深静脉血栓形成.课件

深静脉血栓形成病因

1856年，Virchow提出深静脉血栓形成（DVT）的三大因素（1）血流滞缓（2）静脉壁损伤（3）血液高凝状态DVT的临床表现和分型上肢静脉血栓形成1.腋静脉血栓：前臂和手部肿胀，疼痛，手指活动受限2.腋-锁骨下静脉血栓：上肢肿胀浅静脉扩张，上肢下垂症状加重下肢深静脉血栓形成周围型中央型混合型

周围型血栓局限于小腿深静脉丛，表现为小腿肿胀疼痛和压痛，Homans征（+），即将足背屈使腓肠肌紧张时，可激发疼痛。

中央型血栓局限于髂股静脉，表现为患肢肿胀、疼痛和局部沿静脉行程的压痛，可有静脉曲张。

混合型血栓弥漫于整条患肢深静脉系统，表现为患肢明显肿胀、疼痛和压痛，沿股静脉行程可扪及条索状肿块，病人行走较困难。静脉造影

在诊断急性下肢DVT方面准确性最高，是诊断金标准；但却是一种创伤性检查，有一定的并发症。早在1942年Homan就指出，静脉造影会导致血栓形成。1976年Albrechtsson和Olsson的研究也证实静脉造影确能诱发深静脉血栓形成。

治疗

抗凝治疗

普通肝素（UFH）低分子肝素（LMWH）华法令（Warfrin）

普通肝素（UFH）

1916年由Maclean发现。1936年作为抗凝剂首次用于人类。是一种多糖链混合物，分子量在5，000—30，000D之间，经化学或酶促解聚后，可分解为分子量在

4，000—6，500D之间的化合物，即低分子肝素。UFH通过激活抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）而发挥抗凝作用，但这种作用是非特异性的，血浆蛋白可与AT-Ⅲ竞争性结合UFH，从而减弱其抗凝活性，导致UFH生物利用度下降。普通肝素（UFH）

半衰期较短，约1小时用药过量可致自发性出血，表现为黏膜出血（血尿、消化道出血）、关节积血和伤口出血等，故用药期间应监测出、凝血时间（BT、CT）或部分凝血活酶时间（PTT），若CT>30分钟或PTT>100秒均表明用药过量。出血严重时可用硫酸鱼精蛋白静注中和，通常1mg鱼精蛋白能中和100单位UFH。普通肝素的用法5%G·S500ml+肝素10，000IU静滴维持24小时N·S100ml+肝素5，000IU静滴，1小时内滴完，每天2次使用肝素是应维持凝血时间在正常值的2倍左右持续用药7—10天

低分子肝素（LMWH）

1980年由Holmen首先报道。分子量4，000—6，500D

能特异性地与抗凝血酶Ⅲ结合，不受血浆蛋白的影响，低剂量LMWH即能发挥出色的抗凝活性。半衰期较长，为UFH的2—4倍。皮下注射，可根据体重调整剂量，不需要实验室监测，即使在门诊治疗也非常安全。出血危险性小华法令（Warfrin）

为香豆素类口服抗凝药其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体，从而抑制血液凝固。华法令的用法华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的连续性。开始时可予3mg，每天2次。2天后根据凝血酶原时间（PT）或凝血酶原活性来确定维持量。一般应使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性应为正常值的25—40%。对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月，以防止复发。

溶栓治疗

溶栓治疗

深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果，血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物——纤维蛋白。尿激酶（UK）由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性。低分子量为31，300D，高分子量为54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期为15分钟。是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。

尿激酶（UK）与低分子尿激酶相比，高分子UK对底物（纤维蛋白）的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。

尿激酶的用法首剂20万IUUK加5%G·S200ml静滴，1小时内滴完，然后将40万—60万IUUK加如5%G·S500ml中静滴，维持24小时。对于周围型病人，可用20万—40万IUUK加5%G·S500ml中静滴，维持24小时。或20万IUUK加5%G·S200ml静滴，每天2次。前列腺素E1（PGE1）

前列腺素（PG）是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸，前列腺素E1是其中的一种。PGE1是一种强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，当它和溶栓药物联合应用时，可加速后者的溶栓作用。

前列腺素E1（PGE1）

1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心肌梗塞，发现联用SK和PGE1的冠脉复通率明显提高，所需SK剂量仅为原来的1/4。1989年Uaughan发现将t-PA与PGE1联合应用能加速兔静脉血栓的溶解。1996年我们的研究发现，将PGE1和UK联合应用治疗急性下肢深静脉血栓形成，PGE1能够加速UK的溶栓作用，且UK的剂量仅为原来的1/2。PGE1的用法及副作用用法：患肢足背静脉穿刺，踝部上止血带，将PGE1100ug加入N·S20ml中缓慢静注，然后将UK10—20万IU加NS20ml缓慢静注，每天2次。PGE1的副作用：肢体胀痛，发热，发红及搔痒的感觉，无需特殊处理。手术治疗手术治疗1957年Mahorner首次报道取栓术治疗下肢深静脉血栓形成。1963年Fogarty气囊导管问世，使急性下肢DVT手术取栓成功率明显提高。1968年Mavor报道一组病例在发病后14天内用Fogarty导管取栓，62%可以完全清除血栓。1984年Roder报道46例髂股静脉血栓形成取栓术后随访10年，其中40%无任何症状，27%仍有患肢轻度肿胀，33%肢体仍有明显肿胀。

手术取栓时机Edwards认为取栓术仅适用于发病后72—96小时内Haller报道发病10天内取栓术有效率为76．5%，发病14—21天有效率不足10%。Deweese根据血栓形成后的病理改变指出，7天后血栓已机化并与静脉壁粘连紧密，因而取栓术只适用于发病7天以内。

手术取栓方法

（一）先于健侧腹股沟做一小切口，经大隐静脉的分支插入7号Fogarty导管至下腔静脉。取患肢腹股沟切口，游离股总、股浅、股深静脉。手术取栓方法（二）将插入下腔静脉的Fogarty导管充盈以阻断下腔静脉防止血栓脱落，然后经患侧股总静脉前壁切口向近端插入7号Fogarty导管约25cm，充起球囊后拉出髂静脉及股总静脉内血栓，回血满意后阻断股总静脉近心端，并取出健侧Fogarty导管。手术取栓方法（三）肢体远侧内静脉血栓，可用手掌由小腿开始循序向大腿用力挤压，或用驱血带挤压法驱出血栓。取栓前全身肝素化，一般以5，000IU肝素静注。

手术取栓方法（四）取栓后可向远侧肢体静脉内注入UK10万IU，以溶解残留血栓。取栓后仍应静脉抗凝5—7天，以后改口服抗凝药。取栓后仍须用小剂量UK溶解残留血栓或可能继发的新鲜血栓。

介入放射治疗

介入放射治疗（一）

通过介入放射手段插入溶栓导管进行选择性血管内溶栓治疗1991年Okarent报道第1例左髂股静脉血栓行静脉内插管溶栓取得成功。1994年Semba报道27条肢体经颈内静脉插管溶栓，有效率达92%。1997年Bjarnason报道77例87条患肢经对侧股静脉插管溶栓，取得了79%的技术成功率。Semba指出，导管内溶栓配合血管内支架是目前治疗急慢性髂股静脉血栓性疾病的新趋势。介入放射治疗（二）适应症：中央型或混合型患者方法或途径：（1）经颈内静脉（2）经对侧股静脉（3）经同侧股静脉（4）经同侧腘静脉

血栓闭塞性脉管炎血栓闭塞性脉管炎，又称Buerger病。是一种累及周围中小动、静脉的慢性、进行性、非化脓性炎症和闭塞性病变病因临床表现诊断检查有关因素外来因素内在因素吸烟寒冷与潮湿外伤和感染自身免疫功能紊乱激素影响遗传因素主动或被动吸烟是参与本病发生和发展的重要环节按肢体缺血程度和表现局部缺血期营养障碍期坏死期主要系动脉痉挛和狭窄所致，以功能性变化为主⑴肢端发凉、怕冷、酸痛、足趾有麻木感⑵间歇性跛行⑶游走性静脉炎⑷足背、胫后动脉搏动减弱动脉完全闭塞，仅靠侧支循环维持肢体的血供，以器质性变化为主⑴休息痛⑵足背及胫后动脉搏动消失⑶小腿皮肤苍白、干冷、肌肉萎缩动脉完全闭塞，侧支循环不足以代偿下肢血供发生干性坏疽，先见于拇趾，可延及其他各趾，继发感染时可转为湿性坏疽，伴有全身中毒症状1.局部检查最重要的一项检查是胫后动脉、足背动脉搏动有无减弱或消失2.皮肤温度测定若双侧肢体对应部位皮肤温度相差2℃以上，提示皮温降低侧动脉血流减少3.肢体抬高试验（Buerger试验)4.多普勒超声检查5.动脉造影治疗原则为解除血管痉挛，促进侧支循环建立，改善血液供应，从而减轻疼痛和促进溃疡愈合非手术治疗一般处理：禁烟、防受冷、受潮和外伤，止痛，患肢锻炼药物治疗中医中药