内科护理学肝性脑病病人护理课件讲义

第四章消化系统疾病病人的护理

第八节肝性脑病病人的护理

1第四章消化系统疾病病人的护理

第八节肝性脑病病人的1．了解肝性脑病的概念及发病机制。2．熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。3．掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。学习目标21．了解肝性脑病的概念及发病机制。学习目标2新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况，而且情绪烦躁，不停地胡说八道，连家人都不认识了。老人的异常反应，让家人十分担心。更可怕的是，老人突然昏迷了，随即被家人赶紧送到医院。家人不明白，老人平时身体没啥毛病，为啥突然昏迷了？原来，老人是肝硬化患者，在发病前一天晚上吃了几只螃蟹，导致诱发肝性脑病。问题：为什么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病？

病人以后是否还能再吃螃蟹？

3新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70岁的王大爷突然出现反应概念与临床特点

肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。4概念与临床特点肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严重发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。5发病机制5几种常见学说氨中毒学说假神经递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平衡学说6几种常见学说氨中毒学说6主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。7主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammoniaintoxication)学说血氨增高------原因：氨清除不足（主要）氨产生增多8【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammoniaintoxic血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:

肝内→鸟氨酸循环

→尿素→肾→体外2NH3

3ATP肝脏酶尿素（鸟氨酸循环）9血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:肝内→鸟氨酸血氨增高的原因：氨清除不足（主要）图肝脏合成尿素的鸟氨酸循环

OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶

CPS：氨基甲酰磷酸合成酶氨的清除：10血氨增高的原因：氨清除不足（主要）图肝脏合成尿素的鸟氨酸循proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism11proteinNH3NH3ureaNormal11血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：①肝功能障碍鸟氨酸循环

所需基质缺失ATP不足酶系统受损鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑

12血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：①肝功能障碍鸟氨酸循Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑13LiverfailureproteinNH3NH3urea血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环→血氨↑

14血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：②门体分流→使肠内氨Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑15LiverfailureproteinNH3NH3urea血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨产生增多16血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨产生增多16血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解2肾脏、肌肉和脑17血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解2含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸氨基酸氧化酶氨由血液弥散入结肠的尿素细菌尿素酶门静脉肝脏鸟氨酸循环尿素③①②③18含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸氨基酸氧化血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解；2肾脏、肌肉和脑。19血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解；2血氨增高的原因：肝功能障碍时氨产生↑机制：1肠腔产氨↑：2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：20血氨增高的原因：肝功能障碍时氨产生↑机制：1肠腔产氨↑：2血氨增高的原因：1肠腔产氨↑：①肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、水肿

胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓肠内积食→细菌丛生→氨产生↑②肝硬化伴有消化道出血→氨产生↑③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑→氨产生↑21血氨增高的原因：1肠腔产氨↑：①肝硬化→门脉高压→肠粘膜血氨增高的原因：病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：肝功能障碍伴有继发性碱中毒

正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的NH3

+

H+NH4+

随尿排出体外吸收入血

pH↓

pH↑22血氨增高的原因：病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨2肌肉肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+

H+随粪便排出体外NH4+实验证明，pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收NH3，反向肠腔内排NH3

，称为酸透析。

1乳果糖治疗肝性脑病基础2肝性脑病患者灌肠时用pH↓时弱酸性溶液临床应用：细菌pH↓乳果糖小肠不被吸收结肠乳酸+醋酸23肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+H+随粪便排导致血氨增高的原因低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多、上消化道出血—肠腔内氨形成低血容量与缺氧—肾前性氮质血症便秘—毒物吸收过多感染—组织分解增多低血糖—脑缺氧氨毒性增加镇静安眠药—抑制大脑皮层功能24导致血氨增高的原因低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收24假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。25假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。26γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。27氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

28病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药

29诱因上消化道出血29临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。30临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。311.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。323.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如5.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。335.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物7.视力障碍不常见。病人可出现视力障碍、失明为主要表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而复明。8.智能障碍表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。9.意识障碍347.视力障碍不常见。病人可出现视力障碍、失明为主要表现，临床表现一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。35临床表现一期（前驱期）35二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。

36二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。36三期（昏睡期）

昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

37三期（昏睡期）37四期（昏迷期）

意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。38四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。38肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性

特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性

明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常39肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期分型40分型404141心理-社会状况

严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。42心理-社会状况严重的肝病基础。42辅助检查

血氨：

慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。43辅助检查血氨：434444脑电图检查：

典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。45脑电图检查：45诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP），诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。46诱发电位诱发电位46心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。47心理智能测验47早期诊断试验（智力检测试验）数字连接试验随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。签名试验可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。搭积木试验如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。48早期诊断试验（智力检测试验）数字连接试验随意地把25位阿拉伯诊断要点严重肝病或广泛门体侧支循环精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因血氨增高或肝功能损害扑翼样震颤和典型的脑电图改变49诊断要点严重肝病或广泛门体侧支循环49治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病。减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。禁用肥皂水灌肠肥皂水为碱性可增加氨的吸收从而加重病情。50治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗50肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。51511.一般治疗（1）调整饮食结构肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。521.一般治疗（1）调整饮食结构肝性脑病患者应该限制蛋白质（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱（4）止血和清除肠道积血（5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。53（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可会诱发或加重2.药物治疗（1）减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）③口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌542.药物治疗（1）减少肠道氨的生成和吸收54（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。②鸟氨酸-α-酮戊二酸③苯甲酸纳④谷氨酸谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。⑤精氨酸55（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）复合受体拮抗剂氟马西尼可拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于肝性脑病Ⅲ期～Ⅳ期患者有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内静脉注射；或持续静脉滴注。56（3）GABA/BZ（γ氨基丁酸/苯二氮草）复合受体拮抗剂氟（4）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议。57（4）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂57护理诊断慢性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调：低于机体需要量与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。活动无耐力：与肝功能减退、营养摄入不足有关。58护理诊断慢性意识障碍：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起护理目标病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。病人能遵循饮食计划，保证每日热量摄入，促进肝功能恢复。病人能获得切实有效的照顾。病人能够描述正确的预防肝性脑病的知识。59护理目标病人意识逐渐恢复正常，生命体征平稳。59护理措施一般护理病情观察用药护理心理护理健康指导60护理措施一般护理60一般护理绝对卧床休息，专人护理。对烦躁病人要加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤。饮食护理：见下表。61一般护理绝对卧床休息，专人护理。对烦躁病人要加床栏，必要时使饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐步增加蛋白质饮食，每天20g，然后每3～5天增加10g，逐渐增加至每天40～60g，以植物蛋白为主热量每日5000～6700kJ，主食以碳水化合物为主。昏迷者鼻饲或静脉滴注25%葡萄糖液维生素提供丰富维生素，多食新鲜蔬菜和水果。但禁用维生素B6

脂肪减少摄入水、钠腹水者限制摄入62饮食护理饮食成份护理要点蛋白质暂停摄入，待病人神志清醒后，逐禁用碱性溶液灌肠去除和避免诱发因素预防和控制上消化道出血防治感染避免快速利尿和大量放腹水灌肠、导泻，减少毒物的吸收避免使用麻醉、止痛、安眠镇静防止大量输液禁食或限食者，避免发生低血糖63禁用碱性溶液灌肠去除和避免诱发因素63昏迷病人的护理病人取仰卧位，头偏向一侧保持呼吸道通畅，保证氧气的供给做好口腔、眼部的护理用生理盐水纱布覆盖眼部保持床单位干燥、平整，定时协助病人翻身，按摩受压部位，防止褥疮。留置导尿管给病人做肢体的被动运动，防止血栓和肌肉萎缩。64昏迷病人的护理病人取仰卧位，头偏向一侧64病情观察肝性脑病的早期征象。生命体征及瞳孔变化。肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。原发肝病的症状、体征。65病情观察肝性脑病的早期征象。65用药护理L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：检查肾功能，静脉注射时控制速度。谷氨酸钾或谷氨酸钠：血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。66用药护理L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：66精氨酸：不宜和碱性药物配伍；静脉输液速度不宜过快。新霉素：长期服用可出现听力或肾功能损害。乳果糖：服用时从小剂量开始，保持每日排便2～3次，粪便pH值5～6为宜。葡萄糖：警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。67精氨酸：67心理护理家庭成员负担重。了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难。与照顾者共同制定照顾计划。对清醒的病人提供情感支持。68心理护理家庭成员负担重。68健康指导

疾病知识指导：

避免肝性脑病的诱发因素。教会家属识别肝性脑病的先兆症状。饮食指导：

根据病情调整饮食。用药指导：

指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，告知药物的主要不良反应及应对方法。69健康指导疾病知识指导：69第四章消化系统疾病病人的护理

第八节肝性脑病病人的护理

70第四章消化系统疾病病人的护理

第八节肝性脑病病人的1．了解肝性脑病的概念及发病机制。2．熟悉肝性脑病的病因、实验室检查、治疗要点。3．掌握肝性脑病的临床表现、心理-社会状况、护理措施、保健指导。4．具有关心、爱护、尊重病人的职业素质及团队协助精神。学习目标711．了解肝性脑病的概念及发病机制。学习目标2新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70岁的王大爷突然出现反应迟钝的情况，而且情绪烦躁，不停地胡说八道，连家人都不认识了。老人的异常反应，让家人十分担心。更可怕的是，老人突然昏迷了，随即被家人赶紧送到医院。家人不明白，老人平时身体没啥毛病，为啥突然昏迷了？原来，老人是肝硬化患者，在发病前一天晚上吃了几只螃蟹，导致诱发肝性脑病。问题：为什么该病人吃螃蟹会发生肝性脑病？

病人以后是否还能再吃螃蟹？

72新闻回顾：吃螃蟹吃出肝昏迷前不久，70岁的王大爷突然出现反应概念与临床特点

肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常、昏迷。73概念与临床特点肝性脑病（HE）又称肝昏迷，是由严重发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱。74发病机制5几种常见学说氨中毒学说假神经递质学说γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说氨基酸代谢不平衡学说75几种常见学说氨中毒学说6主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。76主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退；门体【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammoniaintoxication)学说血氨增高------原因：氨清除不足（主要）氨产生增多77【肝性脑病的发病机制】氨中毒(ammoniaintoxic血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:

肝内→鸟氨酸循环

→尿素→肾→体外2NH3

3ATP肝脏酶尿素（鸟氨酸循环）78血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨的清除:肝内→鸟氨酸血氨增高的原因：氨清除不足（主要）图肝脏合成尿素的鸟氨酸循环

OCT：鸟氨酸氨基甲酰转移酶

CPS：氨基甲酰磷酸合成酶氨的清除：79血氨增高的原因：氨清除不足（主要）图肝脏合成尿素的鸟氨酸循proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism80proteinNH3NH3ureaNormal11血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：①肝功能障碍鸟氨酸循环

所需基质缺失ATP不足酶系统受损鸟氨酸循环障碍→尿素↓→血氨↑

81血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：①肝功能障碍鸟氨酸循Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑82LiverfailureproteinNH3NH3urea血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：②门体分流→使肠内氨不经鸟氨酸循环→进入体循环→血氨↑

83血氨增高的原因：氨清除不足（主要）机制：②门体分流→使肠内氨Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×血NH3↑ShuntingCirculation门-体分流↑84LiverfailureproteinNH3NH3urea血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨产生增多85血氨增高的原因：氨清除不足（主要）氨产生增多16血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解2肾脏、肌肉和脑86血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解2含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸氨基酸氧化酶氨由血液弥散入结肠的尿素细菌尿素酶门静脉肝脏鸟氨酸循环尿素③①②③87含氮物质的分解：肠腔内食物蛋白质的消化终产物氨基酸氨基酸氧化血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解；2肾脏、肌肉和脑。88血氨增高的原因：正常情况，氨产生途径：1含氮物质的分解；2血氨增高的原因：肝功能障碍时氨产生↑机制：1肠腔产氨↑：2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：89血氨增高的原因：肝功能障碍时氨产生↑机制：1肠腔产氨↑：2血氨增高的原因：1肠腔产氨↑：①肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、水肿

胆汁分泌↓→抑制肠道细菌功能↓，促进肠蠕动↓肠内积食→细菌丛生→氨产生↑②肝硬化伴有消化道出血→氨产生↑③肝硬化合并尿毒症→尿素弥散入肠腔↑→氨产生↑90血氨增高的原因：1肠腔产氨↑：①肝硬化→门脉高压→肠粘膜血氨增高的原因：病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨2肌肉产氨↑：3肾脏产氨↑：肝功能障碍伴有继发性碱中毒

正常情况下,肾小管上皮细胞分泌的NH3

+

H+NH4+

随尿排出体外吸收入血

pH↓

pH↑91血氨增高的原因：病人烦躁不安肌肉抽搐致腺苷酸分解产氨2肌肉肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+

H+随粪便排出体外NH4+实验证明，pH↓=5.0时，不仅肠内不吸收NH3，反向肠腔内排NH3

，称为酸透析。

1乳果糖治疗肝性脑病基础2肝性脑病患者灌肠时用pH↓时弱酸性溶液临床应用：细菌pH↓乳果糖小肠不被吸收结肠乳酸+醋酸92肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH:NH3+H+随粪便排导致血氨增高的原因低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收含氮物质摄入过多、上消化道出血—肠腔内氨形成低血容量与缺氧—肾前性氮质血症便秘—毒物吸收过多感染—组织分解增多低血糖—脑缺氧氨毒性增加镇静安眠药—抑制大脑皮层功能93导致血氨增高的原因低钾性碱中毒—肠道、肾对氨的重吸收24假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则发生神经传导障碍。94假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多，其化学结构与γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，可绕过肝进入体循环，透过血脑屏障，激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合，抑制神经传导。95γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说GABA是氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少，可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经递质，从而抑制神经冲动的传导。96氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时，芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化。门体分流手术。重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。

97病因肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因，特别是各型肝炎后肝硬化诱因上消化道出血感染大量利尿、放腹水高蛋白饮食便秘使用镇静剂及麻醉药

98诱因上消化道出血29临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。99临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。1001.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。1013.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如5.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。1025.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物7.视力障碍不常见。病人可出现视力障碍、失明为主要表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随肝性脑病的恢复而复明。8.智能障碍表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。9.意识障碍1037.视力障碍不常见。病人可出现视力障碍、失明为主要表现，临床表现一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。104临床表现一期（前驱期）35二期（昏迷前期）

意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。不随意运动及运动失调。

105二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常。36三期（昏睡期）

昏睡、精神错乱。扑翼样震颤仍可引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。

106三期（昏睡期）37四期（昏迷期）

意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。107四期（昏迷期）意识完全丧失，不能唤醒。38肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常扑翼样震颤可引出正常二期（昏迷前期）意识错乱、睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤。腱反射亢进，肌张力增高，踝阵挛，锥体束征阳性

特征性异常三期（昏睡期）昏睡和精神错乱扑翼样震颤仍可引出。肌张力增高，锥体束征阳性

明显异常四期（昏迷期）浅昏迷、深昏迷扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时腱反射和肌张力增高，深昏迷时各种反射消失明显异常108肝性脑病各期临床特点分期主要症状体征脑电图一期（前驱期分型109分型4011041心理-社会状况

严重的肝病基础。丧失工作和自理能力。经济负担重。焦虑、抑郁。昏迷后，家属出现紧张、恐惧心理。111心理-社会状况严重的肝病基础。42辅助检查

血氨：

慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。112辅助检查血氨：4311344脑电图检查：

典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒4～7次δ波或三相波；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。114脑电图检查：45诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和躯体感觉诱发电位（SEP），诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。115诱发电位诱发电位46心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。116心理智能测验47早期诊断试验（智力检测试验）数字连接试验随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率。方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。签名试验可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。搭积木试验如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。117早期诊断试验（智力检测试验）数字连接试验随意地把25位阿拉伯诊断要点严重肝病或广泛门体侧支循环精神错乱、昏睡或昏迷肝性脑病的诱因血氨增高或肝功能损害扑翼样震颤和典型的脑电图改变118诊断要点严重肝病或广泛门体侧支循环49治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病。减少肠内毒物的生成和吸收：包括限制蛋白质摄入量、灌肠或导泻、口服抗生素抑制肠道细菌生长。禁用肥皂水灌肠肥皂水为碱性可增加氨的吸收从而加重病情。119治疗要点本病尚无特效疗法，常采用综合治疗50肝移植是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病在肝移植后能得到显著改善。120511.一般治疗（1）调整饮食结构肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。1211.一般治疗（1）调整饮食结构肝性脑病患者应该限制蛋白质（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱（4）止血和清除肠道积血（5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。122（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可会诱发或加重2.药物治疗（1）减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）③口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌1232.药物治疗（1）减少肠道氨的生成和吸收54（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。②鸟氨酸-α-酮戊二酸③苯甲酸纳④谷氨酸谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。⑤精氨酸124（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸