休克与MODS侯明课件

休克与MODS青大附院侯明休克与MODS青大附院1概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾2

历史回顾休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱历史回顾休克最早的文字记载：3休克最早的诠释西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后→情况改善

东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱休克最早的诠释西方医学4随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile5随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&6随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学7概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾8休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征

无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤

可以是局限的，也可以是全身性的

从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征91.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力1.心臟唧筒10休克的定义组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗休克的定义组织灌注减少11休克的定义组织低灌注组织缺氧无氧代谢,酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS休克的定义组织低灌注12O2债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–

氧摄取=低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定义O2债Oxygenconsumption(vO)2O13循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2

结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS定义循环重分布概念定义14毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态,血黏度增加毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症,水肿,出血,ACS血管壁通透性受损微循环水平的变化定义毛细血管床内部阻塞微循环水平的变化定义15概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾16分型（一）按病因分类：失血失液性休克；创伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类：起始环节：①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（一）按病因分类：17分型（四）按病理生理分类：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克分型（四）按病理生理分类：18概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾19继发性脏器功能受损

微循环改变

代谢改变IV.休克的病理生理分期继发性脏器功能受损微循环改变代谢改变IV.休克的病理生20

微循环分期微循环收缩期

微循环扩张期

微循环衰竭期

微循环分期微循环收缩期21后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——

只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——微循环22

代谢改变能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜代谢改变能量代谢异常23

继发性脏器功能受损心肾肺脑胃肠道肝继发性脏器功能受损心24概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测MeasurementofShockMODS概述.历史回顾25

诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压,脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC:PLT/FDP诊断及患者监测病因26概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾27VI.MeasurementofShock一般紧急处理Urgentmeasurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treatincitingcauseofshock纠正酸碱平衡失调Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性药物的应用Inotropicagent治疗DIC，改善微循环TreatDIC,improvemicrocirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护VI.MeasurementofShock一般紧急处理28PCWPCVP<15,扩容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCPi.容量复苏液体复苏终点PCWP<15,扩容<18,合理容量>18利尿尿29优化氧运输保持SaO2>90%

优化心脏指数

优化血红蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量评估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧输送达到目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持血管活性药物应用β受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,α受体激动剂休克病人的初步复苏PCWP<15,扩容<18,合理容量;>18利尿优化氧运输保持SaO2>90%优化心脏指数30休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!!!努力&效果ii.目前休克的处理休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!!!努力&效31预防,早期发现,

休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染）(24h)死亡预防,早期发现,

休克MODS早期治疗和特殊治疗感染SI32概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾33

多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，两个或两个以上原无功能障碍的器官同时或相继发生功能障碍。

MSOF的平均死亡率达70%，随衰竭器官的数量增加而上升。严重MODS—→器官、系统衰竭，称为多系统器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).多器官功能障碍综合征(Multipleorgand34

（一）始动环节1.内毒素的作用：启动炎症级联反应发病机制2.器官血流量减少和再灌注损伤3.肠屏障功能受损及肠细菌移位休克等多种病因—→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤

—→肠粘膜屏障结构、功能受损

—→肠细菌、内毒素入血—→MODS（一）始动环节发病机制2.器官血流量减少和再灌注损伤3.35

创伤、感染、休克—→单核-巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板活化—→炎症介质泛滥。包括细胞因子泛滥（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趋化因子）、脂类炎症介质泛滥（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。

（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血

（三）促炎介质/抗炎症介质平衡失调

机体主要的抗炎症介质和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮质激素等。创伤、感染、休克—→单核-巨噬细胞、中性白细胞361.单相速发型：由损伤因素直接引起。创伤、休克MODS迅速2.双相迟发型：并非仅由原始损伤直接引起，而要经历“二次打击”。缓解期SIRSCARSMODS一、分型第三节多器官功能障碍综合征创伤、休克器官衰竭1.单相速发型：由损伤因素直接引起。创伤、休克37二、机体主要器官的功能和代谢障碍

(一)肺功能障碍–出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现；–发生率最高，MODS患者83%～100%发生呼衰-轻度：急性肺损伤（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身静脉血液的滤器—→易受血中有毒物质损伤;肺富含巨噬细胞—→释放cytokine—→肺损伤二、机体主要器官的功能和代谢障碍(一)肺功能障碍1.肺易受382.临床表现与分级

进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿Ⅰ级：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII级：PaO2<60mmHg，紫绀

III级：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助机械通气2.临床表现与分级39（二）肝功能障碍发生率高，可高达95%1．肝脏受累的原因

（1）肠道吸收入血的细菌和毒素—→门脉循环—→损伤肝细胞;（2）肝枯否细胞分泌促炎介质

—→邻近肝细胞损伤；（3）肝脏富含黄嘌呤氧化酶，缺血-再灌时释放氧自由基—→损伤肝细胞。（二）肝功能障碍1．肝脏受累的原因402．临床表现与分级黄疸和肝功能不全血胆红素↑：

Ⅰ级：胆红素>2.0mg/dlⅡ级：胆红素>4.0mg/dlⅢ级：胆红素>8.0mg/dl转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶↑2．临床表现与分级41（三）肾功能障碍发生率40%～55%，仅次于肺和肝;有急性肾功能衰竭者预后差。临床表现与分级少尿、氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。Ⅰ级：PCr>1.8mg/dlⅡ级：PCr>2.5mg/dlⅢ级：PCr>5.0mg/dl（需人工透析维持）（三）肾功能障碍临床表现与分级Ⅰ级：PCr>1.8mg/d421．机制（1）应激反应—→胃肠缺血；（2）胃肠道富含黄嘌呤氧化酶—→氧自由基；（3）长期静脉营养—→胃肠粘膜萎缩、屏障功能↓(四)胃肠道功能障碍2．临床表现腹痛、消化不良、呕血、黑便，可伴麻痹性肠梗阻。1．机制(四)胃肠道功能障碍2．临床表现43(五)心功能障碍发生率10%～23%2．临床表现

突发性低血压，心指数<2.0L/min.m2

。1．机制（1）心肌高代谢率、高耗氧率、冠脉供血↓；（2）酸中毒、高钾血症损伤心肌；（3）内毒素、TNF、IL-1抑制心肌。(五)心功能障碍2．临床表现1．机制44(六)免疫系统功能障碍MODS早期，免疫系统被激活：感染—→免疫复合物—→沉积于多个器官微血管内皮细胞—→直接毒性作用或趋化PMN—→器官功能障碍。MODS晚期，免疫系统处于全面抑制状态：

PMN和单核吞噬细胞吞噬功能↓，杀菌功能↓，B细胞产生抗体的能力↓，抗炎介质（IL-4、IL-10、IL-13）产生—→抑制免疫功能。(六)免疫系统功能障碍MODS晚期，免疫系统处于全面抑制状45(七)凝血功能障碍DIC临床表现：血小板计数进行性↓，凝血酶时间↑、凝血酶原时间↑，纤维蛋白原↓、纤维蛋白降解产物↑（八）中枢神经系统功能障碍（1）血压<50mmHg—→

脑组织缺血缺氧（2）高分解代谢—→

假性神经递质↑

—→CNS功能障碍（反应迟钝，意识和定向力障碍，昏迷）多系统器官功能间紧密联系，相互影响，并可以形成因果联系。(七)凝血功能障碍（八）中枢神经系统功能障碍多系统器官功能间46FuturetrendsforthetreatmentofMODS

EarlydiagnosisAnti-endotoxinantibodiesIL-1receptorantibodiesNOSinhibitorsAnti-TNFantibodiesAntioxidantagentNutritionalsupportRespiratorytherapysupportFuturetrendsforthetreatmen47ThankyouforyourattentionThankyouforyourattention48休克与MODS青大附院侯明休克与MODS青大附院49概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾50

历史回顾休克最早的文字记载：西方医学暴力打击（violentimpactorblow）1743生理不稳定性（physiologicinstability）1815东方医学厥脱，内闭外脱历史回顾休克最早的文字记载：51休克最早的诠释西方医学ThomasLatta,1831霍乱患者补液后→情况改善

东方医学邪毒内陷气随血脱阴亏气脱气机郁闭阴绝阳脱休克最早的诠释西方医学52随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile出血后CVP下降输注生理盐水后实验动物的生存率升高心脏导管的应用血容量减少→心输出量（CO，CardiacOutput）减少随着生理学的兴起19世纪末心血管生理的兴起,Crile53随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&Bayliss氧运输的减少酸中毒的产生严重肌损伤产生的毒素→血管舒缩功能失调→静脉血淤滞→低血压随着生理学和生化学的相结合休克毒素学说,Cannon&54随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学研究概念的整和氧输送受限氧债组织受损/坏死不可逆性/难治性休克进行性全身性循环失代偿随着危重医学时代的到来Wigger,1940s，广泛生理学55概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾56休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征

无法满足代谢的需要导致细胞功能障碍,炎性介质发挥作用,细胞损伤

可以是局限的，也可以是全身性的

从亚临床的灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程由低灌注引发的组织缺氧缺陷损伤休克的定义由于不失当的组织灌注而引起的综合征571.心臟唧筒2.循環血量3.血管阻力1.心臟唧筒58休克的定义组织灌注减少休克的多种表现形式隐性的组织缺氧；全面心血管循环崩解；多器官功能障碍提示早诊断早治疗休克的定义组织灌注减少59休克的定义组织低灌注组织缺氧无氧代谢,酸中毒炎性介质循环重分布早期改变内脏血液循环细胞损伤脓毒性并发症MODS休克的定义组织低灌注60O2债ARDS或脓毒血症中DO2会升高吗?运送–

氧摄取=低氧血症引发MODSO2供给高于正常水平预防MODS的发生发展提供治疗的时机提供病情缓和的时间Oxygenconsumption(vO)2Oxygendelivery(DO2)O2Debt定义O2债Oxygenconsumption(vO)2O61循环重分布概念低灌注情况下，机体为维持体内环境的稳定，保证心、脑重要器官的血供应，会选择性地进行循环重分布机制儿茶酚胺,血管紧张素II,血管加压素,内皮素,TXA2

结果细胞和器官功能紊乱→MODS肠道内皮屏障破坏细菌毒素异位→SIRS→MODS定义循环重分布概念定义62毛细血管床内部阻塞低流量状态,低温状态,血黏度增加毛细血管淤滞:血管内凝血，血小板聚集,管腔内细胞碎片阻止RBC抵达组织毛细血管床外部阻塞局部组织炎症,水肿,出血,ACS血管壁通透性受损微循环水平的变化定义毛细血管床内部阻塞微循环水平的变化定义63概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾64分型（一）按病因分类：失血失液性休克；创伤性休克；烧伤性休克；感染性休克；心源性休克；过敏性休克；神经源性休克。（二）按休克发生的起始环节分类：起始环节：①血容量减少；②心输出量急剧降低；③血管容量扩大低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克（三）按血流动力学特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克。分型（一）按病因分类：65分型（四）按病理生理分类：低血容量性休克；分布性休克；心源性休克；梗阻性休克分型（四）按病理生理分类：66概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾67继发性脏器功能受损

微循环改变

代谢改变IV.休克的病理生理分期继发性脏器功能受损微循环改变代谢改变IV.休克的病理生68

微循环分期微循环收缩期

微循环扩张期

微循环衰竭期

微循环分期微循环收缩期69后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——

只出不进/只过不进只进不出/进多出少微循环结构后微A微V前括约肌A－V吻合支微动脉微静脉加重过程——微循环70

代谢改变能量代谢异常无氧糖酵解，产能减少代谢性酸中毒引起微血管扩张，等生物膜屏障功能受损累及基底膜，细胞膜，溶酶体膜代谢改变能量代谢异常71

继发性脏器功能受损心肾肺脑胃肠道肝继发性脏器功能受损心72概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测MeasurementofShockMODS概述.历史回顾73

诊断及患者监测病因常规检测意识状态皮温血压,脉率尿量(30ml/hr)特殊检测CVP(<5,5~10cmH2O,>15,>20)血常规/动脉血压/电解质PCWP(6~15mmHg)COCI血清乳酸浓度动脉血气分析DIC:PLT/FDP诊断及患者监测病因74概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾75VI.MeasurementofShock一般紧急处理Urgentmeasurement补充血容量Resuscitation积极处理原发病Treatincitingcauseofshock纠正酸碱平衡失调Controlelectrolytes,andacidbasederangement血管活性药物的应用Inotropicagent治疗DIC，改善微循环TreatDIC,improvemicrocirculation皮质类固醇和其它药物的应用Corticosteroids心理支持与呵护VI.MeasurementofShock一般紧急处理76PCWPCVP<15,扩容<10cmH2O<18,合理容量<14>18利尿>14尿量恢复0.5-1.0ml/kg/hr正常心率和血压足够毛细血管再灌注感觉中枢正常正常的CVP和PWCPi.容量复苏液体复苏终点PCWP<15,扩容<18,合理容量>18利尿尿77优化氧运输保持SaO2>90%

优化心脏指数

优化血红蛋白SupplysupplementalO2Earlyhemodynamicmonitoring11-13g/dlVentilator,ifnecessary容量评估Reassess保持:PCWP15-18mmHg,MAP60-80mmHg,氧输送达到目标未达到目标治疗休克诱因控制SIRS营养支持血管活性药物应用β受体激动剂达到目标未达到目标考虑应用扩血管药,α受体激动剂休克病人的初步复苏PCWP<15,扩容<18,合理容量;>18利尿优化氧运输保持SaO2>90%优化心脏指数78休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!!!努力&效果ii.目前休克的处理休克MODS功能障碍死亡?时机&策略!!!努力&效79预防,早期发现,

休克MODS早期治疗和特殊治疗感染创伤烧伤SAPSIRS代谢紊乱低氧乏氧代谢休克复苏失败痊愈MODS好转MODS第二次打击心源性、神经源性因素低血容量血管源性原发的继发的（感染）(24h)死亡预防,早期发现,

休克MODS早期治疗和特殊治疗感染SI80概述.历史回顾休克的定义休克的分型休克的病理生理分期诊断及患者监测.MeasurementofShockMODS概述.历史回顾81

多器官功能障碍综合征(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)

在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，两个或两个以上原无功能障碍的器官同时或相继发生功能障碍。

MSOF的平均死亡率达70%，随衰竭器官的数量增加而上升。严重MODS—→器官、系统衰竭，称为多系统器官衰竭(Multiplesystemorganfailure,MSOF).多器官功能障碍综合征(Multipleorgand82

（一）始动环节1.内毒素的作用：启动炎症级联反应发病机制2.器官血流量减少和再灌注损伤3.肠屏障功能受损及肠细菌移位休克等多种病因—→肠壁缺血缺氧、（复苏）再灌注损伤

—→肠粘膜屏障结构、功能受损

—→肠细菌、内毒素入血—→MODS（一）始动环节发病机制2.器官血流量减少和再灌注损伤3.83

创伤、感染、休克—→单核-巨噬细胞、中性白细胞、内皮细胞和血小板活化—→炎症介质泛滥。包括细胞因子泛滥（TNF-α、IL-1、

IL-2、IL-6、IL-8、IFN、趋化因子）、脂类炎症介质泛滥（TXA2、LTs、PAF）、粘附分子表达增多、氧自由基和血浆源性炎症介质大量活化等。

（二）炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血

（三）促炎介质/抗炎症介质平衡失调

机体主要的抗炎症介质和激素:PEG2,IL-4,IL-10,IL-13,STNFR,IL-1ra,糖皮质激素等。创伤、感染、休克—→单核-巨噬细胞、中性白细胞841.单相速发型：由损伤因素直接引起。创伤、休克MODS迅速2.双相迟发型：并非仅由原始损伤直接引起，而要经历“二次打击”。缓解期SIRSCARSMODS一、分型第三节多器官功能障碍综合征创伤、休克器官衰竭1.单相速发型：由损伤因素直接引起。创伤、休克85二、机体主要器官的功能和代谢障碍

(一)肺功能障碍–出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现；–发生率最高，MODS患者83%～100%发生呼衰-轻度：急性肺损伤（ALI）—→

重度：ARDS1.肺易受累的原因：肺是全身静脉血液的滤器—→易受血中有毒物质损伤;肺富含巨噬细胞—→释放cytokine—→肺损伤二、机体主要器官的功能和代谢障碍(一)肺功能障碍1.肺易受862.临床表现与分级

进行性呼吸困难、低氧血症、紫绀和肺水肿Ⅰ级：呼吸窘迫，PaCO2<33mmHg，但PaO2>60mmHgII级：PaO2<60mmHg，紫绀

III级：PaO2<50mmHg，PaCO2↑；需吸入50％的氧并借助机械通气2.临床表现与分级87（二）肝功能障碍发生率高，可高达95%1．肝脏受累的原因

（1）肠道吸收入血的细菌和毒素—→门脉循环—→损伤肝细胞;（2）肝枯否细胞分泌促炎介质

—→邻近肝细胞损伤；（3）肝脏