒后憋喘加重,活动耐力下降,遂就诊我科。舒张功能障碍朱洪才患者男性,56岁,主因“反复胸痛8年余,憋41老年循环系统疾病老年循环系统疾病42(优选)老年循环系统疾病(优选)老年循环系统疾病43肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。S3奔马率肺活量较最大值降低1/3水肿心衰时可首发于骶部而非下肢。B肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。心功能Ⅳ级患者,待病情稳定后,在严密监护下应用。钙拮抗药:对心衰的治疗无有效证据。1、感染:尤其是呼吸道感染1)去除或减缓基础病因3、心律失常:尤其是快速心律失常第二节
老年人心力衰竭老年心衰患者易发生洋地黄中毒,中毒的症状与年轻人相似。心内膜进行性增厚钙化心脏解剖学特征心肌
左室后壁及室间隔厚度增加心肌细胞老化。表现为脂褐素沉着心肌间质易发生结缔组织增生,脂肪浸润及淀粉样变病理生理变化循环系统解剖学特征肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心脏解剖学特征心肌44心包、心内膜及心瓣膜的变化
心内膜下脂肪沉着增加心包增厚僵硬心内膜进行性增厚钙化心包、心内膜及心瓣膜的变化45心脏传导系统变化
细胞成分减少脂肪浸润及纤维组织增生(40岁前窦房结起搏细胞占70%,70岁后减至10~30%,是老年人发生病态窦房结综合症等的重要原因)房室结老化和房室瓣环钙化易引起传导阻滞。心脏传导系统变化46血管解剖学变化主动脉周径随增龄而增大主动脉弹性及伸展性随增龄而降低管壁增厚伴延长屈曲下垂主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性间质中基质样沉着物增加硬化的血管内壁所承受的负荷增加循环系统解剖学特征动脉老化的解剖学特点血管解剖学变化主动脉周径随增龄而增大循环系统解剖学特征47循环系统解剖学特征静脉系统的变化静脉内膜增厚,弹性减退,管腔增大。大动脉阻力增高,静脉压降低,引起左室代偿性肥大。同时由于静脉瓣萎缩而易引起静脉曲张血管解剖学变化循环系统解剖学特征静脉系统的变化静脉内膜增厚,弹性减退,管48单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞,可出现毛细血管袢区消失或秃发区。由于毛细血管的弹性减退,脆性增加,通透性降低,代谢率降低,可导致血流缓慢、组织供氧不足循环系统解剖学特征毛细血管的变化:血管解剖学变化单位面积有功能的毛细血管数目逐渐减少。部分毛细血管完全闭塞,49循环系统的生理变化1、心脏顺应性降低2、心肌收缩功能降低3、心输出量的变化4、心瓣膜功能改变5、窦房结功能减退心脏老化的生理改变循环系统的生理变化1、心脏顺应性降低心脏老化的生理改变50
老年人血管生理变化血压及其调节的变化中心静脉压调节的变化冠状动脉循环的生理特点循环系统的生理变化老年人血管生理变化血压及其调节的变化循环系51老年人的血压变化静息状态下,血压随增龄有升高的趋势,尤其是收缩压。多数人动脉僵硬度随增龄而增加。表现为单纯收缩期高血压,脉压增大。1、血压及其调节的变化老年人血压调节的神经内分泌功能变化:A压力敏感性降低,易发生直立性低血压。B肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低C循环中血管升压素水平升高D心房钠尿肽水平增高老年人血管生理变化老年人的血压变化1、血压及其调节的变化老年人血压调节的神经内522、中心静脉压调节的变化中心静脉压的稳定需要静脉系统对血容量和血流的分布做出及时的代偿性调整。随增龄静脉压调节功能减退,因此老年人易发生直立性低血压老年人在脱水、血容量丢失或感染情况下可导致心输出量急剧降低老年人血管生理变化老年人血管生理变化2、中心静脉压调节的变化中心静脉压的稳定需要静53正常冠脉循环的特点左室射血期冠脉流量增加,等容舒张期明显增加,舒张早期达高峰心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。3、冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性变化:冠状动脉流量减少冠状动脉血流灌注速度减慢心肌内冠状动脉血管床减少因此,当机体增加活动量时,在短期内心肌耗氧量显著增加,就会产生明显的心肌缺血老年人血管生理变化正常冠脉循环的特点3、冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性54第二节
老年人心力衰竭第二节
老年人心力衰竭55定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。舒张功能障碍基本同成年人,但其特征常被并存疾病所掩盖。3、根据功能障碍分类:老年人血压调节的神经内分泌功能变化:老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。颈静脉怒张夜间咳嗽朱洪才患者男性,56岁,主因“反复胸痛8年余,憋喘8天”入院。20世纪70年代后开始用血管扩张药3、心律失常:尤其是快速心律失常冠状动脉循环的生理特点冠脉循环的增龄性变化:联合用药可与ACEI、β受体阻断药、地高辛合用老年人应用β受体阻断药尤需注意:3)应与利尿剂、ACEI和β受体阻断药联用老年人心力衰竭老年人心力衰竭年龄每增加10岁,心衰的发生率就升高两倍。心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床综合征。概况定义:心力衰竭是一种由各种心脏疾病导致心功能不全的复杂的临床56发生机制与病理生理心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。心衰的基本机制是心脏重塑(心脏肥大和扩张)。心衰是一种进行性病变,在发生过程中,有许多因素参与。神经内分泌的激活是十分重要的因素老年人心力衰竭发生机制:发生机制与病理生理心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结57明显的心力衰竭心室重构及功能不全钠潴留血管收缩神经体液系统恶性激活无症状性左心室功能不全心脏重构心肌损伤老年人心力衰竭心力衰竭的进程明显的心力衰竭心室重构及功能不全钠潴留血管收缩神经体液系统恶58左室后壁及室间隔厚度增加肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症1、感染:尤其是呼吸道感染老年人中,两种或两种以上心脏病并存较多见。主动脉弹性及伸展性随增龄而降低顽固性心力衰竭的治疗静脉用药,联合用药,必要时用增加肾血流的药物如多巴胺或多巴酚丁胺2、心肌缺血:由于冠脉储备功能下降,易发生心肌收缩力下降心衰合并心房颤动的治疗:钙拮抗药:对心衰的治疗无有效证据。因肾上腺能受体功能降低,使β受体敏感性也降低,药物代谢及清除能力减弱。主要指标次要指标慢性心力衰竭老年人心力衰竭病理生理特点心输出量明显减低较易发生低氧血症对负荷的心率反应低下左室后壁及室间隔厚度增加老年人心力衰竭病理生理特点心输出量明59病因与诱因病因老年人心衰以冠心病、高血压病、心瓣膜病、糖尿病性心肌病、贫血性心肌病、肺心病为常见病因。老年人中,两种或两种以上心脏病并存较多见。冠状动脉疾病心室负荷过重心肌疾病机械性舒张受限性疾病高心输出量性心衰老年人心力衰竭病因与诱因病因冠状动脉疾病老年人心力衰竭6020世纪70年代后开始用血管扩张药20世纪90年代确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。心力衰竭是老年人死亡的主要原因之一慢性心力衰竭随增龄静脉压调节功能减退,因此左室后壁及室间隔厚度增加C有结构改变,有过或仍存在功能障碍老年人易发生直立性低血压3、心律失常:尤其是快速心律失常由于毛细血管的弹性减退,脆性增加,通透性降低,代谢率降低,可导致血流缓慢、组织供氧不足心功能Ⅱ级主动脉中层细胞数减少,平滑肌变性老年患者心衰常多病因共存。多因素的组合对心脏的影响更大,使病情发展更迅速、症状不明显,病程更短,更复杂。如高心病合并肺心病高心病合并冠心病高心病合并贫血(恶性肿瘤)20世纪70年代后开始用血管扩张药老年患者心衰常多病因共存。61诱因1、感染:尤其是呼吸道感染2、心肌缺血:由于冠脉储备功能下降,易发生心肌收缩力下降3、心律失常:尤其是快速心律失常4、药物影响:如负性肌力药物、引起水钠潴留的药物老年人心力衰竭诱因老年人心力衰竭62临床表现1、无症状
老年人即使处于中度心衰也可完全无症状,一旦存在某些诱因,可发生重度心衰,危及生命。老年人心力衰竭2、常有的非特异性症状疲乏无力大汗淋漓慢性咳嗽胃肠道症状明显味觉异常夜尿增多精神神经症状突出症状不典型:临床表现1、无症状老年人心力衰竭2、常有的非特异性症状症状不63心浊音界扣诊常比实际小心尖搏动常受其他因素影响(胸廓、脊柱等)心率常表现为心律不快甚至心动过缓肺部啰音不一定是心衰的表现,应动态观察水肿心衰时可首发于骶部而非下肢。但周围性水肿不是老年人心衰的可靠体征体征老年人心力衰竭基本同成年人,但其特征常被并存疾病所掩盖。易混淆。心浊音界扣诊常比实际小肺部啰音不一定是心衰的表现,应动态观察64心律失常窦缓、房颤、传导阻滞等。肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症水电解质及酸碱平衡失调并发症老年人心力衰竭心律失常窦缓、房颤、传导阻滞等。并发症老年人心力衰竭65诊断与鉴别诊断主要指标次要指标夜间阵发性呼吸困难踝部水肿颈静脉怒张夜间咳嗽肺部湿啰音劳力性呼吸困难急性肺水肿胸膜腔积液S3奔马率肺活量较最大值降低1/3颈静脉压力>16cmH2O心动过速(心率>120/min)循环时间>25S
主要或次要指标肝颈静脉反流征治疗后体重减轻>4.5Kg(5天内)诊断心力衰竭=2个主要指标或1个主要指标+2个次要指标老年人心力衰竭诊断诊断与鉴别诊断主要指标次66近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。脑钠肽是主要由心脏分泌的一种心脏神经激素,在心室充盈压升高和心肌纤维受牵拉刺激时,心室表达分泌增加。一般认为脑钠肽<100pg/ml,可不考虑心衰,>400pg/ml,则高度提示心衰。介于两者之间,可根据情况判断。近年来检测血脑钠肽对临床诊断心力衰竭有一定的帮助。671、根据时间分类急性心力衰竭慢性心力衰竭老年人心力衰竭2、根据部位分类:
左心衰肺循环淤血右心衰体循环淤血全心衰3、根据功能障碍分类:收缩功能障碍舒张功能障碍4、无症状的左室功能不全无典型心衰症状,但有左室功能障碍的证据(射血分数降低,第三心音、杂音,心脏增大和/或肺淤血)分类1、根据时间分类老年人心力衰竭2、根据部位分类:3、根据功能68夜间阵发性呼吸困难需与慢支、痰堵鉴别肺水肿与急性呼吸窘迫综合征鉴别肺淤血与肺部感染鉴别鉴别诊断老年人心力衰竭夜间阵发性呼吸困难需与慢支、痰堵鉴别鉴别诊断老年人心力衰竭69硬化的血管内壁所承受的负荷增加急性肺水肿胸膜腔积液心内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌注。血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。肾功能不全肾灌注不足引起尿少、氮质血症心肌内冠状动脉血管床减少(优选)老年循环系统疾病1、感染:尤其是呼吸道感染4)应在ACEI、利尿剂、洋地黄的基础上加用夜间阵发性呼吸困难踝部水肿C有结构改变,有过或仍存在功能障碍09年该症状再发行超声提示扩心病,给予强心、利尿、扩血管治疗。(1)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级心功能Ⅰ级心功能Ⅱ级心功能Ⅲ级心功能Ⅳ级2005年ACC/AHA心衰新指南,根据心衰发展过程,从危险因素、易感人群,到难治性心衰,分成A、B、C、D4个分级标准A有危险因素,但无结构改变B有心脏结构改变,但无功能障碍C有结构改变,有过或仍存在功能障碍D顽固性心功能障碍心功能不全程度评估老年人心力衰竭硬化的血管内壁所承受的负荷增加(1)纽约心脏病学会(NYHA70(2)运动耐量测定多采用活动平板或踏车分级运动试验。(3)六分钟步行试验六分钟内若步行距离<150m表明心衰程度严重;150-425m之间为中度心衰;426-550m为轻度心衰。老年人心力衰竭(2)运动耐量测定老年人心力衰竭71(4)神经内分泌因素神经内分泌激活与死亡率直接相关。去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、N-心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。其中,BNP>100pg/ml可作为心功能异常或症状性心力衰竭的诊断依据(4)神经内分泌因素神经内分泌激活与死亡率直接相关。72管壁增厚伴延长屈曲下垂不宜用于阻塞性瓣膜病及左室流出道梗阻的患者。09年该症状再发行超声提示扩心病,给予强心、利尿、扩血管治疗。去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)、N-心房钠尿肽(NTANP)、脑钠尿肽(BNP)、细胞因子等。硬化的血管内壁所承受的负荷增加心衰是由于任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血功能低下。3、心律失常:尤其是快速心律失常1、感染:尤其是呼吸道感染主要指标次要指标短期药理学措施长期、修复性的策略支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞、有明显液体潴留,需大量利尿者,暂时不能应用。左室射血期冠脉流量增加,等容舒张期明显增加,舒张早期达高峰治疗心衰治疗的模式转变20世纪70年代前强心、利尿、限盐、休息20世纪70年代后开始用血管扩张药20世纪80年代后开始用ACEI,确立了心力衰竭治疗的新里程碑,肯定了以ACEI加利尿药,加或不加洋地黄为心衰的基本治疗。20世纪90年代确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位。改善血液动力学生物学调整短期药理学措施长期、修复性的策略老年人心力衰竭管壁增厚伴延长屈曲下垂治疗心衰治疗的模式转变老年人心力衰竭731)去除或减缓基础病因冠脉缺血抗缺血药物、冠脉重建、室壁瘤手术矫正瓣膜病瓣膜修补、换瓣其他控制高血压、纠正贫血、抗甲抗治疗老年人心力衰竭治疗原则
防治病因,去除诱因,逆转心室重塑,最终达到降低死亡率和改善预后。2)去除诱发因素:控制感染、抗心律失常,纠正贫血及电解质紊乱3)改善生活方式:饮食及液体摄入、休息与锻炼1)去除或减缓基础病因老年人心力衰竭治疗原则2)去除诱发因素741、利尿药基本原则剂量适当小量开始,缓慢利尿保钾排钾利尿药联合应用监测生化指标联合用药可与ACEI、β受体阻断药、地高辛合用顽固性心力衰竭的治疗静脉用药,联合用药,必要时用增加肾血流的药物如多巴胺或多巴酚丁胺老年人心力衰竭药物治疗1、利尿药老年人心力衰竭药物治疗75血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)ACEI作为心力衰竭治疗的基石适应症和用药原则(1)全部心力衰竭患者均需终生服用ACEI,除非有禁忌证或不能耐受(2)老年人应以最小剂量开始,逐步加大到最大耐受量或目标剂量。(3)应告知患者,症状改善常在给药后2-3月才出现,即使症状无改善,也能防止疾病的进展。禁忌症
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