产科重症12讲课课件

产科重症产科重症1概述

妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy，HDCP）是妊娠期特有的疾病，国内发病率9.4%，国外报道7%-12%。多数病例出现一过性高血压、蛋白尿，在分娩后随即消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率和死亡率主要原因概述妊娠期高血压疾病（hypertensiv2

高危因素年轻〈18岁、〉40岁，或高龄初孕妇种族差异营养不良如贫血、低蛋白血症病史精神过分紧张、中枢神经系统紊乱慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史子宫张力过高者：羊水过多、双胎等寒冷季节或气温变化大家族遗传因素高危因素年轻〈18岁、〉40岁，或高龄初孕妇31.免疫机制2.胎盘浅着床3.血管内皮细胞受损4.遗传因素5.营养缺乏（低蛋白、钙镁锌硒）6.胰岛素抵抗（高胰岛素血症→NO↓→脂代谢紊乱→前列腺素E合成↓）HDCP病因1.免疫机制HDCP病因4HDCP病理生理

★本病基本的病理生理变化是全身小血管特别是小动脉痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡HDCP病理生理★本病基本的病理生理变化是全身5HDCP病理生理★脑：

大脑病变为脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿，充血、贫血、血栓形成及出血。大范围脑水肿CNS的症状：感觉迟钝、混乱。个别昏迷、脑疝。子痫前期高灌注压可致头痛HDCP病理生理★脑：6HDCP病理生理★肾脏

肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉降于内皮细胞下和肾小球间质，尿蛋白多少标志肾脏损害程度，血浆尿酸及肌苷升高。HDCP病理生理★肾脏7HDCP病理生理★肝脏：

子痫前期可能出现肝功能异常，各种转氨酶及碱性磷酸酶升高，肝动脉周围阻力增加严重时门静脉周围坏死HDCP病理生理★肝脏：8HDCP病理生理★心血管：

外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量减少，心血管处于低排高阻状态，加上血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致缺血、间质水肿，心肌点状、出血坏死、肺水肿，甚至心力衰竭HDCP病理生理★心血管：9HDCP临床表现

★BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白≥300mg/24h或（+）；患者可伴有上腹部不适或头痛等症状子痫前期：轻度HDCP临床表现★BP≥140/90mmHg，孕20周以后101)BP160mm/or/110mmHg间隔6h2)尿蛋白2g/24h，2+3)血肌酐(>106μmol/L)4)血小板(<100,000/mm3)5)微血管溶血(LDH)6)肝功异常(ALTorAST)7)脑、视力障碍8)上腹痛9)少尿（<500ml/24h）肺水肿

HDCP临床表现

★子痫前期：重度1)BP160mm/or/110mmHg11HDCP临床表现

★子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成全身典型的高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和舒张，持续约1—1.5分钟，期间患者没有呼吸动作；此后抽搐停止呼吸恢复但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑易激惹，烦躁子痫：HDCP临床表现★子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为12HDCP诊断要点★病史高血压（发现时间、程度）尿蛋白（定性、定量）水肿辅助检查1.血液；2.肝肾功能；3.尿液；4.眼底检查；5.胎盘功能、胎儿成熟度HDCP诊断要点★病史13子痫前期治疗原则★

1.解痉、镇静（硫酸镁、度冷丁、冬眠1号）2.扩容指征（低分子右旋糖苷、血浆、白蛋白）3.降压指征（肼屈嗪、硝普钠、心痛定）4.利尿指征（速尿、20%甘露醇）5.终止妊娠子痫前期治疗原则★14镇静药物用法及注意事项地西泮：较强的镇静、抗惊厥、肌松作用，用法：2.5mg～5mg口服，tid；或10mg，im；or：iv，缓慢（＞2min）；15min可重复使用；抽搐时禁用冬眠药物用法：（1）派替定50mg，异丙嗪25mg，im，12h可重复使用，估计6小时内分娩应禁用（2）派替定100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，加入10%GS静滴，氯丙嗪可导致缺氧和母亲肝损害慎用镇静药物用法及注意事项地西泮：较强的镇静、抗惊厥、肌松作用，15解痉药物用法及注意事项

首选硫酸镁作用机制：N-M接头、内皮cell、SM用药指征：防PE发展、控制抽搐、产前用药用药方案：静脉给药，静推及静滴毒性反应：治疗浓度及中毒浓度注意事项：膝反射、尿量、呼吸；解药解痉药物用法及注意事项首选硫酸镁16降压药物用法及注意事项目的：延长孕周或改变围生期结局适应症：H≥160/110mmHg，或DH≥110mmHg原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血流量及子宫胎盘灌注、不致血压急剧下降或下降过低降压药物用法及注意事项目的：延长孕周或改变围生期结局17扩容及利尿药物应用扩容药物

严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血利尿药物

仅用于全身水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多伴有潜在肺水肿；常用的有呋噻米、甘露醇扩容及利尿药物应用扩容药物18终止妊娠指征：子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好转者子痫前期患者孕周已超过34周子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已经成熟子痫控制2小时后孕龄儿母母儿??

?

?

?

终止妊娠指征：子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好19子痫的处理控制抽搐降压纠正缺氧和酸中毒终止妊娠子痫的处理控制抽搐20胎盘早期剥离胎盘早期剥离21病因血管病变机械因素子宫静脉压突然升高或宫腔压力突然下降病因血管病变22临床表现病史

高血压多胎经产、外伤、仰卧位综合症症状

腹痛、出血、全身症状体征

腹部、胎心改变、全身体征临床表现病史23HELLP综合征HELLP综合征24HELLP的命名HHEMOYSIS（溶血）ELELVATEDLIVERENZYMES（肝转氨酶升高）LPLOWPLATELETS（血小板减少）HELLP的命名H25HELLP综合征定义HELLP综合征是指妊娠高血压综合症伴有溶血(Hemolysis)、肝酶升高（Elevatedliverfunction)以及血小板减少（Lowplateletcount)的一组临床综合征。1954年Pritchard等首次进行报道1982年Weinstein对其正式命名HELLP综合征定义HELLP综合征是指妊娠高血压综合症伴有26发病率国外:占子痫前期与子痫的4~16%国内:约为2.7%围产期发病率和死亡率升高孕妇的死亡率35%发病率国外:占子痫前期与子痫的4~16%27HELLP综合征的分类HELLP综合征的分类（美国Tennessee大学）完全性HELLP综合征三项指标均异常部分性HELLP综合征一项或两项指标异常根据血小板(Martin)分类I类：血小板<50,000/mm3

II类:血小板<100,000/mm3

III类:血小板<150,000/mm3

HELLP综合征的分类HELLP综合征的分类（美国Tenne28病理变化血管内皮细胞损伤血小板减少溶血肝酶升高病理变化血管内皮细胞损伤血小板减少溶血肝酶升高29HELLP综合征病因、

发病机理（1）HELLP综合征病因和发病机理目前尚不完全清楚多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是其主要病理改变血管内皮损伤导致纤维蛋白沉积、血管痉挛和血小板激活、局部聚集增加。近年研究表明：与LCHAD缺乏有关LCHAD(LongChain3-HydroxyacylCoenzymeADehydrogenase)长链3—羟酰基辅酶A脱氢酶HELLP综合征病因、

发病机理（1）HELLP综合征病因和30HELLP综合征病因、

发病机理（2）全身血痉挛、狭窄和纤维蛋白的沉积使红细胞在通过血管时发生变形和破坏，造成血管内溶血。由于红细胞内富含LDH，在红细胞发生变形和破坏时，血中LDH升高HELLP综合征病因、

发病机理（2）全身血痉挛、狭窄和纤维31HELLP综合征病因、

发病机理（3）血小板激活而粘附于血管内皮细胞的表面，同时血管的收缩痉挛也使血小板进一步聚集，使得血液中血小板消耗增加，数量减少；促使血栓环素A2（TXA2）内皮素等收缩血管因子释放增加。HELLP综合征病因、

发病机理（3）血小板激活而粘附于血管32HELLP综合征病因、

发病机理（4）肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝脏血管内压力增加等，肝脏细胞缺血、受损而使肝酶水平升高HELLP综合征病因、

发病机理（4）肝脏血管痉挛，肝窦内纤33HELLP综合征临床表现发生在妊高征的基础上，大部分患者为重度妊高征，少数(20%)无明显高血压和蛋白尿多数发生在产前；1/3HELLP发生产后临床症状各异，80%以上患者右上腹部或上腹部不适、疼痛；恶心、呕吐以及体重增加过快等；少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸HELLP综合征临床表现发生在妊高征的基础上，大部分患者为重34HELLP综合征实验室检查实验室检查为HELLP综合征确诊的依据血常规检查：血小板减少、红细胞形态异常、Hb下降和网织红细胞增加肝功能检查：肝酶和胆素异常升高LDH升高（敏感指标）HELLP综合征实验室检查实验室检查为HELLP综合征确诊的35HELLP对孕、产妇的影响孕产妇合并症明显增加：DIC21%，DIC出现预示病情预后不佳胎盘早剥16%急性肾衰7.7%肺水肿6%肝被膜下出血、肝破裂视网膜剥离、肺栓塞、脑血管意外；HELLP对孕、产妇的影响孕产妇合并症明显增加：36诊断根据典型临床表现可作出初步诊断溶血外周血涂片胆红素升高>1.2mg/dl肝转氨酶升高SGOT>72U/LLDH>600U/L血小板降低血小板计数<100×103/mm3诊断根据典型临床表现可作出初步诊断37诊断不同患者实验室检查结果各异,以血小板降低最为常见.目前认为血小板计数和血LDH与该病的严重程度关系密切.诊断不同患者实验室检查结果各异,以血小板降低最为常见.38鉴别诊断ＨＥＬＬＰ综合征血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒症综合征妊娠急性脂肪肝主要损害部位肝脏神经系统肾脏肝脏妊娠期中、晚期中期产后晚期血小板↓↓↓正常或↓ＰＴ／ＰＴＴ正常正常正常↓肝酶↑正常正常正常溶血++++或－血糖正常正常正常↓纤维蛋白原正常正常正常↓↓肌酐正常或↑↑↑↑鉴别诊断ＨＥＬＬＰ综合征血栓性血小板减少性紫癜溶血性39HELLP综合征的治疗HELLP综合征的处理原发疾病的处理HELLP综合征的治疗HELLP综合征的处理40HELLP综合征的处理（1）及早诊断HELLP、及时和恰当处理，能减少母儿严重并发症和死亡的发生积极解痉、扩容控制妊高征，降血压、防子痫糖皮质激素的应用；--促进血小板生成、增加毛细血管抵抗力，降低血管通透性；降低ALT或LDH--产后HELLP，应立即应用HELLP综合征的处理（1）及早诊断HELLP、及时和恰当处41HELLP综合征的处理（2）糖皮质激素的应用；--产前地塞米松10mg/12hr、静脉；至病情平稳，效果优于倍他米松，不适合儿时间应用（是否对胎儿肾上腺发育影响）--产后地塞米松10mg/12hr，二次或5mg/12hr,二次。（缺少大规模，随机对照研究以评价其安全性和疗效HELLP综合征的处理（2）糖皮质激素的应用；42HELLP综合征的处理（3）积极纠正凝血障碍：处理其他并发症输入新鲜全血、血小板、血浆小剂量阿斯匹林、肝素血浆置换尽早终止妊娠HELLP综合征的处理（3）积极纠正凝血障碍：处理其他并发症43病情转归与HELLP综合征病情程度、处理均相关产后病情逐渐好转，少数患者在产后24~48小时血小板仍可能持续下降并达最低水平，肝酶进行性升高达峰值；在无合并症时，产后血小板开始回升，LDH、转氨酶下降，产后4~5天血小板、肝功能基本能恢复正常。病情转归与HELLP综合征病情程度、处理均相关44预后再次妊娠，HELLP综合征再发率约为3%~27%；先兆子痫、早产、FGR、胎盘早剥、剖宫产发生率也增加（19~34%）。预后再次妊娠，HELLP综合征再发率约为3%~27%；45羊水栓塞肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性羊水栓塞肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性46羊水栓塞发生率：1：5000-1：80000分娩过程中发生占70%，产后30%。死亡率：80%（WilliamObstetrics），死亡顺位1995年排第四位，1996年，1997年排第三，1998年排第二（上海）。病因：羊水及内容物进入母亲血循环，内容物为上皮细胞、无定型碎片、胎脂、黏液、毳毛、胎粪。羊水栓塞发生率：1：5000-1：80000分娩过程中发47病理生理变化1.肺动脉高压，急性呼吸循环衰竭:羊水中有形成分→肺血管血栓形成 →释放化学介质→肺血管痉挛→ 肺动脉高压→右心衰竭→左心衰竭病理生理变化1.肺动脉高压，急性呼吸循环衰竭:48病理生理变化2.急性DIC:激活凝血系统：羊水中有形物质激活血小板，凝血活素,激活外源性凝血系统→DIC激活纤溶系统：羊水中纤溶激活酶→纤维蛋白降解→FDP增加→血液不凝病理生理变化2.急性DIC:49病理生理变化3.多脏器损伤:两个或以上重要器官发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF）。单一器官系统衰竭持续>1天，病死率40%;两个器官系统衰竭持续>1天，病死率60%;三个器官系统衰竭持续>1天，病死率98%.病理生理变化3.多脏器损伤:50羊水栓塞羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同Clark认为过敏可能也是导致发病的主要原因，他甚至建议用妊娠过敏样综合征(anaphylactoidsyndromeofpregnancy)以取代羊水栓塞这个名称羊水栓塞羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，51羊水进入母体的途径进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种(1)宫颈内静脉(2)胎盘附着处或其附近(3)胎膜周围血管羊水进入母体的途径进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，52羊水进入母体循环的条件一般情况下，羊水很难进入母体循环损伤：产程中，宫颈扩张过程过速过高的宫内压：不恰当或不正确地使用缩宫素以致宫缩过强。最近用米索前列醇引产，已有剂量大而宫缩过强以致发生AFE的报道某些病理性妊娠因素：胎盘早期剥离、前置胎盘、羊水进入母体循环的条件一般情况下，羊水53临床表现特点是发病急剧、凶险，约30%起病极快，可在数分钟内死亡。10%患者在阴道分娩或剖宫产以后一小时内，不出现心肺功能衰竭等临床症状，只表现为大量阴道留血或伤口渗血，称为迟发性羊水栓塞。本病的严重性与孕周（中妊引产造成的羊水栓塞预后较好），进入的羊水量，成分及速度有关。临床表现特点是发病急剧、凶险，约30%起病极快，可在数分钟内54临床表现1.前驱症状：呛咳、气急、烦躁不安，紫绀。2.呼吸循环衰竭：紫绀、呼吸困难、心率加快、咳泡沫样痰、肺部湿罗音。3.DIC表现：4.多脏器损伤：肾脏最易受损。5.休克、心功能障碍→DIC→急性肾竭临床表现1.前驱症状：呛咳、气急、烦躁不安，紫绀。55诊断一.临床表现及诱因：二.辅助检查：诊断一.临床表现及诱因：56怀疑AFE时的实验室检查非特异性•血常规•凝血功能，包括FDP,fibrinogen•动脉血气分析•胸部x-ray•心电图•超声心动图检查特异性宫颈组织学检查血浆tryptase血浆sialylTnantigenzinccoproporphyrin血液涂片检查(ifPAcatheterinsitu)怀疑AFE时的实验室检查非特异性特异性571).血涂片找羊水中成形物：股静脉或颈静脉抽血5-10ml，Giemsa染色寻找毳毛、鳞状上皮细胞。2).X线诊断：肺内有弥漫性点片状阴影浸润，沿肺门周围分布，右心扩大，轻度肺不张。1).血涂片找羊水中成形物：58处理的目标恢复心肺功能-保持收缩压>90mmHg.-尿量>25ml/hr-动脉pO2>60mmHg.恢复子宫张力纠正凝血功能障碍处理的目标59治疗一.纠正缺氧：5-10L/Min二.抗过敏：1.氢化考的松：首选药物，剂量为500-1000mg。200mg静脉缓推，其余静脉滴注。2.地塞米松：20mg静脉缓注，使激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，所以在应用肝素治疗DIC的基础上使用为妥。治疗一.纠正缺氧：5-10L/Min60治疗三.纠正肺动脉高压：1.盐酸罂粟碱：解除平滑肌张力，对冠状动脉、脑血管有扩张作用。30-90mg+25%GS20ml/IV2.氨茶碱：解除肺血管及支气管平滑肌痉挛，250mg+25%GS20ml/IV3.阿托品：抑制平滑肌痉挛，1-2mg/IV，IM4.酚妥拉明：解除肺血管痉挛，增加心肌收缩力，5-10mg+5%GS100ml/IV治疗三.纠正肺动脉高压：61治疗四.防心衰：西地兰0.4mg+25%GS20ml/IV速尿20-40mg/IV五.抗休克：1.补充血容量：2.升压药物应用：多巴胺20-40mg+5%GS250ml/IV（收缩外周血管，扩张内脏血管）。3.纠正酸中毒：5%碳酸氢钠100-200ml/IV治疗四.防心衰：西地兰0.4mg+25%GS20ml/IV62治疗六.防治DIC：1.肝素的应用：“尽早使用，小剂量”或“不用”剂量0.5-1mg/kg，首次25mg+5%NS100ml/IV，1小时内滴完。以后25mg+5%GS500ml/IV,24小时剂量不超过100mg。试管法凝血时间控制在15分钟左右。2.抗纤溶：Pamba200-400mg/天。治疗六.防治DIC：63治疗3.补充凝血因子1）先输新鲜冷冻血浆，再输少浆血。2）血小板：采集72小时内用掉。3）新鲜冷冻血浆的定义：6hrs/-30。C/100ml4）冷凝沉淀物：新鲜血浆中提取。5）纤维蛋白原：2-5克治疗3.补充凝血因子64治疗6）新鲜血的使用：YES/NO？7）大量输血注意枸橼酸中毒：中毒量15g≈4000-5000ml血液1000ml血液补充10%葡萄糖酸钙10ml治疗6）新鲜血的使用：YES/NO？65治疗七.防治肾衰：1.补充血容量。2.应用甘露醇，扩张肾小球前动脉，防肾衰，脑水肿。3.观察尿量（少尿，<400ml/24hrs，<17ml/hr）应用速尿。治疗七.防治肾衰：66治疗八.产科处理：1.分娩前出现羊水栓塞，应先抢救母亲，积极治疗急性心衰、肺功能衰竭，病情稳定以后再考虑分娩情况。2.在第一产程出现羊水栓塞，考虑剖宫产终止妊娠，保留子宫，宫腔填塞纱布以防产后出血。如宫缩不佳，行子宫切除。治疗八.产科处理：67治疗3.在第二产程出现羊水栓塞，可考虑阴道分娩。分娩以后，如有量较多的出血，虽经积极处理后效果欠佳，应及时切除子宫。4.分娩以后宫缩剂的应用：有争论，有人认为会促使更多的羊水成分进入血循环，但多数人主张使用宫缩剂。治疗3.在第二产程出现羊水栓塞，可考虑阴道分娩。分娩以后，如68预后羊水栓塞孕产妇的病死率约为80%。在抢救存活者中，有完全治愈的，也有遗留肾、脑、心等脏器功能不同程度损害的。若在拯救生命过程中做了子宫切除术，则丧失生育能力。虽未见有关胎儿预后的报道，但相应于母体的病死率，可推测围生儿的患病率和病死率亦很高。预后69产科重症12讲课课件70产科重症12讲课课件71产科猝死猝死是突然发生的的非暴力性意外死亡，指平素健康或虽然患病但病情基本稳定或好转，突然发生意料不到的循环，呼吸停止，意识丧失，在很短时间内死亡。诊断的主要条件是意外、突然、非人为因素造成的自然发病导致的死亡。“突然”是时间概念，发病到死亡时间很短，猝不及治，争议是几分钟，1H、6H、24H，大多数认为6小时之内较为恰当。产科猝死猝死是突然发生的的非暴力性意外死亡，72产科猝死约占诊断死亡的5%。早期猝死的主要以原有疾病的突然恶化为主，多见心脏病合并妊娠，或妊娠并发症的病情突变如妊高症子痫死于窒息、脑血管意外、HELLP综合症、DIC等。分娩期则以突然意外为多见如羊水栓塞，产后出血。产褥期则以原有疾病在产褥期加重如肺栓塞，电解质紊乱，产褥感染等。产科猝死约占诊断死亡的5%。73妊娠合并心脏病猝死的病理生理

心源性猝死分猝死的的80%-90%1、各种心脏病导致的心力衰竭，使心肌收缩力下降，心排出量少，组织、器官缺血，可致循环衰竭，或心律失常猝死。2、心肌→弥漫性，严重的心肌病变可致急性心衰、猝死，也可侵犯窦房结、房室结，心脏传导系统各种心律失常。妊娠合并心脏病猝死的病理生理心源性猝死分猝死的的80743、围产期心肌病是扩张型心肌病，心室扩大，室壁可有血栓形成，可因急性心衰、肺栓塞，脑栓塞而猝死。如产后6月心脏不能恢复正常大小，死亡率达25%-50%近一半死于产后3月内。死亡原因为心衰、栓塞、心律失常。4、在心脏疾病的猝死多因室性心动过速，心室颤动，心跳骤停而致。3、围产期心肌病是扩张型心肌病，心室扩大，室壁可有血栓形成75羊水栓塞猝死的病理生理

1995年Clark统计羊水栓塞死亡者中心跳骤停87%，低血压占100%，肺功能衰竭占93%，抽搐占48%，DIC占83%。一、心跳骤停：1、羊水中的前列腺素物质、内皮素-1、细胞因子活刺激肺动脉受体致迷走神经高度兴奋心脏骤停。2、肺栓塞时引起急剧血液动力学变化，左心回心血量骤减心跳骤停3、手术操作时麻醉不完全，牵拉使迷走反射亢进

心跳骤停。4、大量羊水物质堵塞下腔静脉

回心血量

心跳骤停羊水栓塞猝死的病理生理

1995年Clark统计羊水栓塞死亡76二、肺动脉高压，肺循环衰竭1、过敏反应致肺血管痉挛或有形物质堵塞肺动脉压急剧升高，肺血流骤减，肺血流与肺泡间气体交换减少严重缺血缺氧肺血流受阻85%可猝死。2、肺血流减少肺毛细血管通透性

肺间质，肺泡水肿换通，通气障碍，低氧，高二氧化氮，心脏传导系统抑制心脏停跳3、支气管痉挛通气障碍4、严重缺氧肺血管内皮细胞损伤血小板聚集局部DIC肺出血5、以上各点肺功能衰竭致全身脏器尤其心脑缺氧死亡。二、肺动脉高压，肺循环衰竭1、过敏反应致肺血管痉挛或有形物质77三、循环衰竭1、肺动脉压5.33KPa(40mmHg)时右心后负荷

右心室充盈压

心脏指数

右心室急性扩张右心衰2、右心衰竭右心排出量低肺血流

左心回血量

排出量循环衰竭休克体循环压力右心压力，冠状动脉供应不足左心室内膜下心肌灶性坏死心肌缺血缺氧左心衰3、全心衰，循环衰竭严重休克心脑缺血梗塞猝死三、循环衰竭78四、严重缺氧氧合指数（血氧分压/吸氧浓度）到175mmHg甚至100mmHg

全身器官缺氧脑缺氧昏迷，抽搐死亡；心肌缺氧心脑骤停羊水栓塞时缺氧原因：肺血管痉挛，肺内DIC，小血管栓塞换气障碍。肺水肿，肺出血，支气管痉挛通气障碍。肺泡表面活性物质

肺泡萎缩。缺氧致肺内动静脉分流右向左分流进一步缺氧。四、严重缺氧79妊高征猝死的病理生理一、脑血管意外1、脑出血小动脉痉挛血管功能障碍细胞水肿，间质水肿颅内压血压升高脑血流自主调节功能

血压越高脑血流越增加，平均动脉压17.3kPa（130mmHg）血管破裂面积大或近生命中枢猝死，颅内压

枕大孔疝脑干受压生命中枢受累呼吸停止。妊高征猝死的病理生理802、脑栓塞妊高征血液浓缩，流速慢，高凝状态，可造成脑血栓缺血性梗塞，如面积广泛或累及大血管可猝死。2、脑栓塞81二、妊高征性心脏病心衰、肺水肿1、小动脉痉挛冠状动脉供血不足心肌缺血氧

外周血管阻力

心脏后负荷2、并发低蛋白血症、血浆胶体渗透压

组织间液入体循环心脏负担加重。3、医源性因素如扩容过多，输液过快。以上均可导致急性心衰肺静脉压

毛细血管静水压

急性肺水肿急性缺氧呼衰。二、妊高征性心脏病心衰、肺水肿1、小动脉痉挛冠状动脉供血不82三、HELLP综合征及DIC

H-Hymolytis溶血，进行性血红蛋白EL-ElevetedLiverezeme肝酶升高LP-Lowplatelet血小板降低猝死原因为急性肾衰、心衰、DIC肝被膜下血肿或出血急性肺水肿，急性肺损伤。三、HELLP综合征及DIC83低血容量性休克猝死的病理生理

低血容量性休克多见于出血性休克如异位妊娠破裂、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂、产后出血等，此外由于体液丢失过多如妊娠剧吐腹泻脱水致低血容量性休克低血容量性休克猝死的病理生理84孕产妇复苏时措施的特殊性生理病理子宫压迫下腔静脉、主动脉乳房增加膈肌上抬胃内容物反流咽部水肿膈肌上升子宫压迫下腔静脉、主动脉措施左25-30度侧卧，或手法将子宫左推增加胸外按压力度助手压迫喉部环状软骨，准备吸引器早期气管插管4分钟行围死亡期剖宫产孕产妇复苏时措施的特殊性生理病理措施85猝死的预防1、在处理高危妊娠时应个体化分析有无病情恶化，甚至危及生命的因素，应及时处理，加强监测。2、避免医源性危象出现如心脏病，或妊高征患者输液量、速度、液体种类不当造成急性心衰、肺水肿；又如不恰当过渡使用药物催引产，造成羊水栓塞危险，再如休克复苏不当，致不可逆休克而死亡等等猝死的预防1、在处理高危妊娠时应个体化分析有无病情恶化，甚至86谢谢谢谢87抵制日祸从我做起抵制日祸从我做起88产科重症产科重症89概述

妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy，HDCP）是妊娠期特有的疾病，国内发病率9.4%，国外报道7%-12%。多数病例出现一过性高血压、蛋白尿，在分娩后随即消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇和围生儿病率和死亡率主要原因概述妊娠期高血压疾病（hypertensiv90

高危因素年轻〈18岁、〉40岁，或高龄初孕妇种族差异营养不良如贫血、低蛋白血症病史精神过分紧张、中枢神经系统紊乱慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史子宫张力过高者：羊水过多、双胎等寒冷季节或气温变化大家族遗传因素高危因素年轻〈18岁、〉40岁，或高龄初孕妇911.免疫机制2.胎盘浅着床3.血管内皮细胞受损4.遗传因素5.营养缺乏（低蛋白、钙镁锌硒）6.胰岛素抵抗（高胰岛素血症→NO↓→脂代谢紊乱→前列腺素E合成↓）HDCP病因1.免疫机制HDCP病因92HDCP病理生理

★本病基本的病理生理变化是全身小血管特别是小动脉痉挛，全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡HDCP病理生理★本病基本的病理生理变化是全身93HDCP病理生理★脑：

大脑病变为脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿，充血、贫血、血栓形成及出血。大范围脑水肿CNS的症状：感觉迟钝、混乱。个别昏迷、脑疝。子痫前期高灌注压可致头痛HDCP病理生理★脑：94HDCP病理生理★肾脏

肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉降于内皮细胞下和肾小球间质，尿蛋白多少标志肾脏损害程度，血浆尿酸及肌苷升高。HDCP病理生理★肾脏95HDCP病理生理★肝脏：

子痫前期可能出现肝功能异常，各种转氨酶及碱性磷酸酶升高，肝动脉周围阻力增加严重时门静脉周围坏死HDCP病理生理★肝脏：96HDCP病理生理★心血管：

外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量减少，心血管处于低排高阻状态，加上血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致缺血、间质水肿，心肌点状、出血坏死、肺水肿，甚至心力衰竭HDCP病理生理★心血管：97HDCP临床表现

★BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现，并于产后12周恢复正常；尿蛋白≥300mg/24h或（+）；患者可伴有上腹部不适或头痛等症状子痫前期：轻度HDCP临床表现★BP≥140/90mmHg，孕20周以后981)BP160mm/or/110mmHg间隔6h2)尿蛋白2g/24h，2+3)血肌酐(>106μmol/L)4)血小板(<100,000/mm3)5)微血管溶血(LDH)6)肝功异常(ALTorAST)7)脑、视力障碍8)上腹痛9)少尿（<500ml/24h）肺水肿

HDCP临床表现

★子痫前期：重度1)BP160mm/or/110mmHg99HDCP临床表现

★子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为抽搐、面部充血、口吐白沫、深昏迷；随之深部肌肉僵硬，很快发展成全身典型的高张阵挛惊厥、有节律的肌肉收缩和舒张，持续约1—1.5分钟，期间患者没有呼吸动作；此后抽搐停止呼吸恢复但患者仍昏迷，最后意识恢复，但困惑易激惹，烦躁子痫：HDCP临床表现★子痫抽搐进展迅速，前驱症状短暂，表现为100HDCP诊断要点★病史高血压（发现时间、程度）尿蛋白（定性、定量）水肿辅助检查1.血液；2.肝肾功能；3.尿液；4.眼底检查；5.胎盘功能、胎儿成熟度HDCP诊断要点★病史101子痫前期治疗原则★

1.解痉、镇静（硫酸镁、度冷丁、冬眠1号）2.扩容指征（低分子右旋糖苷、血浆、白蛋白）3.降压指征（肼屈嗪、硝普钠、心痛定）4.利尿指征（速尿、20%甘露醇）5.终止妊娠子痫前期治疗原则★102镇静药物用法及注意事项地西泮：较强的镇静、抗惊厥、肌松作用，用法：2.5mg～5mg口服，tid；或10mg，im；or：iv，缓慢（＞2min）；15min可重复使用；抽搐时禁用冬眠药物用法：（1）派替定50mg，异丙嗪25mg，im，12h可重复使用，估计6小时内分娩应禁用（2）派替定100mg，氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，加入10%GS静滴，氯丙嗪可导致缺氧和母亲肝损害慎用镇静药物用法及注意事项地西泮：较强的镇静、抗惊厥、肌松作用，103解痉药物用法及注意事项

首选硫酸镁作用机制：N-M接头、内皮cell、SM用药指征：防PE发展、控制抽搐、产前用药用药方案：静脉给药，静推及静滴毒性反应：治疗浓度及中毒浓度注意事项：膝反射、尿量、呼吸；解药解痉药物用法及注意事项首选硫酸镁104降压药物用法及注意事项目的：延长孕周或改变围生期结局适应症：H≥160/110mmHg，或DH≥110mmHg原则：对胎儿无毒副作用，不影响心每搏输出量、肾血流量及子宫胎盘灌注、不致血压急剧下降或下降过低降压药物用法及注意事项目的：延长孕周或改变围生期结局105扩容及利尿药物应用扩容药物

严重的低蛋白血症、贫血，可选用人血白蛋白、血浆、全血利尿药物

仅用于全身水肿、急性心力衰竭、肺水肿、血容量过多伴有潜在肺水肿；常用的有呋噻米、甘露醇扩容及利尿药物应用扩容药物106终止妊娠指征：子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好转者子痫前期患者孕周已超过34周子痫前期患者孕周不足34周，胎盘功能减退，胎儿已经成熟子痫控制2小时后孕龄儿母母儿??

?

?

?

终止妊娠指征：子痫前期患者经积极治疗24-48小时仍无明显好107子痫的处理控制抽搐降压纠正缺氧和酸中毒终止妊娠子痫的处理控制抽搐108胎盘早期剥离胎盘早期剥离109病因血管病变机械因素子宫静脉压突然升高或宫腔压力突然下降病因血管病变110临床表现病史

高血压多胎经产、外伤、仰卧位综合症症状

腹痛、出血、全身症状体征

腹部、胎心改变、全身体征临床表现病史111HELLP综合征HELLP综合征112HELLP的命名HHEMOYSIS（溶血）ELELVATEDLIVERENZYMES（肝转氨酶升高）LPLOWPLATELETS（血小板减少）HELLP的命名H113HELLP综合征定义HELLP综合征是指妊娠高血压综合症伴有溶血(Hemolysis)、肝酶升高（Elevatedliverfunction)以及血小板减少（Lowplateletcount)的一组临床综合征。1954年Pritchard等首次进行报道1982年Weinstein对其正式命名HELLP综合征定义HELLP综合征是指妊娠高血压综合症伴有114发病率国外:占子痫前期与子痫的4~16%国内:约为2.7%围产期发病率和死亡率升高孕妇的死亡率35%发病率国外:占子痫前期与子痫的4~16%115HELLP综合征的分类HELLP综合征的分类（美国Tennessee大学）完全性HELLP综合征三项指标均异常部分性HELLP综合征一项或两项指标异常根据血小板(Martin)分类I类：血小板<50,000/mm3

II类:血小板<100,000/mm3

III类:血小板<150,000/mm3

HELLP综合征的分类HELLP综合征的分类（美国Tenne116病理变化血管内皮细胞损伤血小板减少溶血肝酶升高病理变化血管内皮细胞损伤血小板减少溶血肝酶升高117HELLP综合征病因、

发病机理（1）HELLP综合征病因和发病机理目前尚不完全清楚多数学者研究认为妊高征孕妇血管内皮损伤是其主要病理改变血管内皮损伤导致纤维蛋白沉积、血管痉挛和血小板激活、局部聚集增加。近年研究表明：与LCHAD缺乏有关LCHAD(LongChain3-HydroxyacylCoenzymeADehydrogenase)长链3—羟酰基辅酶A脱氢酶HELLP综合征病因、

发病机理（1）HELLP综合征病因和118HELLP综合征病因、

发病机理（2）全身血痉挛、狭窄和纤维蛋白的沉积使红细胞在通过血管时发生变形和破坏，造成血管内溶血。由于红细胞内富含LDH，在红细胞发生变形和破坏时，血中LDH升高HELLP综合征病因、

发病机理（2）全身血痉挛、狭窄和纤维119HELLP综合征病因、

发病机理（3）血小板激活而粘附于血管内皮细胞的表面，同时血管的收缩痉挛也使血小板进一步聚集，使得血液中血小板消耗增加，数量减少；促使血栓环素A2（TXA2）内皮素等收缩血管因子释放增加。HELLP综合征病因、

发病机理（3）血小板激活而粘附于血管120HELLP综合征病因、

发病机理（4）肝脏血管痉挛，肝窦内纤维素沉积导致肝脏血管内压力增加等，肝脏细胞缺血、受损而使肝酶水平升高HELLP综合征病因、

发病机理（4）肝脏血管痉挛，肝窦内纤121HELLP综合征临床表现发生在妊高征的基础上，大部分患者为重度妊高征，少数(20%)无明显高血压和蛋白尿多数发生在产前；1/3HELLP发生产后临床症状各异，80%以上患者右上腹部或上腹部不适、疼痛；恶心、呕吐以及体重增加过快等；少数严重HELLP孕妇合并血尿、黄疸HELLP综合征临床表现发生在妊高征的基础上，大部分患者为重122HELLP综合征实验室检查实验室检查为HELLP综合征确诊的依据血常规检查：血小板减少、红细胞形态异常、Hb下降和网织红细胞增加肝功能检查：肝酶和胆素异常升高LDH升高（敏感指标）HELLP综合征实验室检查实验室检查为HELLP综合征确诊的123HELLP对孕、产妇的影响孕产妇合并症明显增加：DIC21%，DIC出现预示病情预后不佳胎盘早剥16%急性肾衰7.7%肺水肿6%肝被膜下出血、肝破裂视网膜剥离、肺栓塞、脑血管意外；HELLP对孕、产妇的影响孕产妇合并症明显增加：124诊断根据典型临床表现可作出初步诊断溶血外周血涂片胆红素升高>1.2mg/dl肝转氨酶升高SGOT>72U/LLDH>600U/L血小板降低血小板计数<100×103/mm3诊断根据典型临床表现可作出初步诊断125诊断不同患者实验室检查结果各异,以血小板降低最为常见.目前认为血小板计数和血LDH与该病的严重程度关系密切.诊断不同患者实验室检查结果各异,以血小板降低最为常见.126鉴别诊断ＨＥＬＬＰ综合征血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒症综合征妊娠急性脂肪肝主要损害部位肝脏神经系统肾脏肝脏妊娠期中、晚期中期产后晚期血小板↓↓↓正常或↓ＰＴ／ＰＴＴ正常正常正常↓肝酶↑正常正常正常溶血++++或－血糖正常正常正常↓纤维蛋白原正常正常正常↓↓肌酐正常或↑↑↑↑鉴别诊断ＨＥＬＬＰ综合征血栓性血小板减少性紫癜溶血性127HELLP综合征的治疗HELLP综合征的处理原发疾病的处理HELLP综合征的治疗HELLP综合征的处理128HELLP综合征的处理（1）及早诊断HELLP、及时和恰当处理，能减少母儿严重并发症和死亡的发生积极解痉、扩容控制妊高征，降血压、防子痫糖皮质激素的应用；--促进血小板生成、增加毛细血管抵抗力，降低血管通透性；降低ALT或LDH--产后HELLP，应立即应用HELLP综合征的处理（1）及早诊断HELLP、及时和恰当处129HELLP综合征的处理（2）糖皮质激素的应用；--产前地塞米松10mg/12hr、静脉；至病情平稳，效果优于倍他米松，不适合儿时间应用（是否对胎儿肾上腺发育影响）--产后地塞米松10mg/12hr，二次或5mg/12hr,二次。（缺少大规模，随机对照研究以评价其安全性和疗效HELLP综合征的处理（2）糖皮质激素的应用；130HELLP综合征的处理（3）积极纠正凝血障碍：处理其他并发症输入新鲜全血、血小板、血浆小剂量阿斯匹林、肝素血浆置换尽早终止妊娠HELLP综合征的处理（3）积极纠正凝血障碍：处理其他并发症131病情转归与HELLP综合征病情程度、处理均相关产后病情逐渐好转，少数患者在产后24~48小时血小板仍可能持续下降并达最低水平，肝酶进行性升高达峰值；在无合并症时，产后血小板开始回升，LDH、转氨酶下降，产后4~5天血小板、肝功能基本能恢复正常。病情转归与HELLP综合征病情程度、处理均相关132预后再次妊娠，HELLP综合征再发率约为3%~27%；先兆子痫、早产、FGR、胎盘早剥、剖宫产发生率也增加（19~34%）。预后再次妊娠，HELLP综合征再发率约为3%~27%；133羊水栓塞肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性羊水栓塞肺栓塞的诊断在很大程度上靠临床医生的警惕性134羊水栓塞发生率：1：5000-1：80000分娩过程中发生占70%，产后30%。死亡率：80%（WilliamObstetrics），死亡顺位1995年排第四位，1996年，1997年排第三，1998年排第二（上海）。病因：羊水及内容物进入母亲血循环，内容物为上皮细胞、无定型碎片、胎脂、黏液、毳毛、胎粪。羊水栓塞发生率：1：5000-1：80000分娩过程中发135病理生理变化1.肺动脉高压，急性呼吸循环衰竭:羊水中有形成分→肺血管血栓形成 →释放化学介质→肺血管痉挛→ 肺动脉高压→右心衰竭→左心衰竭病理生理变化1.肺动脉高压，急性呼吸循环衰竭:136病理生理变化2.急性DIC:激活凝血系统：羊水中有形物质激活血小板，凝血活素,激活外源性凝血系统→DIC激活纤溶系统：羊水中纤溶激活酶→纤维蛋白降解→FDP增加→血液不凝病理生理变化2.急性DIC:137病理生理变化3.多脏器损伤:两个或以上重要器官发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭（MSOF）。单一器官系统衰竭持续>1天，病死率40%;两个器官系统衰竭持续>1天，病死率60%;三个器官系统衰竭持续>1天，病死率98%.病理生理变化3.多脏器损伤:138羊水栓塞羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，但是对致病机制的看法则有不同Clark认为过敏可能也是导致发病的主要原因，他甚至建议用妊娠过敏样综合征(anaphylactoidsyndromeofpregnancy)以取代羊水栓塞这个名称羊水栓塞羊水栓塞的病因与羊水进入母体循环有关是学者们的共识，139羊水进入母体的途径进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，但羊水进入母体的途径有以下几种(1)宫颈内静脉(2)胎盘附着处或其附近(3)胎膜周围血管羊水进入母体的途径进入母体循环的羊水量至今无人也无法计算，140羊水进入母体循环的条件一般情况下，羊水很难进入母体循环损伤：产程中，宫颈扩张过程过速过高的宫内压：不恰当或不正确地使用缩宫素以致宫缩过强。最近用米索前列醇引产，已有剂量大而宫缩过强以致发生AFE的报道某些病理性妊娠因素：胎盘早期剥离、前置胎盘、羊水进入母体循环的条件一般情况下，羊水141临床表现特点是发病急剧、凶险，约30%起病极快，可在数分钟内死亡。10%患者在阴道分娩或剖宫产以后一小时内，不出现心肺功能衰竭等临床症状，只表现为大量阴道留血或伤口渗血，称为迟发性羊水栓塞。本病的严重性与孕周（中妊引产造成的羊水栓塞预后较好），进入的羊水量，成分及速度有关。临床表现特点是发病急剧、凶险，约30%起病极快，可在数分钟内142临床表现1.前驱症状：呛咳、气急、烦躁不安，紫绀。2.呼吸循环衰竭：紫绀、呼吸困难、心率加快、咳泡沫样痰、肺部湿罗音。3.DIC表现：4.多脏器损伤：肾脏最易受损。5.休克、心功能障碍→DIC→急性肾竭临床表现1.前驱症状：呛咳、气急、烦躁不安，紫绀。143诊断一.临床表现及诱因：二.辅助检查：诊断一.临床表现及诱因：144怀疑AFE时的实验室检查非特异性•血常规•凝血功能，包括FDP,fibrinogen•动脉血气分析•胸部x-ray•心电图•超声心动图检查特异性宫颈组织学检查血浆tryptase血浆sialylTnantigenzinccoproporphyrin血液涂片检查(ifPAcatheterinsitu)怀疑AFE时的实验室检查非特异性特异性1451).血涂片找羊水中成形物：股静脉或颈静脉抽血5-10ml，Giemsa染色寻找毳毛、鳞状上皮细胞。2).X线诊断：肺内有弥漫性点片状阴影浸润，沿肺门周围分布，右心扩大，轻度肺不张。1).血涂片找羊水中成形物：146处理的目标恢复心肺功能-保持收缩压>90mmHg.-尿量>25ml/hr-动脉pO2>60mmHg.恢复子宫张力纠正凝血功能障碍处理的目标147治疗一.纠正缺氧：5-10L/Min二.抗过敏：1.氢化考的松：首选药物，剂量为500-1000mg。200mg静脉缓推，其余静脉滴注。2.地塞米松：20mg静脉缓注，使激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，所以在应用肝素治疗DIC的基础上使用为妥。治疗一.纠正缺氧：5-10L/Min148治疗三.纠正肺动脉高压：1.盐酸罂粟碱：解除平滑肌张力，对冠状动脉、脑血管有扩张作用。30-90mg+25%GS20ml/IV2.氨茶碱：解除肺血管及支气管平滑肌痉挛，250mg+25%GS20ml/IV3.阿托品：抑制平滑肌痉挛，1-2mg/IV，IM4.酚妥拉明：解除肺血管痉挛，增加心肌收缩力，5-10mg+5%GS100ml/IV治疗三.纠正肺动脉高压：149治疗四.防心衰：西地兰0.4mg+25%GS20ml/IV速尿20-40mg/IV五.抗休克：1.补充血容量：2.升压药物应用：多巴胺20-40mg+5%GS250ml/IV（收缩外周血管，扩张内脏血管）。3.纠正酸中毒：5%碳酸氢钠100-200ml/IV治疗四.防心衰：西地兰0.4mg+25%GS20ml/IV150治疗六.防治DIC：1.肝素的应用：“尽早使用，小剂量”或“不用”剂量0.5-1mg/kg，首次25mg+5%NS100ml/IV，1小时内滴完。以后25mg+5%GS500ml/IV,24小时剂量不超过100mg。试管法凝血时间控制在15分钟左右。2.抗纤溶：Pamba200-400mg/天。治疗六.防治DIC：151治疗3.补充凝血因子1）先输新鲜冷冻血浆，再输少浆血。2）血小板：采集72小时内用掉。3）新鲜冷冻血浆的定义：6hrs/-30。C/100ml4）冷凝沉淀物：新鲜血浆中提取。5）纤维蛋白原：2-5克治疗3.补充凝血因子152治疗6）新鲜血的使用：YES/NO？7）大量输血注意枸橼酸中毒：中毒量15g≈4000-5000ml血液1000ml血液补充10%葡萄糖酸钙10ml治疗6）新鲜血的使用：YES/NO？153治疗七.防治肾衰：1.补充血容量。2.应用甘露醇，扩张肾小球前动脉，防肾衰，脑水肿。3.观察尿量（少尿，<400ml/24hrs，<17ml/hr）应用速尿。治疗七.防治肾衰：154治疗八.产科处理：1.分娩前出现羊水栓塞，应先抢救母亲，积极治疗急性心衰、肺功能衰竭，病情稳定以后再考虑分娩情况。2.在第一产程出现羊水栓塞，考虑剖宫产终止妊娠，保留子宫，宫腔填塞纱布以防产后出血。如宫缩不佳，行子宫切除。治疗八.产科处理：155治疗3.在第二产程出现羊水栓塞，可考虑阴道分娩。分娩以后，如有量较多的出血，虽经积极处理后效果欠佳，应及时切除子宫。4.分娩以后宫缩剂的应用：有争论，有人认为会促使更多的羊水成分进入血循环，但多数人主张使用宫缩剂。治疗3.在第二产程出现羊水栓塞，可考虑阴道分娩。分娩以后，如156预后羊水栓塞孕产妇的病死率约为80%。在抢救存活者中，有完全治愈的，也有遗留肾、脑、心等脏器功能不同程度损害的。若在拯救生命过程中做了子宫切除术，则丧失生育能力。虽未见有关胎儿预后的报道，但相应于母体的病死率，可推测围生儿的患病率和病死率亦很高。预后157产科重症12讲课课件158产科重症12讲课课件159产科猝死猝死是突然发生的的非暴力性意外死亡，指平素健康或虽然患病但病情基本稳定或好转，突然发生意料不到的循环，呼吸停止，意识丧失，在很短时间内死亡。诊断的主要条件是意外、突然、非人为因素造成的自然发病导致的死亡。“突然”是时间概念，发病到死亡时间很短，猝不及治，争议是几分钟，1H、6H、24H，大多数认为6小时之内较为恰当。产科猝死猝死是突然发生的的非暴力性意外死亡，160产科猝死约占诊断死亡的5%。早期猝死的主要以原有疾病的突然恶化为主，多见心脏病合并妊娠，或妊娠并发症的病情突变如妊高症子痫死于窒息、脑血管意外、HELLP综合症、DIC等。分娩期则以突然意外为多见如羊水栓塞，产后出血。产褥期则以原有疾病在产褥期加重如肺栓塞，电解质紊乱，产褥感染等。产科猝死约占诊断死亡的5%。161妊娠合并心脏病猝死的病理生理

心源性猝死分猝死的的80%-90%1、各种心脏病导致的心力衰竭，使心肌收缩