ARDS的诊疗及护理课件

急性呼吸窘迫综合征的诊疗及护理崇州人民医院李丝急性呼吸窘迫综合征的崇州人民医院ARDS基本概念

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，胸部影像学表现为双肺渗出性病变。

ARDS基本概念急性呼吸窘迫综合征（acuterespiARDS定义的变迁休克肺创伤性湿肺弥漫性肺泡损伤……ARDS定义的变迁休克肺ARDS定义的变迁1967年Ashbaugh第1次提出了成人呼吸窘迫综合征（

adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）1.呼吸频率增快2.低氧血症3.肺顺应性下降4.弥漫性肺泡浸润5.常规呼吸支持治疗效果较差Acuterespiratorydistressinadults.Lancet.1967;2(7511):319-323ARDS定义的变迁1967年Ashbaugh第1次提出了成人ARDS的病因直接肺损伤因素间接肺损伤因素严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤脂肪栓塞吸入有毒气体淹溺氧中毒肺移植再灌注损伤严重脓毒症或脓毒性休克严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血药物毒性输血相关的肺损伤ARDS的病因直接肺损伤因素间接肺损伤因素严重肺部感染严重脓ARDS高危因素与发病率严重感染：25％～50％大量输血：40％多发性创伤：11％～25％严重误吸：9％～26％ARDS流行病学ARDS高危因素与发病率严重感染：25％～50％ARDS流行

组织细胞损伤MODS（ARDS）感染性因素非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等Sepsis微循环障碍凝血机制紊乱细胞凋亡ARDS发病机制--失控性炎症反应学说组织细胞损伤ARDS发病机制肺内分流增加，使肺泡面积缩小，呼吸膜水肿，气体弥散距离增大。ARDS发病机制肺内分流增加，使肺泡面积缩小，呼吸膜水肿，气1、急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS的病理改变分为三期ARDS的病理1、急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡2、亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS的病理2、亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质3、慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS的病理3、慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺正常肺组织实变肺组织陷闭肺组织婴儿肺BabyLungARDS的病理生理正常实变肺陷闭婴儿肺ARDS的病理生理ARDS柏林诊断标准发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸症状。胸部影像学X线或CT扫描示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。肺水肿起因不能完全用心衰或容量过负荷解释。没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿。氧合指数轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OARDS柏林诊断标准发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发1、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术ARDS的治疗6、增强机体抗病能力1、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消（一）积极治疗原发病迅速祛除各种诱因积极处理各种感染、合理使用抗生素积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。（一）积极治疗原发病迅速祛除各种诱因积极控制原发病是遏制AR氧疗：鼻导管吸氧，面罩吸氧，机械通气。

推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段。（二）改善组织氧供、纠正低氧血症氧疗：鼻导管吸氧，面罩吸氧，机械通气。

推荐意见：呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤4、糖皮质激素2、沐舒坦5、活化蛋白C应用药物干预：（三）减轻肺和全身损伤3、肺泡表面活性物质6、鱼油（ω-3脂肪酸）1、血管扩张剂4、糖皮质激素2、沐舒坦5、活化蛋白C应用药物干预：（三）减（四）消除肺水肿肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（四）消除肺水肿肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限①清除功能

不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。②液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。（五）合理应用血液净化技术①清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性免疫调节治疗主要包括胸腺肽α1、人体丙种球蛋白等。加强营养支持--早期肠内营养

（六）增强抗病能力免疫调节治疗主要包括胸腺肽α1、人体丙种球蛋白等。（六）一分治疗

九分护理一分治疗一、密切观察病情变化呼吸频率、节律、心率、血压、指氧饱和度、意识状态、每小时尿量等。

时刻注意出入量情况，合理安排输液速度，避免入量过多加重肺水肿、心衰。一、密切观察病情变化呼吸频率、节律、心率、血压、指氧饱和度、Ramsay评分标准1分：清醒、焦虑和激动不安。2分：清醒平静合作、定向力好。3分：嗜睡对指令有反应。4分：嗜睡，轻叩眉间反应活跃。5分：入睡，轻叩眉间反应迟钝。6分：无反应，深睡或麻醉状态。Ramsay评分标准1分：清醒、焦虑和激动不安。镇静激动评分（edationagitationscalesSAS）本法分级更为细致，尤其适于机械通气的患者。镇静激动评分（edationagitationscalesS二、气道管理气道湿化按需吸痰呼吸机管路的维护二、气道管理气道湿化四、护理治疗心理疏导合理用药及时翻身……四、护理治疗心理疏导谢谢

谢谢急性呼吸窘迫综合征的诊疗及护理崇州人民医院李丝急性呼吸窘迫综合征的崇州人民医院ARDS基本概念

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，胸部影像学表现为双肺渗出性病变。

ARDS基本概念急性呼吸窘迫综合征（acuterespiARDS定义的变迁休克肺创伤性湿肺弥漫性肺泡损伤……ARDS定义的变迁休克肺ARDS定义的变迁1967年Ashbaugh第1次提出了成人呼吸窘迫综合征（

adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）1.呼吸频率增快2.低氧血症3.肺顺应性下降4.弥漫性肺泡浸润5.常规呼吸支持治疗效果较差Acuterespiratorydistressinadults.Lancet.1967;2(7511):319-323ARDS定义的变迁1967年Ashbaugh第1次提出了成人ARDS的病因直接肺损伤因素间接肺损伤因素严重肺部感染胃内容物吸入肺挫伤脂肪栓塞吸入有毒气体淹溺氧中毒肺移植再灌注损伤严重脓毒症或脓毒性休克严重的非胸部创伤急性重症胰腺炎大量输血体外循环弥漫性血管内凝血药物毒性输血相关的肺损伤ARDS的病因直接肺损伤因素间接肺损伤因素严重肺部感染严重脓ARDS高危因素与发病率严重感染：25％～50％大量输血：40％多发性创伤：11％～25％严重误吸：9％～26％ARDS流行病学ARDS高危因素与发病率严重感染：25％～50％ARDS流行

组织细胞损伤MODS（ARDS）感染性因素非感染因素内毒素单核/巨噬细胞炎性介质激活中性粒细胞，损伤内皮细胞释放氧自由基、脂质代谢产物、溶酶体酶等Sepsis微循环障碍凝血机制紊乱细胞凋亡ARDS发病机制--失控性炎症反应学说组织细胞损伤ARDS发病机制肺内分流增加，使肺泡面积缩小，呼吸膜水肿，气体弥散距离增大。ARDS发病机制肺内分流增加，使肺泡面积缩小，呼吸膜水肿，气1、急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS的病理改变分为三期ARDS的病理1、急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡2、亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。ARDS的病理2、亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质3、慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS的病理3、慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺正常肺组织实变肺组织陷闭肺组织婴儿肺BabyLungARDS的病理生理正常实变肺陷闭婴儿肺ARDS的病理生理ARDS柏林诊断标准发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发、恶化的呼吸症状。胸部影像学X线或CT扫描示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。肺水肿起因不能完全用心衰或容量过负荷解释。没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除心源性肺水肿。氧合指数轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHgwithPPEP≥5cmH2O中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHgwithPPEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHgwithPPEP≥5cmH2OARDS柏林诊断标准发病时间1周以内发生的疾病或损伤、或新发1、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消除肺水肿2、改善组织氧供，纠正低氧血症5、合理使用血液净化技术ARDS的治疗6、增强机体抗病能力1、积极治疗原发病3、减轻肺和全身损伤4、恰当的液体复苏、消（一）积极治疗原发病迅速祛除各种诱因积极处理各种感染、合理使用抗生素积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。（一）积极治疗原发病迅速祛除各种诱因积极控制原发病是遏制AR氧疗：鼻导管吸氧，面罩吸氧，机械通气。

推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段。（二）改善组织氧供、纠正低氧血症氧疗：鼻导管吸氧，面罩吸氧，机械通气。

推荐意见：呼吸机相关性肺损伤呼吸机相关性肺损伤4、糖皮质激素2、沐舒坦5、活化蛋白C应用药物干预：（三）减轻肺和全身损伤3、肺泡表面活性物质6、鱼油（ω-3脂肪酸）1、血管扩张剂4、糖皮质激素2、沐舒坦5、活化蛋白C应用药物干预：（三）减（四）消除肺水肿肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（四）消除肺水肿肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限