生产性毒物和职业性中毒课件

生产性毒物和职业性中毒生产性毒物和职业性中毒1（优选）生产性毒物和职业性中毒（优选）生产性毒物和职业性中毒2一、总述一、总述3（一）概念毒物(toxicant)——一定条件下外来物质较小剂量引起机体功能或器质性损伤甚至危及生命的化学物中毒(poisoning)——受毒物作用引起机体一定程度损害而出现的疾病状态职业性毒物——在生产过程中存在可能对人体(occupationaltoxicant)产生有害影响的化学物职业性中毒——劳动者在生产过程中由于接触(occuptionalpoisoning)职业性毒物所发生的中毒（一）概念毒物(toxicant)——一定条件下外来物质较小4（二）职业中毒表现形式1、急性中毒（acutepoisoning）：毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒。2、慢性中毒（chronicpoisoning）：毒物少量长期进入人体而引起的中毒，慢性铅中毒、锰中毒。（二）职业中毒表现形式1、急性中毒（acutepoiso5（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacutepoisoning）：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一月内发病者。4、迟发性中毒（delayedpoisoning）：在脱离毒物一段时间后，才呈现出中毒的临床病变。5、毒物的吸收（poisons’absorption）（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacutepo62006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。

2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职7危及生命的化学物3、加强健康教育和职业卫生技术服务（2）阻止毒物继续吸收90%与红细胞结合S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病腐蚀：电镀过程中使用的强酸及强碱会灼伤皮肤。皮肤(为其次)以下哪项不是接触铅作业的主要禁忌症?距离村小学只有300米远的铅锌厂有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.（二）职业中毒表现形式必须调离铅作业，给予积极治疗和休息4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消亡。其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池铅)辅助材料(橡胶生产苯)半成品(苯胺硝基苯)成品(农药)副产品(炼焦煤焦油)废弃物(冶炼二氧化硫)

气体固体液体蒸发升华喷洒粉碎燃烧不完全蒸汽烟雾粉尘气溶胶(aerosol)危及生命的化学物（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池铅)8（四）进入机体的途径1.呼吸道(为主要途径)2.皮肤(为其次)3.消化道(多为意外事故)（四）进入机体的途径1.呼吸道(为主要途径)9（五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。同一毒物，不同中毒类型对人体的损害也可累及不同靶器官。职业中毒一般都可累及全身各个系统。（五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。10引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒：吸入过量干洗或除污用的溶剂如四氯乙烯，会损害肝脏或肾脏。腐蚀：电镀过程中使用的强酸及强碱会灼伤皮肤。刺激：焊锡产生的松香烟雾会刺激呼吸道，造成支气管敏感。重金属：电镀或制造镍镉电池所用的镉，吸入人体后会损害肾脏。引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒11（六）职业中毒的诊断

诊断依据：１、职业史２、劳动卫生现场调查３、症状与体征４、实验室检查（六）职业中毒的诊断诊断依据：12（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒（4）对症治疗慢性中毒：脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：13

（八）职业中毒的预防“三级预防”原则1、排除和控制生产环境中的毒物2、合理使用个体防护用品3、加强健康教育和职业卫生技术服务4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。（八）职业中毒的预防“三级预防”原则141、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。2）改革工艺过程(水银温度计的生产、静电喷漆)3）尽量采用自动化、机械化和密闭化；定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。4）加强通风换气（局部抽出式机械通风系统）5）厂房建筑，生产过程合理安排。1、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性152、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很高或氧含量在16%以下时才使用）2）防护服装3）防护油膏2、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很163、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。2）做好生产环境检测职业接触限值

MAC（最高容许浓度）3）作好健康监护工作4）合理营养3、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及174、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、18皮肤(为其次)90%与红细胞结合（三）毒物来源及存在形式粪卟啉升高（尿、血）最常见职业性中毒之一慢性中毒为主有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.1、排除和控制生产环境中的毒物治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。3mg/L)而<3.3mg/L)而<3.39μmol/L(0.气溶胶(aerosol)2、合理使用个体防护用品4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产90%与红细胞结合脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。气溶胶(aerosol)学习指南 1、案例开路

2、理化特性

3、接触机会

4、毒理

5、临床表现

6、诊断及处理原则

8、特殊预防措施皮肤(为其次)学习指南 1、案例开路19

铅(lead，Pb)中毒铅(lead，Pb)中毒20“20世纪戒烟，21世纪戒铅”

锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒“20世纪戒烟，21世纪戒铅”锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒21百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查封过量开采导致地下水严重匮乏厚厚的铅块裸露在外已经凝固村委会的大门距离村小学只有300米远的铅锌厂百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查22铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡。铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很23古罗马帝国的消亡

古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装酒、饮酒，大部分的用具都是铅制成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出生的孩子低智。

古罗马帝国的消亡古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装24【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.3沸点

1525℃熔点327℃加热至400~500℃有大量

铅蒸汽逸出氧化冷凝为铅烟

铅氧化物为粉末状【接触机会】1.铅矿开采---尘

2.熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘蒸汽

3.铅化合物---氧化物：蓄电池油漆玻璃陶瓷景泰蓝等

其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业４.日常生活接触--用铅壶和含铅锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的偏方治疗慢性病等。【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.3沸点25铅蓄电池铅丹铅制品铅蓄电池铅丹铅制品26生产性毒物和职业性中毒课件27呼吸道90%与红细胞结合40%血循环60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅数周后骨骼毛发牙齿酸碱平衡失调磷酸氢铅入血铅中毒症状发作主要随尿排除血铅通过胎盘屏障磷酸铅肝肾脾肺铅尘、烟【毒理】-吸收、转运与排泄呼吸道90%与红细胞结合40%血循环60%呼吸道排除1028生产性毒物和职业性中毒气溶胶(aerosol)厚厚的铅块裸露在外已经凝固2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→腕下垂。以下哪项不是慢性职业性铅中毒的临床特征?有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.1、排除和控制生产环境中的毒物1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.【毒理】-对各系统的毒性作用及机制小细胞低色素型贫血→点彩红细胞39μmol/L(0.必须调离铅作业，给予积极治疗和休息中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振皮肤(为其次)贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。损害而出现的疾病状态Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘蒸汽小细胞低色素型贫血→点彩红细胞2、合理使用个体防护用品0μmol/L(8mg/L)【毒理】-吸收、转运与排泄1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。距离村小学只有300米远的铅锌厂气溶胶(aerosol)【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.原料(蓄电池铅)辅助材料(橡胶生产苯)1mg/24h);②血铅≥１.影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面容Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4天为一疗程。轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡。39μmol/L(0.1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。红细胞寿命缩短：细胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。血红素的合成障碍／卟啉代谢障碍：

Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（1）血液和造血系统生产性毒物和职业性中毒熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘29铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高

(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ亚铁络合酶Fe2+血红素

珠蛋白血红蛋白PbPb线粒体ALASALAD尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶胞质内ALA卟啉原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原ⅢPb铅对血红素合成影响的示意图铅中毒病人出现的异琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟30琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面容2）Pb——体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S→PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（２）消化系统1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面321）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→腕下垂。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（３）神经系统（４）对肾脏的影响

影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神33最常见职业性中毒之一慢性中毒为主1.神经系统中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振周围神经病---(感觉运动混合)手套袜套样改变腕下垂中毒性脑病---癫痫样发作【临床表现】最常见职业性中毒之一慢性中毒为主【临床表现】34【临床表现】2.消化系统口内金属味一般消化系统症状肠蠕动腹绞痛3.血液系统小细胞低色素型贫血→点彩红细胞4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产【临床表现】2.消化系统35点彩红细胞BasophilicStippling点彩红细胞BasophilicStippling36【诊断及处理原则】

铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.39μmol/L(0.0７mg/L)或.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅≥１.９μmol/L(400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)继续原工作,3~6月复查一次。轻度中毒①血铅≥2.9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L)a..尿ALA≥61.0μmol/L(8mg/L)

b..FEP≥3.56μmol/L(2mg/L),c.ZPP≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)d.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状②诊断性驱铅试验：尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h)治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。中度中毒轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。重度中毒具有下列一项表现者：a.铅麻痹;b.中毒性脑病必须调离铅作业，给予积极治疗和休息【诊断及处理原则】铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有37【治疗及预防】

1.驱铅治疗

首选药物为依地酸二钠钙(CaNa2­EDTA)0.5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4天为一疗程。间隔3～4天重复用药。

2.对症治疗

铅绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品，以缓解铅绞痛。3.一般治疗

适当休息，合理营养，补充维生素等。【治疗及预防】38生产性毒物和职业性中毒课件39以下哪项不是接触铅作业的主要禁忌症?A.消化系统疾病B.贫血C.高血压D.神经系统疾病以下哪项不是接触铅作业的主要禁忌症?40有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.危及生命的化学物【毒理】-对各系统的毒性作用及机制【毒理】-对各系统的毒性作用及机制FEP升高、ZPP升高气溶胶(aerosol)1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。82μmol/24h(1mg/24h)1525℃熔点327℃加热至400~500℃有大量但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃鱼数量很多。口内金属味一般消化系统症状肠蠕动腹绞痛【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（二）职业中毒表现形式呼吸道(为主要途径)39μmol/L(0.（三）毒物来源及存在形式56μmol/L(2mg/L),贵族妇女很多不能生育，流产的也很多；5）厂房建筑，生产过程合理安排。S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。1mg/24h);②血铅≥１.91μmol/L(13.轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：以下哪项不是接触铅作业的主要禁忌症?有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.危及生命的化学物间隔3～4天重复用药。【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.呼吸道(为主要途径)39μmol/L(0.有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.铅化合物---氧化物：蓄电池油漆玻璃陶瓷景泰蓝等9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。5）厂房建筑，生产过程合理安排。1mg/24h);②血铅≥１.BasophilicStippling3mg/L)而<3.以下哪项不是慢性职业性铅中毒的临床特征?A.白细胞数目减少B.血红蛋白含量减少C.阵发性腹绞痛D.便秘或腹泻交替有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.1mg/24h41生产性毒物和职业性中毒生产性毒物和职业性中毒42（优选）生产性毒物和职业性中毒（优选）生产性毒物和职业性中毒43一、总述一、总述44（一）概念毒物(toxicant)——一定条件下外来物质较小剂量引起机体功能或器质性损伤甚至危及生命的化学物中毒(poisoning)——受毒物作用引起机体一定程度损害而出现的疾病状态职业性毒物——在生产过程中存在可能对人体(occupationaltoxicant)产生有害影响的化学物职业性中毒——劳动者在生产过程中由于接触(occuptionalpoisoning)职业性毒物所发生的中毒（一）概念毒物(toxicant)——一定条件下外来物质较小45（二）职业中毒表现形式1、急性中毒（acutepoisoning）：毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒。2、慢性中毒（chronicpoisoning）：毒物少量长期进入人体而引起的中毒，慢性铅中毒、锰中毒。（二）职业中毒表现形式1、急性中毒（acutepoiso46（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacutepoisoning）：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一月内发病者。4、迟发性中毒（delayedpoisoning）：在脱离毒物一段时间后，才呈现出中毒的临床病变。5、毒物的吸收（poisons’absorption）（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacutepo472006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。

2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职48危及生命的化学物3、加强健康教育和职业卫生技术服务（2）阻止毒物继续吸收90%与红细胞结合S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病腐蚀：电镀过程中使用的强酸及强碱会灼伤皮肤。皮肤(为其次)以下哪项不是接触铅作业的主要禁忌症?距离村小学只有300米远的铅锌厂有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.（二）职业中毒表现形式必须调离铅作业，给予积极治疗和休息4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消亡。其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池铅)辅助材料(橡胶生产苯)半成品(苯胺硝基苯)成品(农药)副产品(炼焦煤焦油)废弃物(冶炼二氧化硫)

气体固体液体蒸发升华喷洒粉碎燃烧不完全蒸汽烟雾粉尘气溶胶(aerosol)危及生命的化学物（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池铅)49（四）进入机体的途径1.呼吸道(为主要途径)2.皮肤(为其次)3.消化道(多为意外事故)（四）进入机体的途径1.呼吸道(为主要途径)50（五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。同一毒物，不同中毒类型对人体的损害也可累及不同靶器官。职业中毒一般都可累及全身各个系统。（五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。51引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒：吸入过量干洗或除污用的溶剂如四氯乙烯，会损害肝脏或肾脏。腐蚀：电镀过程中使用的强酸及强碱会灼伤皮肤。刺激：焊锡产生的松香烟雾会刺激呼吸道，造成支气管敏感。重金属：电镀或制造镍镉电池所用的镉，吸入人体后会损害肾脏。引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒52（六）职业中毒的诊断

诊断依据：１、职业史２、劳动卫生现场调查３、症状与体征４、实验室检查（六）职业中毒的诊断诊断依据：53（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒（4）对症治疗慢性中毒：脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：54

（八）职业中毒的预防“三级预防”原则1、排除和控制生产环境中的毒物2、合理使用个体防护用品3、加强健康教育和职业卫生技术服务4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。（八）职业中毒的预防“三级预防”原则551、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。2）改革工艺过程(水银温度计的生产、静电喷漆)3）尽量采用自动化、机械化和密闭化；定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。4）加强通风换气（局部抽出式机械通风系统）5）厂房建筑，生产过程合理安排。1、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性562、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很高或氧含量在16%以下时才使用）2）防护服装3）防护油膏2、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很573、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。2）做好生产环境检测职业接触限值

MAC（最高容许浓度）3）作好健康监护工作4）合理营养3、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及584、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、59皮肤(为其次)90%与红细胞结合（三）毒物来源及存在形式粪卟啉升高（尿、血）最常见职业性中毒之一慢性中毒为主有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.1、排除和控制生产环境中的毒物治愈后可恢复工作,不必调离铅作业。3mg/L)而<3.3mg/L)而<3.39μmol/L(0.气溶胶(aerosol)2、合理使用个体防护用品4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产90%与红细胞结合脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。气溶胶(aerosol)学习指南 1、案例开路

2、理化特性

3、接触机会

4、毒理

5、临床表现

6、诊断及处理原则

8、特殊预防措施皮肤(为其次)学习指南 1、案例开路60

铅(lead，Pb)中毒铅(lead，Pb)中毒61“20世纪戒烟，21世纪戒铅”

锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒“20世纪戒烟，21世纪戒铅”锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒62百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查封过量开采导致地下水严重匮乏厚厚的铅块裸露在外已经凝固村委会的大门距离村小学只有300米远的铅锌厂百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查63铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡。铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很64古罗马帝国的消亡

古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装酒、饮酒，大部分的用具都是铅制成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出生的孩子低智。

古罗马帝国的消亡古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装65【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.3沸点

1525℃熔点327℃加热至400~500℃有大量

铅蒸汽逸出氧化冷凝为铅烟

铅氧化物为粉末状【接触机会】1.铅矿开采---尘

2.熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘蒸汽

3.铅化合物---氧化物：蓄电池油漆玻璃陶瓷景泰蓝等

其他化合物：汽油防爆剂制药化工工业４.日常生活接触--用铅壶和含铅锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的偏方治疗慢性病等。【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.3沸点66铅蓄电池铅丹铅制品铅蓄电池铅丹铅制品67生产性毒物和职业性中毒课件68呼吸道90%与红细胞结合40%血循环60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅数周后骨骼毛发牙齿酸碱平衡失调磷酸氢铅入血铅中毒症状发作主要随尿排除血铅通过胎盘屏障磷酸铅肝肾脾肺铅尘、烟【毒理】-吸收、转运与排泄呼吸道90%与红细胞结合40%血循环60%呼吸道排除1069生产性毒物和职业性中毒气溶胶(aerosol)厚厚的铅块裸露在外已经凝固2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→腕下垂。以下哪项不是慢性职业性铅中毒的临床特征?有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.1、排除和控制生产环境中的毒物1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.【毒理】-对各系统的毒性作用及机制小细胞低色素型贫血→点彩红细胞39μmol/L(0.必须调离铅作业，给予积极治疗和休息中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振皮肤(为其次)贝多芬是死于铅中毒：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。损害而出现的疾病状态Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘蒸汽小细胞低色素型贫血→点彩红细胞2、合理使用个体防护用品0μmol/L(8mg/L)【毒理】-吸收、转运与排泄1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。9μmol/L(600ug/L)或尿铅≥0.1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。距离村小学只有300米远的铅锌厂气溶胶(aerosol)【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.原料(蓄电池铅)辅助材料(橡胶生产苯)1mg/24h);②血铅≥１.影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下

5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面容Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血5g～1g加入10%葡萄糖液250～500ml静脉滴注，每日一次,3～4天为一疗程。轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者：所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡。39μmol/L(0.1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。红细胞寿命缩短：细胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。血红素的合成障碍／卟啉代谢障碍：

Pb—血红蛋白合成障碍—低色素正细胞性贫血【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（1）血液和造血系统生产性毒物和职业性中毒熔铅作业(丝皮管箔)---烟尘70铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高

(红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟啉Ⅸ亚铁络合酶Fe2+血红素

珠蛋白血红蛋白PbPb线粒体ALASALAD尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶胞质内ALA卟啉原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原ⅢPb铅对血红素合成影响的示意图铅中毒病人出现的异琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟71琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟啉原Ⅲ原卟啉Ⅺ血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP,ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原Ⅲ粪卟1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面容2）Pb——体内→唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S→PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（２）消化系统1）Pb——平滑肌痉挛---腹绞痛暂时性高血压铅面731）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神经炎→中毒性脑病2）Pb→神经鞘细胞→神经节段下性脱髓鞘→腕下垂。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（３）神经系统（４）对肾脏的影响

影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常1）Pb→N.S→大脑皮层兴奋抑制失调→神衰症候群→周围神74最常见职业性中毒之一慢性中毒为主1.神经系统中毒性类神经征---头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振周围神经病---(感觉运动混合)手套袜套样改变腕下垂中毒性脑病---癫痫样发作【临床表现】最常见职业性中毒之一慢性中毒为主【临床表现】75【临床表现】2.消化系统口内金属味一般消化系统症状肠蠕动腹绞痛3.血液系统小细胞低色素型贫血→点彩红细胞4、其他：铅线(硫化铅)、磷酸盐尿、慢性间质性肾炎、月经失调、流产【临床表现】2.消化系统76点彩红细胞BasophilicStippling点彩红细胞BasophilicStippling77【诊断及处理原则】

铅中毒分级诊断标准处理原则观察对象有密切铅接触史，无铅中毒临床表现①尿铅≥0.39μmol/L(0.0７mg/L)或.48μmol/24h(0.1mg/24h);②血铅≥１.９μmol/L(400μg/l);③诊断性驱铅试验：尿铅≥1.45μm