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文档简介

糖尿病的新诊断标准与分型(WHO)

及糖尿病流行病学

华西医科大学梁荩忠教授SlideNo.1•01-11-2022•*糖尿病流行病学SlideNo.2•01-11-2022•*

糖尿病患者数量(百万)KingH,AubertRE,HermanWH.DiabetesCare:21(9):1414-1431,1998成年人群中(年龄>20岁)糖尿病患者数量SlideNo.3•01-11-2022•*中国糖尿的患病率

时间 地区年龄(岁)糖尿病患病率(%)糖耐量低减患病率

1980全国1~700.67 — 北京1~701.10 —1989北方三省市20~2.02 2.95 北京20~2.35 2.961994 全国25~2.28 2.091996 全国20~3.21 4.81 北京20~4.56 4.85

SlideNo.5•01-11-2022•*11省市DM及IGT标化患病率(1996)SlideNo.6•01-11-2022•*DM及IGT分层标化患病率(1996)SlideNo.7•01-11-2022•*不同年龄DM及IGT患病率(1996)SlideNo.8•01-11-2022•*成都地区DM2住院病人中DM2发病情况

ChangeinprevalenceindiabetesduringadecadeatChengduandShanghai

Chengdu

Time DiabetesTotal‰aShanghai(‰b)

1978 ———10.67 1980 76 132475.7— 1989 ———21.23 1992 2341727013.54—

aNumberofdiabeticsperthousandtotalhospitalizedpatientsatthe FirstUniversityHospital,WestChinaUniversityof MedicalSciences.

bEpidemiologicaldatainshanghai(4).SlideNo.10•01-11-2022•*我国糖尿病患病率随年龄和经济收入增长而升高

我国25–64岁人群不同经济收入各年龄组糖尿病患病率年人均 <2500 2500-5000>5000收入(元)年龄调查人数患病率调查人数患病率调查人数患病率25-34111660.15%251480.28%179320.45%35-4488671.03259111.28164551.6845-5453473.18178453.68101784.5155-6426634.47122766.1872789.40SlideNo.12•01-11-2022•*糖尿病的新诊断标准与分型(WHOSlideNo.14•01-11-2022•*糖尿病是全球面临的一种严重威胁人类健康的慢性疾患,因此世界各国应该采用相同的诊断标准和分型原则。世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会自1980年颁布糖尿病(DM)的诊断标准和分型以来,1985年又作了修订,1999年又颁布了新的诊断标准和分型。现将其主要内容简介于下:SlideNo.15•01-11-2022•*一、分型糖尿病分型1.1型糖尿病(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)

A.免疫介导性

B.特发性2.2型糖尿病(以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗)SlideNo.16•01-11-2022•*3.其他特殊类型糖尿病

A·β细胞功能的遗传缺陷·染色体12 肝细胞核因子1α(HNF-1α)基因,即MODY3基因·染色体7 葡萄糖激酶(GCK)基因,即MODY2·染色体20 肝细胞核因子4α(HNF-4α)基因,即MODY1基因·线粒体DNA·其他SlideNo.17•01-11-2022•*B·胰岛素作用的遗传缺陷·A型胰岛素抵抗,小精灵样综合征,Rabson-Mendenhall综合征:胰岛素受体基因的不同类型突变·脂肪萎缩性糖尿病·其他SlideNo.18•01-11-2022•*F.感染:先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他G.免疫介导的罕见类型:僵人综合征,抗胰岛素受体抗体及其他H.伴糖尿病的其他遗传综合征:Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征、Wolfram综合征、Friedrich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合征及其它SlideNo.20•01-11-2022•*4.妊娠糖尿病(GDM)说明:1.1型(β细胞破坏,常引起胰岛素绝对不足):(1)自身免疫性:占1型的绝大多数,初发时自身免疫标志物,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶(GAD65)自身抗体,85%~90%可检出。本型儿童及青少年多见,但任何年龄甚至90岁均可发病。可合并其它免疫性疾病。

SlideNo.21•01-11-2022•*2.2型(胰岛素抵抗为主,伴胰岛素相对不足;或胰岛素分泌缺陷伴/不伴胰岛素抵抗):病人常肥胖,不常发生但也可发生酮症酸中毒。由于高血糖尚不足以产生症状,即无症状期(asymptomaticperiod)可持续多年,其发生大血管及微血管并发症的危险性增高。常终生不需注射胰岛素而可维护生命。

SlideNo.23•01-11-2022•*发病无自身免疫因素参与,但胰岛素抵抗,胰岛素分泌失代偿或胰岛素的作用正常分泌受损。因此血胰岛素常正常或偏高。随着发病机理的明了,本型病人会逐渐被划为其它相应类型,因此本型占的比例会逐渐减少。应注意非肥胖貌似2型DM者,其中部分人可能血中有β细胞自身抗体,此时在成人应诊断为LADA。SlideNo.24•01-11-2022•*4.妊娠糖尿病(GDM):妊娠期发生或妊娠期首次诊断的DM,不论病人是否需胰岛素治疗,不论妊娠后是否还存在,可能在妊娠前为IGT只是未被识别。空腹或餐后血浆葡萄糖水平升高及有GMD高危因素者应行OGTT(高危因素:有IGT史、巨大胎儿史、高危人种、空腹或餐后血糖水平升高)。OGTT试验仍为75g葡萄糖不变。诊断标准同前述的非GDM。GDM包括IGT和DM二类。分娩6周或6周后应行75g葡萄糖OGTT,并依据此结果重新分类,分为DM、IGT或正常葡萄糖耐量。SlideNo.26•01-11-2022•*二、诊断标准本次新标准与WHO1985年标准的重大区别在于将空腹血浆葡萄糖(FPG)从7.8mmol/L降至了7.0mmol/L,这样与葡萄糖负荷后2h血糖值吻合度较高。另一个改革是将葡萄糖负荷后的血糖水平简化为负荷后2h一个点,取消了1h和3h二个点,这既减少了病人痛苦,又节省了经费,病人也易接受,临床工作可操作性强。

SlideNo.27•01-11-2022•*

血糖浓度(mmol/L)

静脉血浆静脉全血毛细血管全血糖尿病

空腹≥7.0(126)≥6.1(110)≥6.1(110)或葡萄糖负荷后2h或二者≥11.1(200)≥10.0(180)≥11.1(200)IGT(糖耐量减低)

空腹(若测定)<7.0(126)<6.1(110)<6.1(110)及葡萄糖负荷后2h≥7.8(140)及<11.1(200)≥6.7(120)及<10.0(180)≥7.8(140)及,11.1(200)IFG非糖尿病性空腹高血糖症空腹

≥6.1(110)及>7.0(126)

≥5.6(100)及<6.1(110)

≥5.6(100)及<6.1(110)2h(若测定)<7.8(140)<6.7(120)<7.8(140)表2糖尿病及其它类型高血糖症的诊断值SlideNo.28•01-11-2022•*(2)诊断要求:①有严重症状和明显高血糖者的诊断,要求其血糖值超过以上指标;②在急性感染、外伤、循环或其它应激情况下,测定出的严重高血糖可能是暂时性的,不能因此而立即诊断为DM;③无症状者不能依据1次血糖结果诊断,必须还有另一次的血糖值达到诊断标准。无论是空腹或任何时候的血糖或OGTT结果,如果还不能诊断,应定期复查,直到明确诊断;④儿童DM:多数儿童DM症状严重,血糖极高,伴大量尿糖或尿酮症,诊断清楚,一般不需做OGTT。少数儿童、青少年DM,症状不严重,则需测空腹血糖及/或OGTT诊断。SlideNo.30•01-11-2022•*3)IGT已不作为一种独立的糖尿病类型,现把它归入了糖代谢紊乱的自然病程的一个分期。空腹血糖达不到糖尿病诊断标准时,才能诊断为IGT。它是一种重要的代谢紊乱综合征。大量证据表明,IGT患者发展成为糖尿病及合并大血管病变的危险性比一般人群高。把FPG(空腹血浆葡萄糖)的诊断标准由7.8mmol/L降至7.0mmol/L后,一些原先属于IGT的患者将被归入糖尿病患者中

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