TIA的诊治进展zuixin课件

TIA的诊治进展

TIA的诊治进展

一、前言传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性的、可逆性脑缺血综合征”，复发风险低于脑梗死。研究表明TIA患者7天内出现卒中的风险为8%左右，30天达10%，90天出现卒中的风险为10%-20%（平均为11%），急性卒中90天内卒中复发的风险仅为2%-7%（平均为4%），显著低于TIA患者。此外，TIA患者不仅会发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的风险也很高。90天内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此TIA是严重的、需要紧急干预的“卒中预警”事件，是卒中的危险信号,及待更新观念，加强重视。目前美国每年约有800000例急性脑卒中事件发生，其中15%～30%是由TIA进展而来[1]。TIA诊疗越来越受到关注。一、前言传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性的、可二、历史回顾短暂性脑缺血发作（TIA）的概念自开始提出到现在已经有半个多世纪时间。1965年美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因。1975年美国国立卫生研究院（NIH）在脑血管病分类中采用了此定义并沿用至本世纪初。随着研究的不断深入，2002年TIA工作组提出了新的TIA概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据。多数研究认为，脑梗死的证据是指磁共振弥散加权成像（DWI）上的异常信号。2009年5月，AHA/ASA在《Stroke》杂志上发表新指南，建议修订短暂性脑缺血发作的临床定义并加强紧急干预。是否存在脑梗死是关键新定义指出，症状持续时间不再是诊断的关键，是否存在脑梗死才是TIA和脑卒中的区别所在。二、历史回顾短暂性脑缺血发作（TIA）的概念自开始提出到现在三、定义的演变TIA的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因(推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明等）。2002年TIA工作组提出了TIA概念为：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据２００９TIA定义为：由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍，并需进一步加强紧急干预。（新定义未将1h的时间点考虑在内，因为它不能作为是否有梗死的分界线。影像学改变将是区别急性梗死与TIA的重要证据）。三、定义的演变TIA的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑强调TIA是神经内科急症1.新的TIA定义有两处更新：（1）是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA症状持续的具体时间，取而代之以“短暂性神经功能障碍”。2.新的TIA定义进一步淡化了时间概念，而强调是否存在脑梗死是区别TIA与脑卒中的根本所在。从TIA三次定义的变化中不难看出，症状持续时间在诊断中的比重在不断下降，从24h到1h，直至现在笼统地描述为“短暂性神经功能障碍”；积极提倡对TIA患者进行核磁共振检查以确认有无脑梗死，并且其重要性不断得到强化。3.基于组织学和是否存在生物学终点的理念，提示TIA的一过性缺血症状可以引起持续性脑损害，因此更加强调TIA是神经内科临床急症，鼓励使用辅助检查以确定有无脑实质损害并探讨其病因，从而对TIA进行快速治疗，以改善TIA预后。强调TIA是神经内科急症

四、TIA临床特点突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的存在，表现为突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺失；发作间歇期无神经系统定位体征,卒中样起病。脑、视网膜、脊髓的局灶性缺血症状，不能只理解为“脑缺血”，视网膜、脊髓缺血也属于TIA的范畴。持续时间短暂：颈动脉系统TIA的平均发作时间为14min，椎基底动脉系统TIA平均为8min,大多数在短时间内麻木或言语不利完全缓解。反复发作。恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何肢体麻木或言语不利。

四、TIA临床特点突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的五、TIA的分类根据病因与发病机制分为血流动力学型、微栓塞型和血管痉挛型、梗死型。

微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞根据发生的动脉系统不同分为颈动脉系统和锥基底动脉系统。五、TIA的分类根据病因与发病机制分为血流动力学型、微栓塞型1、区分血流动力学型和微栓塞型TIA血流动力学型TIA:是在动脉严重狭窄的基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的,血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解，此类型占绝大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞TIA。动脉-动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端的小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块是最重要的。心源性栓塞型TIA的发病机制与心源性脑梗塞相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。1、区分血流动力学型和微栓塞型TIA血流动力学型TIA:是在2、血流动力学型和微栓塞型TIA鉴别要点血流动力学型微栓塞型发作频率密集稀疏持续时间短暂较长临床特点刻板多变2、血流动力学型和微栓塞型TIA鉴别要点血流动力学型微栓塞型3、辨别引起TIA的供血动脉系统颈动脉系统：突然偏身运动障碍；突然偏身感觉障碍；单眼一过性黑朦；一过性语言障碍。

椎基底动脉系统：眩晕发作平衡障碍复视吞咽障碍构音困难交叉性运动和（或）感觉障碍很少伴有意识障碍，但跌倒发作较常见3、辨别引起TIA的供血动脉系统颈动脉系统：椎基底动脉系统：六、鉴别诊断心脏病昏厥内耳眩晕症偏头痛眼科病颅内占位病精神因素局限性癫痫其它六、鉴别诊断心脏病1、心脏病脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失常、心肌梗死伴血压过低、心力衰竭等既可诱发短暂脑缺血发作，同时也需要明确诊断和适当处理。1、心脏病脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失2、昏厥亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低。2、昏厥亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失

3、内耳眩晕症常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，少有其它神经功能缺失体征和症状。发作时间可能较长而超过24小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。

3、内耳眩晕症常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外4、偏头疼其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和厌食、呕吐等植物神经症状为主。较少见表现局限性植物神经功能缺失。发作时间可能较长。4、偏头疼其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，5、眼科病视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似，但多无其它局灶性神经功能缺失5、眼科病视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视

6、颅内占位病偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查可发现体征，严密随访可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。

6、颅内占位病偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内

7、精神因素癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经功能性紊乱，有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症常在狂喜、受惊等精神刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。

7、精神因素癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经

8、局限性癫痫癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状常按皮质的功能区扩展。局限性癫痫大多为症状性，并可能查到脑部器质性病灶。如过去有癫痫病发作史或有舌咬伤、尿失禁、意识障碍等症状，或脑电图有明显异常，可助鉴别。

8、局限性癫痫癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状9、其它血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状。血压异常。9、其它血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状。七、TIA的危险因素高血压吸烟心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）过度饮酒血脂异常糖尿病体力活动过少以及女性是否接受雌激素替代治疗七、TIA的危险因素高血压2010年指南列出了ＴＩＡ十大危险因素前三位分别为高血压，糖尿病及高脂血症[24]，其余分别为：吸烟、酗酒、锻炼、饮食习惯、体重、维生素以及雌激素替代疗法。

Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的独立危险因素2010年指南列出了ＴＩＡ十大危险因素前三位分别为高血压，糖2014年危险因素控制1、高血压2、脂代谢异常3、糖代谢异常和糖尿病4、吸烟5、睡眠呼吸暂停6、高同型半胱氨酸血症1、年龄2、性别3、家族史可预防不可预防2014年危险因素控制1、高血压1、年龄可预防不可预防八、TIA的发病机制探讨微栓塞脑血管痉挛脑血流动力学改变颈部动脉受压脑内、外盗血血液成分的改变其它

八、TIA的发病机制探讨微栓塞1、微栓塞学说颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离后脱落形成的微小栓子，经血液循环阻塞脑部小动脉，而造成一过性神经功能缺失发作。当栓子碎裂并向远端移动时，缺血症状消失。因脑动脉血流有一定的方向性，脱落的微栓子总是沿着一定方向进入同一动脉，故反复出现同一部位的短暂性脑缺血发作。心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA

1、微栓塞学说颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血2、脑血管痉挛颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，导致短暂性脑缺血发作。2、脑血管痉挛颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管TIA的诊治进展zuixin课件3、脑血流动力学改变颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如突发一过性血压过低和脑血流量减少可导致本病发生。血压回升，症状消失。如心律不齐、完全性房室传导阻滞、心肌病变、急性心肌梗死等均可因心输出量减少导致脑局部血流量的减少而发病。此外，体位性低血压引发椎--基底动脉TIA者亦不少见，尤多见于老年人。3、脑血流动力学改变颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件4、颈部动脉受压多见于椎-基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲、过长而扭曲，或颈椎骨刺增生压迫椎动脉，当头颈过伸过仰或转向一侧时常可引起本病发作。4、颈部动脉受压多见于椎-基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件5、脑内外盗血常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄或闭塞致使该侧上肢动脉内压力降低，活动时颅内血液经椎动脉倒流入该侧锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血），而引发椎-基底动脉缺血症状。5、脑内外盗血常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件6、血液成分的改变各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高蛋白质血症等，均可能成为短暂脑缺血发作的触发因素。6、血液成分的改变各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性7、其它如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育不良、烟雾病等。尽管有以上多种学说，但无一能解释所有病例的发病，可能与不同疾病有不同发病机制或多种促发因素的组合有关。7、其它如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育八、病因检查脑动脉影像学检查脑影像学检查心脏影像检查化验室检查八、病因检查脑动脉影像学检查1、脑动脉影象学检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源，颈动脉彩超可以无创地评测颅外的颈动脉和椎动脉的病变。经颅多普勒超声检测颅内动脉狭窄，还可以检测血液循环中的栓子。应用CTA、MRA可以判断颈动脉、椎-基地动脉、颅内主要动脉的病变。颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。另外应用DSA、脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声（TCD）检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于动脉粥样硬化的不稳定斑块进行评价，脑血管造影是颈动脉狭窄引起的TIA患者进行外科手术治疗前必须的检查，以明确其血管病变的程度。

1、脑动脉影象学检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源，颈动脉彩2、脑影象学检查CT或MRI可以用来排除症状酷似TIA的某些脑病变，如肿瘤、硬膜下血肿、动脉瘤、动静脉血管畸形等，在鉴别诊断方面有重要意义。使用对缺血损伤更为敏感的检查手段，如弥散加权磁共振（DWI)这一点对TIA患者尤为重要。最近的研究发现，TIA后早期行DWI检查，约有21%~67%可发现与临床症状相对应的缺血病灶，但在42小时后，可因缺血部位的血液供应恢复正常，而在随后的DWI或常规MRI检查则看不到真正的梗死病灶。2、脑影象学检查CT或MRI可以用来排除症状酷似TIA的某些ASA关于TIA的指南[4]建议：（1）TIA患者发病24h内应行神经影像学检查。最好行MRI（包括DWI）检查，其次行头颅CT检查。（2）对怀疑TIA的患者，应该常规行非侵入性血管检查（如颈动脉多普勒超声、CT或MRI血管成像）。（3）对非侵入性血管检查发现的血管狭窄应行血管造影术进一步肯定病变的存在。（4）TIA发病后须尽快评估病情。ASA关于TIA的指南[4]建议：（1）TIA患者发病24h3、心脏影象学检查经食道超声心动图可以检测到心房纤颤患者左心房的附壁血栓、感染性心内膜炎患者的二尖瓣脱垂和主动脉弓的动脉硬化性疾病等，帮助判断TIA的病因。中老年患者虽然进行了其它检查，但对TIA原因仍然不清楚的患者需作超声心动图检查。动态心电图：对普通心电图显示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者应作动态心电图。3、心脏影象学检查经食道超声心动图可以检测到心房纤颤患者左心4、化验室检查全血细胞计数，凝血及纤溶功能检查，空腹血糖，血胆固醇，血液流变学检查，血同型半胱氨酸水平以及抗磷脂抗体

4、化验室检查全血细胞计数，凝血及纤溶功能检查，空腹血糖，血TIA的简易分段检查初步检查 全血细胞及血小板计数

血生化检查（如胆固醇、血糖）

凝血酶原时间（PT）和激活的凝血酶原时间（APTT）

血沉、梅毒血清学试验

其他可供选择的检查心电图

头颅CT（特别是大脑半球TIA）

非侵入性动脉影像（超声或核磁共振血管成像）第二步检查 超声心动图

经食道超声心动图

经颅多普勒超声血流图

脑血管造影

抗磷脂抗体 其他可供选择的检查动态心电图

其它有关凝血状态的检查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血浆蛋白电泳）

脑脊液检查

有关心肌缺血的检查TIA的简易分段检查初步检查

九、卒中风险评估

对TIA患者卒中发生的风险进行评估，能够及时而有效的指导治疗工作，从而占有不可忽视的重要地位。主要从以下几点对TIA进行风险评估：

九、卒中风险评估

对TIA患者卒中发生的风险进行评估，能风险评估量表风险评估量表TIA的诊治进展zuixin课件綜合美國的Californiascore及英國的ABCDscore，Johnston及Rothwell等學者合作提倡ABCD2score的運用(6)。這個針對TIA患者的中風危險量表包含了五個元素:Age(≧六十歲計一分)、Bloodpressure(≧140/90mmHg計一分)、Clinicalfeature(單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分)，Duration(持續時間≧六十分鐘計二分、10~59分鐘計一分)，Diabetes(糖尿病患者計一分)。加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為:高危險群(6-7分):8.1%；中危險群(4-5分):4.1%；低危險群(0-3分):1.0%。

綜合美國的Californiascore及英國的ABCD所有的TIA患者，无论ABCD2评分如何，都需在7d内接受复诊。如果TIA患者具有如下高危因素：ABCD2评分大于4，进展性TIA，伴有房颤，接受抗凝血治疗，则必须尽快于24h内转交神经专科医生处理[14]。所有的TIA患者，无论ABCD2评分如何，都需在7d内接受最新的ASA关于TIA的指南[12]推荐如果患者TIA发病72h内并符合下列条件之一可以收住入院：a.ABCD2评分≥3；b.ABCD2评分为0～2，但门诊2d内不能将各项检查完善；C.ABCD2评分为0～2，但有其他证据表明症状是由于局部缺血所致。最新的ASA关于TIA的指南[12]推荐如果患者TIA发病7ＴＩＡ的治疗策略目前对于TIA的病人是否需要收住院治疗，报道不一。现认为如下患者在发病24～48h需收入院：对于初发TIA患者、进展型TIA患者、症状持续时间>1h、症状性颈内动脉狭窄>50％、已知的心脏来源的栓子（如房颤）、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD评分的高危患者ＴＩＡ的治疗策略目前对于TIA的病人是否需要收住院治疗，报道十、TIA的治疗原则病因治疗：祛除危险因素药物治疗：抗凝、抗血小板治疗，以及降纤、改善脑循环和脑保护药物的应用，其他药物。外科治疗：颈动脉内膜剥脱术，血管内支架成形术以及颅内外动脉搭桥术。

十、TIA的治疗原则病因治疗：祛除危险因素危险因素控制——高血压1、既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据），对于血压‹140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确（Ⅱ级推荐，B级证据）2、既往有高血压病史长期接受降压药物治疗的缺血性卒中/TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗Ⅰ级推荐，A级证据）危险因素控制——高血压1、既往未接受降压治疗的TIA患者，发3、由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下（Ⅱ级推荐，B级证据）；由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学影响（Ⅳ级推荐，D级证据）4、降压药物种类和计量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者三方面的因素（Ⅱ级推荐，B级证据）3、由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90危险因素控制——脂代谢异常1、对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。有证据表明，当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L时，二级预防更为有效（Ⅱ级推荐，B级证据）2、对于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性TIA，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险（Ⅰ级推荐，A级证据），对于LDL-C‹2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏证据推荐强化他汀药物治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）NEW危险因素控制——脂代谢异常1、对于非心源性TIA患者，无论是3、由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的TIA患者，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险，推荐目标值为LDL-C≤1.8mmol/L（Ⅰ级推荐，B级证据）颅外大动脉狭窄导致的缺血性卒中/TIA患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件（Ⅰ级推荐，B级证据）4、长期使用他汀类药物总体上是安全的。有脑出血病史的TIA患者应权衡获益和风险合理使用（Ⅱ级推荐，B级证据）3、由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的5、他汀药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他因素影响，或出现指标异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大（Ⅱ级推荐，B级证据）。5、他汀药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他因素影响危险因素控制——糖代谢异常及糖尿病1、TIA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对缺血性脑卒中或TIA患者血糖管理的重视（Ⅱ级推荐，B级证据）。2、TIA患者发病后均应接受空腹血糖、HbA1C监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量实验来筛查糖代谢异常和糖尿病（Ⅱ级推荐，B级证据）。危险因素控制——糖代谢异常及糖尿病1、TIA患者糖代谢异常的3、对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性脑卒中或TIA事件，推荐HbA1C治疗目标为‹7％（Ⅰ级推荐，B级证据）。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害（Ⅱ级推荐，B级证据）。4、缺血性脑卒中或TIA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其它危险因素进行综合全面管理（Ⅱ级推荐，B级证据）。3、对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减危险因素控制——吸烟1、建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患者戒烟（Ⅰ级推荐，B级证据）。2、建议缺血性脑卒中或TIA患者避免被动吸烟，远离吸烟场所（Ⅱ级推荐，B级证据）。3、可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口服戒烟药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。危险因素控制——吸烟1、建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患危险因素控制——呼吸睡眠暂停1、鼓励有条件的医疗单位对缺血性脑卒中或TIA患者进行睡眠呼吸监测（Ⅱ级推荐，B级证据）2、使用CPAP可以改善合并睡眠呼吸暂停的脑卒中患者的预后，可考虑对这些患者进行CPAP治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。危险因素控制——呼吸睡眠暂停1、鼓励有条件的医疗单位对缺血性危险因素控制——高同型半胱氨酸血症

对近期发生缺血性脑卒中或TIA患者且血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素B6以及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低同型半胱氨酸水平能够减少脑卒中复发风险（Ⅱ级推荐，B级证据）危险因素控制——高同型半胱氨酸血症对近期发生生活方式和营养

建议减少钠盐摄入，每天小于2.4g，或更低每天小于1.5g。

※推荐地中海饮食，包括蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、禽类、鱼类、豆类、橄榄油和坚果，限制糖类和红肉。生活方式和营养

建议减少钠盐摄入，每天小于2.4g，或更低每1、内科治疗1）TIA的急诊处理2）TIA的非急性期处理心源性栓塞性TIA非心源性栓塞性TIA动脉-动脉栓塞性TIA血流动力学性TIA其它1、内科治疗1）TIA的急诊处理1）TIA的急诊处理

急诊处理TIA患者首先应该尽可能的恢复脑血流灌注。采用的方法有去枕平卧，允许性高血压和静脉补液。简单地改变头位，从30°降至0°，大脑中动脉平均血流速度能增加20%[29]。另外一个重要措施是允许性高血压，避免使用降压药物。有研究报道早期低血压提示卒中的预后较差[30-31]。对于确诊为TIA的患者，抗血栓治疗开始的越早越好。2014年指南高血压是主要危险因素，指南中对卒中患者合适启动或恢复降压治疗进行了阐释。缺血性卒中或TIA患者发病数天后未经治疗时血压≥140/90mmHg时应启动降压治疗。药物治疗：抗血小板治疗、抗凝治疗、溶栓治疗。1）TIA的急诊处理急诊处理TIA患者首先应该尽可能的恢复口服抗血小板药物在非心源性TIA二级预防中的应用1、对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推荐，A级证据）。2、阿司匹林（50~325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）。阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75~100mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为阿司匹林或氯吡格雷的替代药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。抗血小板药应在患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特性基础上进行个体化选择（Ⅰ级推荐，C级证据）。口服抗血小板药物在非心源性TIA二级预防中的应用1、对非心源3、发病在24h内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4分)的急性非心源性TIA患者（NIHSS评分≤3分），应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗21d（Ⅰ级推荐，A级证据），但应严密观察出血风险。此后单用阿司匹林或氯吡格雷作为缺血性脑卒中长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。4、发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70％~90％）的TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后单用阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。3、发病在24h内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥45、伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无结论（Ⅱ级推荐，B级证据）。6、非心源性栓塞性TIA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。5、伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，推荐抗血小心源性栓塞的抗栓治疗-心房颤动1、对伴有心房颤动（包括阵发性）的TIA患者，推荐使用适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华法林的目标剂量是维持INR在2.0-3.0（Ⅰ级推荐，A级证据）2、新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服抗凝剂包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（Ⅰ级推荐，A级证据）选择何种药物应考虑个体化因素。3、伴有心房颤动的TIA患者，若不能接受口服抗凝药物治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。也可以选择阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）心源性栓塞的抗栓治疗-心房颤动1、对伴有心房颤动（包括阵发性4、伴有心房颤动的TIA患者，应根据缺血的严重程度和出血转化的风险，选择抗凝时机。建议出现神经功能症状14d内给予抗凝治疗预防卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当延长抗凝时机（Ⅱ级推荐，B级证据）5、TIA患者，尽可能接受24h动态心电图检查。对于原因不明的患者，建议延长心电监测时间，以确定有无抗凝治疗指征（Ⅱ级推荐，B级证据）4、伴有心房颤动的TIA患者，应根据缺血的严重程度和出血转化心源性栓塞的抗栓治疗-其他心源性栓塞伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像学检查发现左室附壁血栓形成，推荐给予至少3个月的华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0-3.0；Ⅱ级推荐，B级证据）对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因素（如颈动脉狭窄）的TIA患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗（目标INR值为2.5；范围2.0-3.0；Ⅱ级推荐，B级证据）对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患者，发生TIA后，不应常规联用抗血小板治疗（Ⅲ级推荐，C级证据）。但在使用足量的华法林治疗过程中仍出现TIA时，可加用阿司匹林抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）心源性栓塞的抗栓治疗-其他心源性栓塞伴有急性心肌梗死的TIA不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他二尖瓣病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的缺血性卒中或TIA患者，可以考虑抗血小板聚集治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）对于植入人工心脏瓣膜的缺血性卒中/TIA患者，推荐给予长期华法林口服抗凝治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有缺血性卒中/TIA病史的患者，若出血风险低，可在华法林抗凝的基础上加用阿司匹林（Ⅱ级推荐，B级证据）不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他二尖瓣病变（局部主动TIA的诊治进展zuixin课件川芎嗪是伞形科植物川芎根茎中的有效成分,化学通用名为四甲基吡嗪，目前可以化工合成。

药理作用：显著改善心脑等重要器官的供血改善微循环和脑血流抗血小板凝聚降低动脉压及冠脉阻力对血栓梗塞损伤的保护作用对缺血组织再灌注的保护作用川芎嗪药理作用川芎嗪是伞形科植物川芎根茎中的有效成分,化学通用名盐酸川芎嗪丹参素

配伍临床效果佳抗血小板聚集扩张小动脉抗缺血缺氧后炎性损伤降低血液粘度改善微循环协同增效作用协同增效盐酸川芎嗪丹参素配伍临床效果佳抗血小板聚集扩张小动脉症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗颈动脉颅外段狭窄颅外椎动脉狭窄锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄颅内动脉狭窄症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗颈动脉颅外段狭窄症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗1、对于近期发生TIA/6个月内发生缺血性卒中合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄（70-99%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发‹6%，推荐行CEA或CAS治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）2、对于近期发生TIA/6个月内发生缺血性卒中合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄（50-69%）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发‹6%，推荐行CEA或CAS治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）3、颈动脉颅外段狭窄程度‹50%时，不推荐行CEA或CAS治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）4、当缺血性卒中/TIA患者有行CEA或CAS治疗的指征时，如果无早起再通禁忌症，应在2周内进行手术（Ⅱ级推荐，B级证据）颈动脉颅外段狭窄症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗1、对于近期发生TI症状性大动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA的非药物治疗症状性颅外椎动脉狭窄患者，内科药物治疗无效时，可选择支架植入术作为内科药物治疗辅助技术手段（Ⅱ级推荐，C级证据）颅外椎动脉狭窄症状性大动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA的非药物治疗症状性颅症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗1、锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下动脉盗血综合征）的缺血性卒中或TIA患者，如果标准内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）2、颈总动脉或者头臂干病变导致的卒中/TIA内科药物治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗1、锁骨下动脉狭窄或症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗对于症状性颅内动脉狭窄≥70%的卒中/TIA患者，在标准内科药物治疗无效的情况下，可选择血管内介入治疗作为内科药物治疗的辅助技术手段，但患者的选择应严格和慎重（Ⅲ级推荐，C级证据）颅内动脉狭窄症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗对于症状性颅内动脉狭其他特殊情况下脑卒中患者的治疗动脉夹层卵圆孔未闭未破裂动脉瘤烟雾病颅内出血后抗栓药物的应用其他特殊情况下脑卒中患者的治疗动脉夹层1、伴有PFO的缺血性卒中/TIA，如果无法接受抗凝治疗，可给予抗血小板治疗2、PFO伴有静脉源性栓塞的缺血性卒中/TIA，推荐抗凝治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）；当存在抗凝禁忌时，可考虑放置下腔静脉过滤器（Ⅱ级推荐，B级证据）3、PFO不伴深静脉血栓的缺血性卒中/TIA患者，不建议行PFO封堵术（Ⅰ级推荐，A级证据）。PFO伴有深静脉血栓的缺血性卒中/TIA患者，可以考虑PFO封堵术（Ⅱ级推荐，B级证据）卵圆孔未闭1、伴有PFO的缺血性卒中/TIA，如果无法接受抗凝治疗，卵伴有小的未破裂动脉瘤（直径‹10mm)的缺血性脑卒中或TIA患者，抗血小板治疗可能是安全的（Ⅱ级推荐，C级证据）。烟雾病患者发生缺血性脑卒中或TIA时，应首先考虑颅内外血管重建手术治疗。不能接受手术治疗者，建议口服抗血小板治疗。长期服用抗血小板药物或服用两种及以上抗血小板药物会增加出血风险（Ⅱ级推荐，C级证据）。未破裂动脉瘤烟雾病伴有小的未破裂动脉瘤（直径‹10mm)的缺血性脑卒中或TIA1、抗栓治疗相关颅内出血发生后，应评估患者的抗栓风险及效益，选择是否继续抗栓治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）2、在急性脑出血\蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿后，患者如需恢复或启动抗栓治疗，建议在发病后1周开始（Ⅱ级推荐，B级证据）3、对于出血性脑梗死患者，根据具体临床情况和潜在的抗凝治疗指征，可以考虑继续进行抗栓治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）颅内出血后抗栓药物的应用1、抗栓治疗相关颅内出血发生后，应评估患者的抗栓风险颅内出血1、颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中/TIA至少进行3-6个月的抗凝或抗血小板治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）2、有颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患者，使用最佳药物治疗但仍出现明确的复发脑缺血事件，可以考虑支架置入术（Ⅱ级推荐，C级证据）3、颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中或TIA患者，如果不具有血管内治疗指征或血管内治疗失败，可以考虑外科手术治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）动脉夹层1、颅外颈动脉或椎动脉夹层的缺血性卒中/TIA至动脉夹层血流动力学性TIA

除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗，有条件的医院，可以考虑血管内或外科治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下。血流动力学性TIA

除抗血小板聚集、降脂治疗外，血压管理需要E、其它血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。应加强对TIA各种危险因素的控制，E、其它血流动力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物。2、外科手术及血管内治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄2、外科手术及血管内治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄1）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄新发（6个月内）、同侧颈动脉重度狭窄（测量标准70%-99%）的TIA患者，在有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生<6%患者应符合40～75岁,预期寿命至少有5年），建议行CEA或CAS2014年指南：即在选择CAS或CEA是应考虑年龄因素。因为数据显示，70岁以上老年人手术优于支架，而对于较年轻的患者来说两种方式获益相当。主要颅内动脉中度狭窄（50%-69%）的卒中或TIA患者不推荐血管成形术或支架术。

※事件相关的主要颅内动脉严重狭窄（70%-99%）的患者不推荐使用Wingspan支架系统。TIA患者有CEA或CAS适应症时，建议治疗在2周内进行。对于症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术。1）颅外颈动脉粥样硬化性狭窄对于颈动脉狭窄程度达到70%～99%的病人，颈动脉内膜切除术能降低卒中再发的危险性。而对于颈动脉内膜切除术后的病人，推荐术后使用阿司匹林50～100mg/d。对于颈动脉狭窄程度达到70%～99%的病人，颈动脉内膜切除术2）椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄对于经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作的血流动力学性严重（狭窄率>70%）颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄的TIA患者，有条件的医院可考虑CAS。1.无禁忌证者,ASA(75-150mg)+氯吡格雷(75mg)2.强化降脂/他汀类药物(LDL-C<80mg/dl)3.稳定斑块/丙丁酚(0.5g/Bid)2）椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄*病程在1周以内的TIA患者若同时存在不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗死，则应联用氯吡格雷（75mg/d）和阿司匹林（75～100mg/d）（证据级别：1级）。*有TIA病史并拟行动脉内膜切除术的患者，术前只要无禁忌证，都应接受阿司匹林治疗（50～325mg/d）（证据级别：2级）。*病程在1周以内的TIA患者若同时存在不稳定型心绞痛或非Q波TIA的诊断思路确定是否为TIA鉴别真性TIA还是假性TIA区分导致TIA症状的供血动脉系统区分血流动力学型和微栓塞型TIA明确TIA的病因和发病机制评估TIA的危险因素

TIA的诊断思路确定是否为TIA谢谢!谢谢!谢谢!谢谢!TIA的诊治进展

TIA的诊治进展

一、前言传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性的、可逆性脑缺血综合征”，复发风险低于脑梗死。研究表明TIA患者7天内出现卒中的风险为8%左右，30天达10%，90天出现卒中的风险为10%-20%（平均为11%），急性卒中90天内卒中复发的风险仅为2%-7%（平均为4%），显著低于TIA患者。此外，TIA患者不仅会发生脑梗死，而且出现心肌梗死和猝死的风险也很高。90天内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。因此TIA是严重的、需要紧急干预的“卒中预警”事件，是卒中的危险信号,及待更新观念，加强重视。目前美国每年约有800000例急性脑卒中事件发生，其中15%～30%是由TIA进展而来[1]。TIA诊疗越来越受到关注。一、前言传统观点认为短暂性脑缺血发作（TIA）是“良性的、可二、历史回顾短暂性脑缺血发作（TIA）的概念自开始提出到现在已经有半个多世纪时间。1965年美国第四届普林斯顿会议将TIA定义为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因。1975年美国国立卫生研究院（NIH）在脑血管病分类中采用了此定义并沿用至本世纪初。随着研究的不断深入，2002年TIA工作组提出了新的TIA概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据。多数研究认为，脑梗死的证据是指磁共振弥散加权成像（DWI）上的异常信号。2009年5月，AHA/ASA在《Stroke》杂志上发表新指南，建议修订短暂性脑缺血发作的临床定义并加强紧急干预。是否存在脑梗死是关键新定义指出，症状持续时间不再是诊断的关键，是否存在脑梗死才是TIA和脑卒中的区别所在。二、历史回顾短暂性脑缺血发作（TIA）的概念自开始提出到现在三、定义的演变TIA的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h，且排除非血管源性原因(推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明等）。2002年TIA工作组提出了TIA概念为：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据２００９TIA定义为：由于脑、脊髓或视网膜局灶性缺血引起的、未伴发急性梗死的短暂性神经功能障碍，并需进一步加强紧急干预。（新定义未将1h的时间点考虑在内，因为它不能作为是否有梗死的分界线。影像学改变将是区别急性梗死与TIA的重要证据）。三、定义的演变TIA的传统定义是：为突然出现的局灶性或全脑强调TIA是神经内科急症1.新的TIA定义有两处更新：（1）是从缺血损害的部位上讲，除了原有的脑与视网膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA症状持续的具体时间，取而代之以“短暂性神经功能障碍”。2.新的TIA定义进一步淡化了时间概念，而强调是否存在脑梗死是区别TIA与脑卒中的根本所在。从TIA三次定义的变化中不难看出，症状持续时间在诊断中的比重在不断下降，从24h到1h，直至现在笼统地描述为“短暂性神经功能障碍”；积极提倡对TIA患者进行核磁共振检查以确认有无脑梗死，并且其重要性不断得到强化。3.基于组织学和是否存在生物学终点的理念，提示TIA的一过性缺血症状可以引起持续性脑损害，因此更加强调TIA是神经内科临床急症，鼓励使用辅助检查以确定有无脑实质损害并探讨其病因，从而对TIA进行快速治疗，以改善TIA预后。强调TIA是神经内科急症

四、TIA临床特点突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的存在，表现为突发的、短暂的、局灶性的神经功能缺失；发作间歇期无神经系统定位体征,卒中样起病。脑、视网膜、脊髓的局灶性缺血症状，不能只理解为“脑缺血”，视网膜、脊髓缺血也属于TIA的范畴。持续时间短暂：颈动脉系统TIA的平均发作时间为14min，椎基底动脉系统TIA平均为8min,大多数在短时间内麻木或言语不利完全缓解。反复发作。恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何肢体麻木或言语不利。

四、TIA临床特点突然起病：多发生于中老年人，有危险因素的五、TIA的分类根据病因与发病机制分为血流动力学型、微栓塞型和血管痉挛型、梗死型。

微栓塞型又分为心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞根据发生的动脉系统不同分为颈动脉系统和锥基底动脉系统。五、TIA的分类根据病因与发病机制分为血流动力学型、微栓塞型1、区分血流动力学型和微栓塞型TIA血流动力学型TIA:是在动脉严重狭窄的基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的,血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA,血压升高脑灌注恢复时症状缓解，此类型占绝大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和动脉-动脉源性栓塞TIA。动脉-动脉源性栓塞是由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端的小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块是最重要的。心源性栓塞型TIA的发病机制与心源性脑梗塞相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。1、区分血流动力学型和微栓塞型TIA血流动力学型TIA:是在2、血流动力学型和微栓塞型TIA鉴别要点血流动力学型微栓塞型发作频率密集稀疏持续时间短暂较长临床特点刻板多变2、血流动力学型和微栓塞型TIA鉴别要点血流动力学型微栓塞型3、辨别引起TIA的供血动脉系统颈动脉系统：突然偏身运动障碍；突然偏身感觉障碍；单眼一过性黑朦；一过性语言障碍。

椎基底动脉系统：眩晕发作平衡障碍复视吞咽障碍构音困难交叉性运动和（或）感觉障碍很少伴有意识障碍，但跌倒发作较常见3、辨别引起TIA的供血动脉系统颈动脉系统：椎基底动脉系统：六、鉴别诊断心脏病昏厥内耳眩晕症偏头痛眼科病颅内占位病精神因素局限性癫痫其它六、鉴别诊断心脏病1、心脏病脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失常、心肌梗死伴血压过低、心力衰竭等既可诱发短暂脑缺血发作，同时也需要明确诊断和适当处理。1、心脏病脑动脉硬化病人常同时有冠状动脉硬化性心脏病。心律失2、昏厥亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压过低。2、昏厥亦为短暂性发作，但多有意识丧失而无局灶性神经功能缺失

3、内耳眩晕症常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外，少有其它神经功能缺失体征和症状。发作时间可能较长而超过24小时，反复发作后常有持久的听力减退。一般起病年龄较轻。

3、内耳眩晕症常有眩晕、耳鸣、呕吐。除眼球震颤、共济失调外4、偏头疼其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。发作以偏侧头痛和厌食、呕吐等植物神经症状为主。较少见表现局限性植物神经功能缺失。发作时间可能较长。4、偏头疼其先兆期易与短暂脑缺血发作混淆。但多起病于青春期，5、眼科病视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视力障碍而与颈内动脉眼支缺血症状相似，但多无其它局灶性神经功能缺失5、眼科病视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等有时因突然出现视

6、颅内占位病偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内占位病，在早期或因病变累及血管时引起短暂性神经功能缺失。但详细检查可发现体征，严密随访可见症状逐渐加重或出现颅内压增高。脑成像和血管造影都有助于鉴别。

6、颅内占位病偶有颅内肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等颅内

7、精神因素癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经功能性紊乱，有时类似短暂脑缺血发作，应注意鉴别。更要避免将脑缺血发作误诊为神经官能症。猝倒症常在狂喜、受惊等精神刺激时发病，可伴有发作性睡病，罕有局灶性神经功能缺失。

7、精神因素癔病性发作、严重的焦虑症、过度换气综合症等神经

8、局限性癫痫癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状常按皮质的功能区扩展。局限性癫痫大多为症状性，并可能查到脑部器质性病灶。如过去有癫痫病发作史或有舌咬伤、尿失禁、意识障碍等症状，或脑电图有明显异常，可助鉴别。

8、局限性癫痫癫痫发作常为刺激性症状，如抽搐、发麻，症状9、其它血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状。血压异常。9、其它血糖异常：低血糖和血糖过高时也可出现偏瘫症状。七、TIA的危险因素高血压吸烟心脏病（冠心病、心律失常、充血性心力衰竭、心脏瓣膜病）过度饮酒血脂异常糖尿病体力活动过少以及女性是否接受雌激素替代治疗七、TIA的危险因素高血压2010年指南列出了ＴＩＡ十大危险因素前三位分别为高血压，糖尿病及高脂血症[24]，其余分别为：吸烟、酗酒、锻炼、饮食习惯、体重、维生素以及雌激素替代疗法。

Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的独立危险因素2010年指南列出了ＴＩＡ十大危险因素前三位分别为高血压，糖2014年危险因素控制1、高血压2、脂代谢异常3、糖代谢异常和糖尿病4、吸烟5、睡眠呼吸暂停6、高同型半胱氨酸血症1、年龄2、性别3、家族史可预防不可预防2014年危险因素控制1、高血压1、年龄可预防不可预防八、TIA的发病机制探讨微栓塞脑血管痉挛脑血流动力学改变颈部动脉受压脑内、外盗血血液成分的改变其它

八、TIA的发病机制探讨微栓塞1、微栓塞学说颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓，硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离后脱落形成的微小栓子，经血液循环阻塞脑部小动脉，而造成一过性神经功能缺失发作。当栓子碎裂并向远端移动时，缺血症状消失。因脑动脉血流有一定的方向性，脱落的微栓子总是沿着一定方向进入同一动脉，故反复出现同一部位的短暂性脑缺血发作。心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA

1、微栓塞学说颈动脉和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血2、脑血管痉挛颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，导致短暂性脑缺血发作。2、脑血管痉挛颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管TIA的诊治进展zuixin课件3、脑血流动力学改变颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如突发一过性血压过低和脑血流量减少可导致本病发生。血压回升，症状消失。如心律不齐、完全性房室传导阻滞、心肌病变、急性心肌梗死等均可因心输出量减少导致脑局部血流量的减少而发病。此外，体位性低血压引发椎--基底动脉TIA者亦不少见，尤多见于老年人。3、脑血流动力学改变颈动脉和椎-基底动脉系统闭塞或狭窄时，如TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件4、颈部动脉受压多见于椎-基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先天性迂曲、过长而扭曲，或颈椎骨刺增生压迫椎动脉，当头颈过伸过仰或转向一侧时常可引起本病发作。4、颈部动脉受压多见于椎-基底动脉系统。椎动脉因动脉硬化或先TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件5、脑内外盗血常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉在其发出椎动脉之前管腔狭窄或闭塞致使该侧上肢动脉内压力降低，活动时颅内血液经椎动脉倒流入该侧锁骨下动脉（锁骨下动脉盗血），而引发椎-基底动脉缺血症状。5、脑内外盗血常见于椎-基底动脉系统。当无名动脉或锁骨下动脉TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件TIA的诊治进展zuixin课件6、血液成分的改变各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性的血液成分改变和血液病理状态，如严重贫血、红细胞增多症、白血病、血小板增多症、异常蛋白质血症、高蛋白质血症等，均可能成为短暂脑缺血发作的触发因素。6、血液成分的改变各种影响血氧、血糖、血脂、血蛋白质和凝固性7、其它如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育不良、烟雾病等。尽管有以上多种学说，但无一能解释所有病例的发病，可能与不同疾病有不同发病机制或多种促发因素的组合有关。7、其它如血管壁发育异常、系统性红斑狼疮、脑动脉纤维肌层发育八、病因检查脑动脉影像学检查脑影像学检查心脏影像检查化验室检查八、病因检查脑动脉影像学检查1、脑动脉影象学检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源，颈动脉彩超可以无创地评测颅外的颈动脉和椎动脉的病变。经颅多普勒超声检测颅内动脉狭窄，还可以检测血液循环中的栓子。应用CTA、MRA可以判断颈动脉、椎-基地动脉、颅内主要动脉的病变。颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。另外应用DSA、脑灌注成像和/或经颅彩色多普勒超声（TCD）检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要。颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于动脉粥样硬化的不稳定斑块进行评价，脑血管造影是颈动脉狭窄引起的TIA患者进行外科手术治疗前必须的检查，以明确其血管病变的程度。

1、脑动脉影象学检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源，颈动脉彩2、脑影象学检查CT或MRI可以用来排除症状酷似TIA的某些脑病变，如肿瘤、硬膜下血肿、动脉瘤、动静脉血管畸形等，在鉴别诊断方面有重要意义。使用对缺血损伤更为敏感的检查手段，如弥散加权磁共振（DWI)这一点对TIA患者尤为重要。最近的研究发现，TIA后早期行DWI检查，约有21%~67%可发现与临床症状相对应的缺血病灶，但在42小时后，可因缺血部位的血液供应恢复正常，而在随后的DWI或常规MRI检查则看不到真正的梗死病灶。2、脑影象学检查CT或MRI可以用来排除症状酷似TIA的某些ASA关于TIA的指南[4]建议：（1）TIA患者发病24h内应行神经影像学检查。最好行MRI（包括DWI）检查，其次行头颅CT检查。（2）对怀疑TIA的患者，应该常规行非侵入性血管检查（如颈动脉多普勒超声、CT或MRI血管成像）。（3）对非侵入性血管检查发现的血管狭窄应行血管造影术进一步肯定病变的存在。（4）TIA发病后须尽快评估病情。ASA关于TIA的指南[4]建议：（1）TIA患者发病24h3、心脏影象学检查经食道超声心动图可以检测到心房纤颤患者左心房的附壁血栓、感染性心内膜炎患者的二尖瓣脱垂和主动脉弓的动脉硬化性疾病等，帮助判断TIA的病因。中老年患者虽然进行了其它检查，但对TIA原因仍然不清楚的患者需作超声心动图检查。动态心电图：对普通心电图显示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者应作动态心电图。3、心脏影象学检查经食道超声心动图可以检测到心房纤颤患者左心4、化验室检查全血细胞计数，凝血及纤溶功能检查，空腹血糖，血胆固醇，血液流变学检查，血同型半胱氨酸水平以及抗磷脂抗体

4、化验室检查全血细胞计数，凝血及纤溶功能检查，空腹血糖，血TIA的简易分段检查初步检查 全血细胞及血小板计数

血生化检查（如胆固醇、血糖）

凝血酶原时间（PT）和激活的凝血酶原时间（APTT）

血沉、梅毒血清学试验

其他可供选择的检查心电图

头颅CT（特别是大脑半球TIA）

非侵入性动脉影像（超声或核磁共振血管成像）第二步检查 超声心动图

经食道超声心动图

经颅多普勒超声血流图

脑血管造影

抗磷脂抗体 其他可供选择的检查动态心电图

其它有关凝血状态的检查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血浆蛋白电泳）

脑脊液检查

有关心肌缺血的检查TIA的简易分段检查初步检查

九、卒中风险评估

对TIA患者卒中发生的风险进行评估，能够及时而有效的指导治疗工作，从而占有不可忽视的重要地位。主要从以下几点对TIA进行风险评估：

九、卒中风险评估

对TIA患者卒中发生的风险进行评估，能风险评估量表风险评估量表TIA的诊治进展zuixin课件綜合美國的Californiascore及英國的ABCDscore，Johnston及Rothwell等學者合作提倡ABCD2score的運用(6)。這個針對TIA患者的中風危險量表包含了五個元素:Age(≧六十歲計一分)、Bloodpressure(≧140/90mmHg計一分)、Clinicalfeature(單側無力計二分，語言障礙未合併無力計一分)，Duration(持續時間≧六十分鐘計二分、10~59分鐘計一分)，Diabetes(糖尿病患者計一分)。加總計分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內的中風機率為:高危險群(6-7分):8.1%；中危險群(4-5分):4.1%；低危險群(0-3分):1.0%。

綜合美國的Californiascore及英國的ABCD所有的TIA患者，无论ABCD2评分如何，都需在7d内接受复诊。如果TIA患者具有如下高危因素：ABCD2评分大于4，进展性TIA，伴有房颤，接受抗凝血治疗，则必须尽快于24h内转交神经专科医生处理[14]。所有的TIA患者，无论ABCD2评分如何，都需在7d内接受最新的ASA关于TIA的指南[12]推荐如果患者TIA发病72h内并符合下列条件之一可以收住入院：a.ABCD2评分≥3；b.ABCD2评分为0～2，但门诊2d内不能将各项检查完善；C.ABCD2评分为0～2，但有其他证据表明症状是由于局部缺血所致。最新的ASA关于TIA的指南[12]推荐如果患者TIA发病7ＴＩＡ的治疗策略目前对于TIA的病人是否需要收住院治疗，报道不一。现认为如下患者在发病24～48h需收入院：对于初发TIA患者、进展型TIA患者、症状持续时间>1h、症状性颈内动脉狭窄>50％、已知的心脏来源的栓子（如房颤）、己知的高凝状态、加利福尼亚评分或ABCD评分的高危患者ＴＩＡ的治疗策略目前对于TIA的病人是否需要收住院治疗，报道十、TIA的治疗原则病因治疗：祛除危险因素药物治疗：抗凝、抗血小板治疗，以及降纤、改善脑循环和脑保护药物的应用，其他药物。外科治疗：颈动脉内膜剥脱术，血管内支架成形术以及颅内外动脉搭桥术。

十、TIA的治疗原则病因治疗：祛除危险因素危险因素控制——高血压1、既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据），对于血压‹140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确（Ⅱ级推荐，B级证据）2、既往有高血压病史长期接受降压药物治疗的缺血性卒中/TIA患者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗Ⅰ级推荐，A级证据）危险因素控制——高血压1、既往未接受降压治疗的TIA患者，发3、由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压降至90mmHg以下（Ⅱ级推荐，B级证据）；由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血流动力学影响（Ⅳ级推荐，D级证据）4、降压药物种类和计量的选择以及降压目标值应个体化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者三方面的因素（Ⅱ级推荐，B级证据）3、由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90危险因素控制——脂代谢异常1、对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样硬化证据，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险（Ⅰ级推荐，A级证据）。有证据表明，当LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L时，二级预防更为有效（Ⅱ级推荐，B级证据）2、对于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性TIA，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件风险（Ⅰ级推荐，A级证据），对于LDL-C‹2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏证据推荐强化他汀药物治疗（Ⅱ级推荐，C级证据）NEW危险因素控制——脂代谢异常1、对于非心源性TIA患者，无论是3、由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的TIA患者，推荐给予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件的风险，推荐目标值为LDL-C≤1.8mmol/L（Ⅰ级推荐，B级证据）颅外大动脉狭窄导致的缺血性卒中/TIA患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件（Ⅰ级推荐，B级证据）4、长期使用他汀类药物总体上是安全的。有脑出血病史的TIA患者应权衡获益和风险合理使用（Ⅱ级推荐，B级证据）3、由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%-90%）导致的5、他汀药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他因素影响，或出现指标异常相应的临床表现，应及时减药或停药观察（参考：肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者，初始剂量不宜过大（Ⅱ级推荐，B级证据）。5、他汀药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除其他因素影响危险因素控制——糖代谢异常及糖尿病1、TIA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立危险因素，临床医师应提高对缺血性脑卒中或TIA患者血糖管理的重视（Ⅱ级推荐，B级证据）。2、TIA患者发病后均应接受空腹血糖、HbA1C监测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖耐量实验来筛查糖代谢异常和糖尿病（Ⅱ级推荐，B级证据）。危险因素控制——糖代谢异常及糖尿病1、TIA患者糖代谢异常的3、对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减少缺血性脑卒中或TIA事件，推荐HbA1C治疗目标为‹7％（Ⅰ级推荐，B级证据）。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，制订个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害（Ⅱ级推荐，B级证据）。4、缺血性脑卒中或TIA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其它危险因素进行综合全面管理（Ⅱ级推荐，B级证据）。3、对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药物干预能减危险因素控