糖尿病合并高血压的治疗二课件

糖尿病合并高血压的治疗内容一、糖尿病合并高血压的现状二、糖尿病高血压的发病机制三、糖尿病合并高血压临床研究四、糖尿病合并高血压的治疗一、糖尿病合并高血压的现状请在此输入您的标题糖尿病患者中44%死亡因素与高血压有关。

35%—75%有并发症的糖尿病与高血压有关糖尿病高血压研究的结果显示糖尿病高血压患者与非糖尿病正常血压者相比，前者心血管事件的危险增加4倍

UKPDS.BMJ1998,317:703-713Diabetologia1996,39:1554-1561在MRFIT平均12年的随访后，不同收缩压水平糖尿病与非糖尿病男性心血管死亡的发生率每万病人年的心血管死亡率300糖尿病RR1.89

非糖尿病200RR2.81RR1.96RR3.16128.65100RR4.4RR3.43

79.27

34.1856.47

12.1919.07

0

＜120120-139140-159160-179180-199＞200StamlerJ,etc.DiabetesCare.1993;16:434-444在Framingham研究中随访20年的

年平均每千人心血管疾病发病率每千人心血管疾病发病率糖尿病4039.1非糖尿病3027.22019.11010.20

男性女性KannelWB,etc.DiabetesandCardiovascularriskfactors:theFraminghamstudy.Circulation.1979;59—13.糖尿病高血压患者与正常血压非糖

尿病患者相比心血管事件相对危险性心非糖尿病正常血血压患者危险性管件糖尿病患者危险性相增加2倍对危险糖尿病高血压患者危险性增加为4倍性

01234TheHypertensioninDiabetesStudyGroup.J.Hypertens..1993;11:319-325二、糖尿病合并高血压的发病机制交感神经兴奋性与胰岛素敏感性关系的“证据”1.血管收缩导致胰岛素抵抗2.血管舒张增加胰岛素敏感性请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。隔离灌注的人体前臂p<0.05时间(分)O2

和葡萄糖利用(mg/dl/min)血管收缩引起胰岛素抵抗基线胰岛素注射胰岛素注射+大腿袖带阻断葡萄糖利用氧摄取JamersonKA,JuliusSetal.Hypertension1993;21:618-23.代谢紊乱综合症中心性肥胖腰围男＞102cm

女＞88cm甘油三脂≥150mg/dL高密度脂蛋白胆固醇男＜40mg/dL

女＜50mg/dL

血压≥130/≥85mmHg空腹血糖≥110mg/dL代谢紊乱综合症通过下列机制导致高血压⑴增加肾小管对Na+的再吸收。

ATPⅢ⑵交感神经过度兴奋。⑶阳离子向血管平滑肌细胞内转移，有利于血管收缩。⑷内皮依赖性血管扩张功能减退。⑸胰岛素对血管平滑肌细胞有分裂增殖作用。糖尿病病人积极治疗高血压的

重要性严格控制高血压，可以有效地延缓心脑血管或微血管等并发症的发生、发展。控制高血压极其重要。三、糖尿病合并高血压的临床研究HOT试验中糖尿病患者

的心血管发病率和死亡率每千病人年事件数30RR1.6P=0.045≤90mmHg

RR2.06P=0.005≤80mmHg2024.426.2

18.4RR=3.16P=0.016

1011.911.1

3.70

主要心血管事件主要心血管MI心血管死亡事件+无症状

高血压最佳治疗（HOT）试验在HOT试验中，1500名使用钙拮抗剂治疗的糖尿病患者尤其得到了心脏保护…这证实了严格控制血压在高危人群的重要性。—N.kaplan.JNC-VI委员会第三部分主席对HOT的评价。

KaplanN.Lancet1998；351：1748—1749.英国前瞻性糖尿病研究UKPDS1148例合并高血压的糖尿病人平均血压160/94mmHg。病人随机分为严格控制血压组758例和一般控制组390例；平均随访8.4年。严格控制组一般控制组血压144/82mmHg154/87mmHgP＜0.001糖尿病相关死亡降低32%P=0.019中风发病率降低44%P=0.0092视网膜病变降低34%P=0.0004UKPDS研究结果：强化控制血糖

对糖尿病高血压远期预后的影响

所有糖尿病糖尿病脑卒中心肌梗死微血管相关终点相关死亡并发症%0危–10险性12101116降-20P=0.029P=0.34P=0.52P=0.052低25%P=0.0099-30UKPDSGroup,BrMed.J.1998UKPDS高血压研究分析

所有糖尿病糖尿病脑卒中心肌梗死微血管相关终点相关死亡并发症%0危–10险性–2024

21

降低-30p=0.001632

p=0.13

17

44%-40p=0.019

p=0.0092

p=0.013

-50UKPDSGroup,BrMedJ.1998.开搏通预防计划CAPPP10985例高血压观察开搏通，与利尿剂ß阻滞剂对高血压病人一级预防作用。平均观察5年脑卒中减少42%

冠心病危险下降14%

糖尿病310例，用开搏通治疗与对照组相比可延缓其肾功能恶化，减少致命心血管事件的趋势。老年收缩期高血压研究SHEP4703例，60岁以上老年收缩期高血压病人参加，其中糖尿病人661例（占14.1%)。收缩压160—219mmHg,舒张压＜90mmHg用氯噻同治疗，随访4.3年。糖尿病亚组，有效降压后，与对照组比主要心血管事件危险性减少34%。ABCD糖尿病患者适宜

控制血压试验470例Ⅱ型糖尿病人，舒张压≥90mmHg，其分为二组，用依那普利及尼索地平治疗5.3年。观察对肾脏、视网膜及神经病变的影响。结论：对无大量蛋白尿的患者肾功有较大程度保护不严格控制血压组138/86mmHg控制血压组132/78mmHg相比，后者各种原因病死率下降48.5%(P=0.037)。

欧洲老年收缩期高血压

临床试验Syst—Eur4695例病人参加，其中合并糖尿病人492例，年龄≥60岁，收缩期高血压患者，用尼群地平治疗与非糖尿病人相比全部死亡率、心血管死亡率及所有心血管事件均有明显程度下降（P=0.01—0.04）。糖尿病组与对照组相比血压下降8.6/3.9mmHg患死亡率↓55%；心血管死亡率↓76%，卒中下降73%；心血管事件↓63%。

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糖尿病肾病是美国终末期肾脏疾病最常见原因，占进入透析治疗的35%。

Ⅱ型糖尿病占所有肾病患者之63%，发展成ESRD者，5年死亡率达85%。在促进糖尿病患者肾脏病更进展的主要危险因素为高血压。阻断RAS系统，降低血压，是二个延缓糖尿病肾病进展的最重要因素。四、糖尿病高血压的治疗治疗原则

降糖目标：空腹5.1—6.1mmol/L餐后2小时血糖：7.0—7.8mmol/L；糖血红蛋白（HbAic)6.0~7.0%

降压目标：血压＜130/85mmHg；尿蛋白＜18/日，血压＜130/80mmHg；尿蛋白＞18/日，血压＜125/75mmHg。治疗方法：

饮食控制

运动疗法药物治疗对各种抗高血压药物之评价

JNCⅦ认为有糖尿病时可以选用利尿剂，BB，ACEI，ARB，CCB糖尿病高血压选择降压药物的原则

不影响血糖、血脂代谢对糖尿病肾损害有益具有抗动脉粥样硬化作用，对冠心病有益严格控制血压长期治疗的安全性降压药物对血脂、血糖

及血尿酸的影响降压药种类对血脂影响对血糖影响对血酸尿影响利尿药物

↑↑↑血管紧张素转换酶↓↓—抑制剂血管紧张素Ⅱ↓↓↓受体拮抗剂ß受体阻滞剂↑↑—

受体阻滞剂↓↓？—注钙通道阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药对上述代谢无影响

利尿剂

对脂质、糖、电解质有不利作用，对糖尿病控制不利。美国、欧洲SHEP，STOP，MRC等试验证明小剂量比大剂量能更明显降低脑卒中及冠心病事件，对糖、脂肪、电解质几无不良影响。利尿剂中吲达帕胺较好。ß阻滞剂

非选择性BB会阻断ß-2受体对糖尿病低血糖反应不利，长期应用有可能降低胰岛素敏感，增加肝糖输出。选择性ß1受体阻滞剂不会导致上述现象，对控制糖尿病患者心率较好，但此类药物有升高甘油三脂，降低HDL之作用，宜用小剂量。血管紧张素转换酶抑制剂作用机理：能有效的降低肾小球内高压

—降低系统高血压→降低球内高压（间接作用）

—扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉

→降低球内高压（直接作用）血管紧张素转换酶抑制剂作用机理：改善肾小球滤过膜选择通透性

—AII能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加大孔物质通透性

—ACEI阻断了AII生成，故能减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过血管紧张素转换酶抑制剂肾功能不全（SCr＜4mg/dl)用药注意事项

①引起高钾血症。

②血清肌酐（SCr)上升两种情况：

SCr升高幅度＜50%，1~2周内自行恢复。

SCr升高幅度≥50%，或＞1.5mg/dl，且两周未能恢复。

—前者为正常反应，后者提示肾脏缺血。副作用

干咳

首剂效应

高钾血症血管紧张素Ⅱ受体拮抗（ARB）

在AT1受体水平阻断ATⅡ和受体偶联，同时加强AT2受体作用。其作用与ACEI相同，但副作用少，不引起干咳。钙拮抗剂

降压安全有效，降压幅度较其他类降压药大，不影响血糖、血脂、有保护靶器官作用。长效CCB无反射性心动过速，激活交感神经弱，是较好的选择。非二氢吡啶类，有心脏抑制作用，负性传导作用。血压非依赖性肾脏保护作用

减少肾脏肥厚调节系膜大分子转运降低残余肾脏的代谢活性改善尿毒症性肾钙质沉着减少生长因子的促有丝分裂作用减少自由基的形成CCB有效减少糖尿病高血压

患者尿蛋白排泄

减少糖尿病高血压患者尿白蛋白排泄

27µm/min38µm/min

氨氯地平西拉普利与基线相比P＜0.05，两治疗组间无差异，在3年治疗中，44名糖尿病高压患者随机给予氨氯地平（5mg/天）或西拉普利（2.5mg/天)参考文献：VelussiMetal.Diabetes,1996,45:216-222﹡﹡CCB有效延缓糖尿病高血压患者GTR下降A：正常白蛋白尿氨氯地平B：微量白蛋白尿

n=26西拉普利n=1890807060504004854606672840485460667284

月氨氯地平和西拉普利对Ⅱ型糖尿病高血压患者

GFR和白蛋白排泄作用随访3年的结果Diabetes,45:216-222,1996糖尿病合并高血压患者需联合降压2010年3月14日，ACCORD研究降脂和降压治疗试验结果公布，指出强化降压组（SBP<120mmHg）与标准降压组相比（SBP<140mmHg）致死性（0.32%对0.53%，P=0.01）和非致死性脑卒中风险均降低上述结果表明糖尿病病人需要控制在较