乳酸性酸中毒诊治策略课件

乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略疾病定义1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>18mmol),在2~5mmoL时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。2酸中毒的证据如pH<7.35,血碳酸氢根<20mmo,阴离子间隙>18mmo等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。疾病概述旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。DiabetesAtlascommittee,Diabetesatlas,secondedition.2003乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略1疾病定义1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>18mmol),在2~5mmoL时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。2酸中毒的证据如pH<7.35,血碳酸氢根<20mmo,阴离子间隙>18mmo等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。疾病定义2疾病概述旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。DiabetesAtlascommittee,Diabetesatlas,secondedition.2003疾病概述3实验室检查1.血丙酮酸相应增高,达0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸>30mmol/。2.血浆渗透压:正常范围3血pH值明显降低;CO2CP下降,可低至10mmoL以下;阴离子间隙扩大,可达20~40mmol/L4.血乳酸水平显着增高,是诊断本症的关键所在,血乳酸水平多超过5mmoL。其结果高低与预后有关。5.血酮体不增高或轻度增高其他辅助检査:约80%的病人白细胞>10×109/以上可能与应激和循环血容量不足有关。实验室检查4病理生理葡萄糖氨基酸糖酵解糖异生LDH丙酮酸↑乳酸NADH+HNAD+乙酰辅酶AC02+H20三羧酸循环HaneteldM.1999Diabetesstoffw病理生理5升高血糖高血糖肝脏原的形思岛慿从血液中低血糖降低血糖升高血糖高血糖6临床症状有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常(高钾),心肌收缩力降低(钙的兴奋收缩偶联,酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素,但又阻断其对心脏的作用,PH降至72时,上述作用相等,当降至71以下会出现心动过缓,这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。)以及血管对儿茶酚胺的反应性降低(血管扩张,血压下降,尤其是毛细血管前括约肌最为明显)。临床症状7分类A型(丙酮酸转B型(乳酸转化为丙酮化乳酸过多)酸减少)①组织低灌注:血管通透性升高①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟和张力异常;左心功能不全,心疾和霍乱等输出血量降低;低血压休克②药物或毒素:双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇动脉氧含量降低:窒息;低氧肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等血症(PaO2<35mmHg);一氧化③遗传性疾病:G6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏碳中毒;严重贫血丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作分类8主要内容1败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细M管活性物质的合成和释放,我害M缩张力,开高微管通逶性,促进白细胞和血小板的聚集。液体丛毛细血管渗便有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降继賢上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮脏)血流量上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限庄对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时,不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降,剌激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH步抑制组织清除酸的能力。动物实验和临床研究嘉示败血症时,PDH性降低,丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。主要内容9主要内容·2癌症与乳酸酸中毒癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氡糖解活性增要如此在癘细胞大量存在时;总体乳瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血症,损害乳酸和质子的摄取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒2型糖尿病基础状态,常见有轻微的高乳酸血症,主要可能与乳酸的氪化缺照有关。另素缺乏(绝对或相对),PDH活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。DKA时,血乳酸浓度可能增高数倍,加重代谢性酸中毒,DKA时,高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA,因NHK常见于老年人,继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。主要内容10乳酸性酸中毒诊治策略课件11乳酸性酸中毒诊治策略课件12乳酸性酸中毒诊治策略课件13乳酸性酸中毒诊治策略课件14乳酸性酸中毒诊治策略课件15乳酸性酸中毒诊治策略课件16乳酸性酸中毒诊治策略课件17乳酸性酸中毒诊治策略课件18乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略疾病定义1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>18mmol),在2~5mmoL时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。2酸中毒的证据如pH<7.35,血碳酸氢根<20mmo,阴离子间隙>18mmo等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。疾病概述旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。DiabetesAtlascommittee,Diabetesatlas,secondedition.2003乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略乳酸性酸中毒诊治策略19疾病定义1.血乳酸水平显着升高,多在5mmol/L以上,是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(>18mmol),在2~5mmoL时,多呈代偿性酸中毒,这种只有乳酸过高而无酸中毒者,可诊断为高乳酸血症。2酸中毒的证据如pH<7.35,血碳酸氢根<20mmo,阴离子间隙>18mmo等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断,结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。疾病定义20疾病概述旦发生,病死率高,常高达50%以上。尤其血乳酸>25mmol/L,则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。DiabetesAtlascommittee,Diabetesatlas,secondedition.2003疾病概述21实验室检查1.血丙酮酸相应增高,达0.2~1.5mmol/L,乳酸/丙酮酸>30mmol/。2.血浆渗透压:正常范围3血pH值明显降低;CO2CP下降,可低至10mmoL以下;阴离子间隙扩大,可达20~40mmol/L4.血乳酸水平显着增高,是诊断本症的关键所在,血乳酸水平多超过5mmoL。其结果高低与预后有关。5.血酮体不增高或轻度增高其他辅助检査:约80%的病人白细胞>10×109/以上可能与应激和循环血容量不足有关。实验室检查22病理生理葡萄糖氨基酸糖酵解糖异生LDH丙酮酸↑乳酸NADH+HNAD+乙酰辅酶AC02+H20三羧酸循环HaneteldM.1999Diabetesstoffw病理生理23升高血糖高血糖肝脏原的形思岛慿从血液中低血糖降低血糖升高血糖高血糖24临床症状有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状,有时伴恶心、呕吐、腹痛,偶有腹泻,体温可下降。酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常(高钾),心肌收缩力降低(钙的兴奋收缩偶联,酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素,但又阻断其对心脏的作用,PH降至72时,上述作用相等,当降至71以下会出现心动过缓,这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。)以及血管对儿茶酚胺的反应性降低(血管扩张,血压下降,尤其是毛细血管前括约肌最为明显)。临床症状25分类A型(丙酮酸转B型(乳酸转化为丙酮化乳酸过多)酸减少)①组织低灌注:血管通透性升高①常见疾病:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟和张力异常;左心功能不全,心疾和霍乱等输出血量降低;低血压休克②药物或毒素:双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇动脉氧含量降低:窒息;低氧肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等血症(PaO2<35mmHg);一氧化③遗传性疾病:G6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏碳中毒;严重贫血丙酮酸羧化酶缺乏,丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作分类26主要内容1败血症休克与乳酸酸中毒败血症休克时,内毒素和其他细M管活性物质的合成和释放,我害M缩张力,开高微管通逶性,促进白细胞和血小板的聚集。液体丛毛细血管渗便有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终,上述变化致系统性血压的下降继賢上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮脏)血流量上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限庄对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给,导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时,不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降,剌激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH步抑制组织清除酸的能力。动物实验和临床研究嘉示败血症时,PDH性降低,丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。主要内容27主要内容·2癌症与乳酸酸中毒癌症时,恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氡糖解活性增要如此在癘细胞大量存在时;总体乳瘤,或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA,大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加,同时伴有肝肾功能不全或败血症,损害乳酸和质子的摄取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒2型糖尿病基础状态,常见有轻微的高乳酸血症,主要可能与乳酸的氪化缺照有关。另素缺乏(绝对或相对),PDH活性降低,线粒体丙酮酸利用减少,糖酵解作用增强,致乳酸生成增多。DKA时,血乳酸浓度可能增高数倍