体液与酸碱平衡紊乱课件

教学内容1.教学内容1.掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。2.掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低一、水平衡三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平衡紊乱

第一节概述3.一、水平衡三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平一、水平衡体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％,体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血浆5％B.细胞间液（interstitialfluid）15％各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡4.一、水平衡体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％,5人体内总体水（totalbodywater，TBW）细胞膜28L细胞内液（ICF）占TBW的2/3细胞外液（ECF）占TBW的1/3细胞间液占ECF的3/410.5L毛细血管上皮血管内液占ECF的1/4血浆＝3.5L总体水的分布及体积5.5人体内总体水（totalbodywater，TBW）细体液的组成水溶解于其中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程6.体液的组成水6.

二、水平衡紊乱脱水水肿

原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。7.二、水平衡紊乱脱水水平衡的调节机制

1.水平衡的调节中枢下丘脑。2.调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节完成调控。3.水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。8.水平衡的调节机制1.水平衡的调节中枢下丘脑。8.9（一）、脱水机体总体水量减少，称为脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。1、高渗性脱水

水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高原因实验室检查临床水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失。血浆Na＋>150或Cl-＋HCO3->140mmol/L，细胞外液量减少；细胞内液量明显减少9.9（一）、脱水机体总体水量减少，称为脱水。1、高渗性脱水1010.1010.112、等渗性脱水

水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大原因实验室检查临床消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；血浆Na＋为130-150mmol/L或Cl-＋HCO3-为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量正常11.112、等渗性脱水水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化1212.1212.133、低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低原因实验室检查临床补充水分过多；肾丢失血浆Na＋<130或Cl-＋HCO3-<

120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量增多13.133、低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低补1414.1414.（二）水过多和水中毒

水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。15.（二）水过多和水中毒水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种16三、电解质平衡（一）体液电解质的分布及平衡1、电解质的功能维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布维持酸碱平衡，有缓冲作用影响神经肌肉兴奋性16.16三、电解质平衡（一）体液电解质的分布及平衡1、电解质的功17影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性∝

[K+]+[Na+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的兴奋性∝

[Ca2+]+[Na+]+[OH-][K+]+[Mg2+]+[H+]低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。17.17影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性∝[K+]182、主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-、H2PO4-、SO42-、有机阴离子ICF:蛋白质有机磷酸盐K+Mg2+ECF:Cl-Na+

3、电解质分布细胞外高钠、细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。细胞内主要阳离子细胞外主要阳离子细胞外主要阴离子18.182、主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl19.19.20（一）、钠平衡紊乱：135～145mmol/L

功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义

分布体内Na＋约50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。来源与去路Na

＋主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱20.20（一）、钠平衡紊乱：135～145mmol/L功能：211、低钠血症

指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na＋<

135mmol/L的一种病理生理状态，血浆钠浓度不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。

原因肾性因素非肾性因素除钠丢失还有水丢失，血浆渗透压降低，水分向细胞内转移，出现细胞水肿。21.211、低钠血症指由钠减少或水增多引起的细胞222、高钠血症

摄入钠过多或水丢失过多而引起的ECFNa+>145mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DM病人。

细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。22.222、高钠血症摄入钠过多或水丢失过多而引起23（二）、钾平衡紊乱：钾平衡：3.5～5.5mmol/L

功能分布

来源与去路体内K＋约98％在ICF，ECF的K＋仅占2％，血浆K＋占0.3％。来源主要由外界摄入80-90％经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）肾排钾影响因素ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。23.23（二）、钾平衡紊乱：钾平衡：3.5～5.5mmol/L24钾平衡紊乱

血浆钾浓度不能反映体内钾总量临床以血清K为准影响血钾浓度因素

钾在ICF与ECF间的转移ECF的稀释与浓缩钾总量体液酸碱紊乱24.24钾平衡紊乱血浆钾浓度不能反映体内钾总量钾在IC2525.2525.261、低钾血症（hypokalemia）血清K+<3.5mmol/L

原因摄入不足排出增多细胞外钾进入细胞内（代谢性碱中毒）血浆稀释2、高钾血症（hyperkalemia）

血清K+>5.5mmol/L原因输入过多排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）26.261、低钾血症（hypokalemia）血清K+氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱27.氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmo

氯在体内的变化基本与钠一致。血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系。Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。28.氯在体内的变化基本与钠一致。28.血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。四、酸碱平衡及其紊乱29.血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压

30.（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化1、氧的运输与氧解离曲线

（1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比31.1、氧的运输与氧解离曲线（1）氧的运输：31.氧的运输与氧解离曲线

（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。

P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。32.氧的运输与氧解离曲线（3）氧解离曲线（Oxygendi33.33.影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。34.影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：34.影响氧解离曲线的主要因素

（2）温度温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。35.影响氧解离曲线的主要因素（2）温度32、CO2的运输

血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）36.2、CO2的运输血液中CO2三种存在形式：36.CO2由肺呼出的变化过程（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。37.CO2由肺呼出的变化过程（1）肺部的PCO2低于静脉血PCOCO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。38.CO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，393、血液气体特性（1）、血液气体分压特性一种气体溶解在血液里的分压（张力）：在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。

39.393、血液气体特性（1）、血液气体分压特性一种气体溶解在血40（2）、血液气体分析特性1、分析环境

总是使其在体温（37℃）、P（Amb）、饱和水蒸气（PH2O＝47mmHg）条件下分析，即BTPS。2、血液气体状态

PO2仅与溶解在血液中的O2（cdO2）相关

ctO2=cdO2＋cHbO2

PCO2仅与溶解在血液中的CO2（cdCO2）相关，

ctCO2＝cdCO2＋cHCO3－40.40（2）、血液气体分析特性1、分析环境41（3）、溶解气体的计算cdG(B)＝αG(B)×PG(B)37℃时气体的溶解系数例1：αO2＝0.00140（mmol/L）/mmHgPO2＝100mmHg，则动脉血中cdO2=0.140mmol/L；ctO2＝9mmol/L，可见动脉血中大量的O2是被Hb所结合的。例2：αCO2＝0.0306（mmol/L）/mmHgPCO2＝40mmHg，cdCO2=40×

0.0306mmol/L=1.22mmol/L；41.41（3）、溶解气体的计算cdG(B)＝αG(B)血液的酸碱度

pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式：42.血液的酸碱度pH为氢离子浓度的负对数值。42.43pH＝6.1＋logcHCO3-

cdCO243.43pH＝6.1＋logcHCO3-cdCO243.44临床意义

cHCO3－/cdCO2在血浆中的浓度比为20：1，此时pH为7.4。任何原因引起cHCO3－或cdCO2改变，都会引起pH的变化。

临床上将原发性cHCO3－紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性cdCO2紊乱作为呼吸性酸碱紊乱的分类。

各种代偿机制都试图在cHCO3－或cdCO2浓度改变时，恢复cHCO3－/cdCO2比例到正常。44.44临床意义cHCO3－/cdCO2在血（二）血气分析标本的采集

（1）取血前患者的准备：让患者处于安静舒适状况，尽量使患者的呼吸稳定。特别注意正在治疗过程中患者的采血。（2）动脉化毛细血管血的采集：采血部位45℃热水热敷，使局部毛细血管血液中PO2或PCO2分压值与毛细血管动脉端血液中的数值相近。45.（二）血气分析标本的采集（1）取血前患者的准备：让患者处于标本要求器材无菌、含肝素的专用动脉采血器活塞可透气或用1ml～5ml注射器，用肝素湿润抗凝剂量为：0.05mg肝素/ml血46.标本要求器材46.采集部位大多采用桡动脉采血，如采血困难，进行股动脉采血。静脉血一般在动脉采血困难时才使用。静脉血PO2要低60～70mmHg(7.98～9.31kPa)PCO2要高2～8mmHg(0.27～1.06kPa)pH要低0.02～0.0547.采集部位大多采用桡动脉采血，如采血困难，47.动脉血的采集

动脉血的采集：桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉都可以进行采血。A.使用密封性好的2ml或5ml无菌玻璃注射器。B.抗凝剂选用肝素钠。C.针进入血管后，动脉血自动进入注射器，取1～2ml血液。D.注射器不能回吸，排出第一滴血立即用橡皮帽封住针头。E.注射器放在手掌中双手来回搓动20秒，立即送检。

48.动脉血的采集48.49.49.标本处理让血液尽可能少的与大气接触血液暴露会降低CO2含量和PCO2pH作为PCO2的函数会升高PO2可以升高采血完后，在15分钟内检测，将标本放冰浴中可稳定1小时50.标本处理让血液尽可能少的与大气接触50.pH测定因电极不稳定，需要定期校准标准液离子强度0.1mol/LpH为7.383和6.841定值的允许误差小于±0.003测定误差应在±0.005～0.0151.pH测定因电极不稳定，需要定期校准51.PCO2和PO2测定气体校准为已知组成的混合气体气体组成为：“低气”5%CO2、0%O2和95%N2“高气”10%CO2、20%O2和70%N2相当于：PCO2=38～76mmHg(5.05～10.1kPa)PO2=0～152mmHg(0～20.2kPa)52.PCO2和PO2测定气体校准为已知组成的混合气体52.（三）样品的测定血气分析仪使用前都要对电极进行标定。对pH电极系统进行定标——pH标准液有两种：（1）低pH缓冲液（37℃，pH6.841）（2）高pH缓冲液（37℃，pH7.383）对PO2和PCO2电极进行定标——用混合后的两种不同含量的气体。53.（三）样品的测定血气分析仪使用前都要对电极进行标定。53.现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体浓度必须准确，定标数据必须稳定，保证测定结果的可靠性。定标通过后，对血样或控制物进行测定，自动打印出检测结果。54.现代血气分析仪的标定一般由仪器自动完成，但标定用的液体或气体质量保证主要控制实验前误差(标本的收集和处理)以及分析仪器和测定过程质量保证内容包括：仪器维护质控物的使用电极的线性检验气压计精密度的检查测定温度的准确55.质量保证主要控制实验前误差(标本的收集和处理)55.（四）酸碱平衡的调节正常人体血液pH值能够恒定地维持在7.35~7.45之间，这依赖于人体有一整套完善地调节酸碱平衡的机制，以维持血液中酸性和碱性物质按一定的比例构成缓冲体系体内。酸碱平衡的调节体系主要包括血液缓冲体系、呼吸和肾脏调节机制，体内其他器官也有一定的调节作用如肌肉组织、肝脏、骨骼组织等。56.（四）酸碱平衡的调节正常人体血液pH值能够恒定地维持5757.5757.5858.5858.59表3-1全血中的缓冲系统59.59表3-1全血中的缓冲系统59.60缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HCO3-35红细胞HCO3-18Hb-及HbO2-35Pr-

7HPO42-5表3-2全血中各缓冲系统的含量与分布

60.60缓冲系统占全血缓冲系统%血浆HC6161.6161.6262.6262.6363.6363.64血液缓冲系统：反应迅速；但缓冲作用不持久。肺的调节：效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节：对排固定酸及保碱作用大；但起效慢.64.64血液缓冲系统：64.单纯性酸碱平衡紊乱复合型酸碱平衡紊乱（五）酸碱平衡的类型65.单纯性酸碱平衡紊乱（五）酸碱平衡的类型65.1．代谢性酸中毒

原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降趋势。病因：①固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等；②酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。66.1．代谢性酸中毒原发性[HCO3-]降低，血液pH有下降

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）；②[HCO3-]原发性下降；③PCO2代偿性下降；④血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高。67.相关指标变化：67.2．代谢性碱中毒

原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋势。病因：①酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。②碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。③胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。④低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。

⑤原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。68.2．代谢性碱中毒原发性[HCO3-]升高，血液pH有升高趋相关指标变化：①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②[HCO3-]原发性升高；③PCO2代偿性上升。69.相关指标变化：69.3．呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因：①呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。70.3．呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有

相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）；②血浆PCO2原发性升高；③HCO3-浓度代偿性升高。71.相关指标变化：71.4．呼吸性碱中毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。②肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸设备引起通气过度等。72.4．呼吸性碱中毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。72相关指标变化：

①血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）；②PCO2原发性下降；③HCO3-浓度代偿性下降；

73.相关指标变化：73.5．相加型二重酸碱平衡紊乱两种性质的酸中毒或碱中毒同时存在，pH明显变化，PCO2和[HCO3-]呈反向变化。代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：有明显的pH降低，见于严重肺心病、心跳骤停或窒息、严重肺水肿和甲醇中毒等。代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒：pH明显升高，常见于临终前的患者，可见于严重肝病伴呕吐或利尿失钾者，或见于败血症、中枢神经系统疾病伴呕吐或明显利尿者。74.5．相加型二重酸碱平衡紊乱两种性质的酸中毒或碱中毒同6．相抵型二重酸碱平衡紊乱一型酸中毒伴有另一型碱中毒。代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒：可见于水杨酸中毒者、肾功能衰竭或糖尿病酮症伴有高热呼吸过度者或严重肝病或败血症者。呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒：多见于慢性肺功能不全患者呕吐、利尿或氯缺乏。75.6．相抵型二重酸碱平衡紊乱一型酸中毒伴有另一型碱中代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳酸中毒患者发生呕吐、胃液引流时。患者的血液生化特征为pH变化不明显；[HCO3-]与PCO2变化相反，有不同程度的抵消。76.代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒：见于肾功能衰竭或糖尿病酮中毒或乳7．三重性酸碱平衡紊乱常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒型——呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如肺功能不全的患者不但有CO2潴留，又有明显缺氧，再加上强利尿剂失K+过多则具有呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒与代谢性碱中毒混杂的三重性酸碱平衡紊乱。77.7．三重性酸碱平衡紊乱常见为代谢性酸、碱中毒加呼吸性呼吸性碱中毒型——呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒。如酒精中毒患者有呕吐所致的代谢性碱中毒，乳酸与酮症性酸中毒，肝病所致的呼吸性碱中毒。78.呼吸性碱中毒型——呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒和代谢性酸中毒

第二节体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标79.第二节体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标79.一、钠、钾、氯测定标本要求血浆与血清钾有什么差别？溶血的影响脂血标本对钠测定的影响80.一、钠、钾、氯测定标本要求80.钠、钾测定方法原子吸收分光光度法（AAS）火焰光度法（FES）离子选择电极法（ISE）分光光度法临床实验室常采用的是FES、ISE和分光光度法81.钠、钾测定方法原子吸收分光光度法（AAS）81.发射光谱法，被推荐为参考方法样本用含有锂或铯的溶液稀释被丙烷气雾化后燃烧通过各滤光片，被光检测器接收Li+或Cs+作为内标准与Na+、K+比较最大不足是燃气给实验室带来安全隐患火焰光度法82.发射光谱法，被推荐为参考方法火焰光度法82.离子选择电极法电极钠电极含玻璃膜钾电极含液态离子交换膜（缬氨霉素）检测电极表面电位与参比电极的差来估计浓度83.离子选择电极法电极83.间接法和直接法ISE误差原因：电极选择性减弱蛋白质沉积或膜污染盐桥被离子竞争或与某些离子反应

“电解质排斥效应”

间接法中归罪于样品中脂质和蛋白质的溶剂置换效应，造成结果降低84.间接法和直接法84.电解质排斥效应血浆中脂和蛋白约占7%，水占93%电解质在水相间接法稀释样本，离子活度系数(γ)成为常数Na+的γ接近1.0。活度(a)=γ×浓度严重高脂血症或高蛋白血症时，负排斥效应可能很大。结果表现偏低。85.电解质排斥效应血浆中脂和蛋白约占7%，水占93%85.氯测定临床常用方法：汞滴定法、分光光度法、库仑电量法及ISE法标本要求:

可用血清、血浆、尿液、汗液等样本Cl-在血清、血浆中相当稳定，溶血无干扰86.氯测定临床常用方法：86.汞滴定法钨酸去蛋白用硝酸汞溶液滴定有指示剂的无蛋白液2Cl-+Hg(NO3)2→HgCl2+2NO3-过量的硝酸汞与二苯卡巴腙形成蓝紫色复合物，滴入硝酸汞的量与氯浓度相关87.汞滴定法87.分光光度法

原理：

Hg(SCN)2+2Cl-→HgCl2+2SCN-3(SCN)-+Fe3+→Fe(SCN)3高氯酸可增加红色强度高球蛋白会产生混浊而干扰测定分析范围在80～125mmol/L反应对温度非常敏感88.分光光度法88.离子选择电极法

Cl-电极总与Na+、K+电极配套使用可同时测出Na+、K+、Cl-氯电极由氯化银、氯化铁-硫化汞为模性材料制成的固体膜电极，对标本中Cl-有特殊响应89.离子选择电极法89.血液的酸碱度用pH表示，pH=－lg[H+]。参考范围：动脉血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L,平均40nmol/L。二、酸碱度90.血液的酸碱度用pH表示，pH=－lg[H+]。二、酸碱度90临床意义：1.pH＜7.35为酸血症，pH＞7.45为碱血症2.血液pH值正常：①正常人②单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使[HCO3-]和[H2CO3]比值不变③有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消91.临床意义：91.

PCO2物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）三、二氧化碳分压（PCO2）92.

PCO2三、二氧化碳分压（PCO2）92.临床意义:1.判断呼吸性酸碱紊乱的性质①PCO2<35mmHg为低碳酸血症：肺通气过度，CO2排出过多。②PCO2>45mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2达到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心脑病。2．判断代谢性酸碱失衡的代偿情况93.临床意义:93.氧分压血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。临床意义：1．PO2下降见于肺部通气和换气功能障碍。PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危险。2．PO2升高主要见于输O2治疗过度。四、氧分压（PO2）94.氧分压四、氧分压（PO2）94.氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为：SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)参考范围：动脉血95%～98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。＜90%表示呼吸衰竭＜80%表示严重缺氧五、氧饱和度（oxygensaturation，SO2）95.氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全1.实际碳酸氢盐（AB）血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。2.标准碳酸氢盐（SB）指在标准状态下（37℃，PCO2为40mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3.参考范围AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/LSB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐96.1.实际碳酸氢盐（AB）血浆中HCO3-的实际浓度。4.临床意义（1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。AB＞SB，提示有CO2潴留，见于通气不足。AB＜SB，则提示CO2排出过多，通气过度。（2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态；AB=SB＜正常，为代酸；AB=SB＞正常，为代碱；AB＞SB，为呼酸或代碱；AB＜SB，为呼碱或代酸。97.4.临床意义97.缓冲碱全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围全血缓冲碱（BBb）45～54mmol/L；血浆缓冲碱（BBp）41～43mmol/L。七、缓冲碱（bufferbase，BB）98.缓冲碱七、缓冲碱（bufferbase，BB）98.临床意义：在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。99.临床意义：99.碱剩余在37℃和PCO2为40mmHg时，将1L全血pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。

参考范围：－3mmol/L～+3mmol/L。临床意义：正值增大为碱血症，主要见于代碱；负值增大为酸血症，主要见于代酸。八、碱剩余（baseexcess，BE）100.碱剩余八、碱剩余（baseexcess，BE）100.血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]参考范围：8～16mmol/L。九、阴离子隙（aniongap，AG）101.血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。临床意义1．阴离子隙增加（1）未测阴离子升高：有机酸增加；（2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。2.阴离子隙降低（1）未测阴离子下降：白蛋白降低（2）未测阳离子升高：高钙、高镁及高钾血症。3.利用阴离子隙分析酸中毒的原因AG增高：肾功能衰竭、酮症酸中毒和乳酸中毒等；AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等。102.临床意义102.十、肺泡-动脉氧分压差肺泡-动脉氧分压差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间的差值，是判断肺换气功能的一个指标。正常情况下存在一定的A-aDO2，并随年龄增长而上升。参考范围：儿童期为5mmHg（0.66kPa）；青年期为8mmHg（1.06kPa）；60岁以上人群为24mmHg（3.2kPa）。临床意义：A-aDO2升高表明存在肺换气障碍。103.十、肺泡-动脉氧分压差肺泡-动脉氧分压差（alveolar-二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-结合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），还有极少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。十一、二氧化碳总量104.二氧化碳总量：血浆中各种形式的CO2的总含量。其中大部分（7TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。动脉血TCO2的变化受呼吸及代谢两方面因素的影响，但主要是代谢因素的影响。TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03参考范围：23～28mmol/L。105.TCO2是反映代谢性酸碱中毒的指标之一。105.十二、渗透压溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数成比例。溶质颗粒的浓度与溶液的渗透摩尔浓度相同。渗透压的测定通常是用冰点渗透压仪，也可以通过以下公式计算：mOsm/kg（水）=1.86(Na+[mmol/L])+葡萄糖[mmol/L]+尿素[mmol/L]+9参考范围：血浆渗透压参考值为275～300mOsm/kg（水）临床意义：根据血浆渗透压的变化，结合患者的病史和临床资料，可判断患者是否有电解质及水平衡紊乱，并能分析其紊乱的性质。106.十二、渗透压溶液的渗透压与溶解在其中带电荷或不带电荷的颗粒数酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断法，临床实际工作中，需要通过分析病史、测定指标分析以及代偿预估值计算等进行综合分析。

第三节体液及酸碱平衡紊乱检测指标的临床应用107.酸碱平衡紊乱的诊断有图表法、代偿预估值计算法和计算机软件判断（一）了解病史了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因素、酸中毒还是碱中毒；根据病情进展估计酸碱失衡持续的时间：急性还是慢性；有无缺氧、患者用药、给氧与电解质情况；肾功能、肺功能等检查结果。108.（一）了解病史了解酸碱平衡紊乱的诱发原因：呼吸因素还是代谢因（二）指标初步分析

主要看pH、PCO2、HCO3-（或BE）这三项。1.pH异常如pH＜7.35为酸中毒，pH＞7.45为碱中毒。①根据HCO3-与PCO2哪个指标变化方向与pH的变化相对应来确定代谢性的还是呼吸性的。②如HCO3-与PCO2变化方向都与pH的变化相应，则根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定代谢性的还是呼吸性的。109.（二）指标初步分析主要看pH、PCO2、HCO3-2.pH正常①如HCO3-和PCO2中有一个偏离正常，则选择偏离正常者来确定呼吸性的还是代谢性的。②如HCO3-和PCO2

都偏离正常，根据HCO3-与PCO2哪个偏离正常均值幅度大来确定呼吸性的还是代谢性的。③如HCO3-和PCO2都正常，则跳过第三步代偿预估值的分析，进入第四步AG和电解质的分析。110.2.pH正常110.（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为[HCO3-]，PCO2出现代偿性变化。呼吸性酸碱紊乱时，原发性变化指标为PCO2，[HCO3-]出现代偿性变化。

111.（三）代偿预估值计算及分析代谢性酸碱紊乱时，原发性变化指标为代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿；代谢性碱中毒呼吸代偿需1d开始，3d～5d可达到最大代偿。呼吸性酸中毒的肾代偿1d后开始，5d～7d达到最大代偿；呼吸性碱中毒的肾代偿6h～18h开始，3d可达到最大代偿。112.代谢性酸中毒的呼吸代偿数分钟内开始，24h内就可达到最大代偿单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值

紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限预计值公式代偿极限代酸[HCO3－]↓PCO2↓12h～24hPCO2=40－(24－[HCO3－])×1.2±210mmHg代碱[HCO3－]↑PCO2↑3d～5dPCO2=40＋([HCO3－]－24)×0.9±555mmHg急性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑几分钟[HCO3－]－=24＋(PCO2－40)×0.07±1.530mmol/L慢性呼酸PCO2↑[HCO3－]↑5d～7d[HCO3－]=24＋(PCO2－40)×0.4±342～45mmol/L急性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓几分钟[HCO3－]=24－(40－PCO2)×0.2±2.518mmol/L慢性呼碱PCO2↓[HCO3－]↓2d～3d[HCO3－]=24－(40－PCO2×0.5±2.512～15mmol/L113.单纯性酸碱紊乱时的代偿预计值紊乱类型代偿变化预计值公式代偿1．测定值在代偿预估值范围内单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，可诊断为单纯性酸碱紊乱。混合性的酸碱紊乱：由于病程时间不够而尚未代偿或代偿不充分，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在[HCO3-]下降后病程不到12h，但PCO2已下降到代偿预估值范围内，说明合并呼吸性碱中毒。114.1．测定值在代偿预估值范围内单纯性酸碱紊乱：原发变化指标改变2．测定值在代偿预估值范围外病程时间短未达到代偿时限①测定值（与代偿变化方向一致）未能达到代偿预估值，可诊断为单纯性酸碱紊乱，部分代偿。②测定值（与代偿变化方向一致）超过代偿预估值可诊断为混合性的酸碱紊乱。115.2．测定值在代偿预估值范围外病程时间短未达到代偿时限115.病程达到或超过代偿所需要的时间原发指标改变后病程已达到或超过代偿器官代偿所需要的时间，其测定值不在代偿预估值范围内，则可认为是混合性的酸碱紊乱。例如：代谢性酸中毒在[HCO3-]下降后病程超过24h，PCO2大于代偿预估值范围，说明合并呼吸性酸中毒；PCO2小于代偿预估值范围，说明合并呼吸性碱中毒。116.病程达到或超过代偿所需要的时间116.（四）AG值和电解质分析判断

经上述分析如存在由于固定酸增多引起的代谢性酸中毒，通过计算AG值进一步确定。如没有发现代谢性酸中毒存在，而AG值增高，说明同时合并代谢性酸中毒。代谢性酸中毒同时合并代谢性碱中毒或混合性代谢性酸中毒（高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒），用计算代偿预估值无法判断，此时AG值和电解质的分析对诊断非常有意义。117.（四）AG值和电解质分析判断经上述分析如存在由于固定酸增多1.AG差值和[HCO3-]的差值计算AG差值和[HCO3-]的差值，看两个差值是否相等。假设AG由参考值12上升为20，而[HCO3-]由参考值24下降为16，那么ΔAG=Δ[HCO3-]，为单纯性高AG代谢性酸中毒。如果ΔAG≠Δ[HCO3-]即为混合性，ΔAG＞Δ[HCO3-]，即为高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒；如果ΔAG＜Δ[HCO3-]，此时Cl-浓度也增高，即为高AG代谢性酸中毒合并高氯性代谢性酸中毒。118.1.AG差值和[HCO3-]的差值计算AG差值和[HCO32.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=Δ[HCO3-]，为单纯性高氯性代谢性酸中毒；如果Δ[Cl-]≠Δ[HCO3-]即为混合性。Δ[Cl-]＞Δ[HCO3-]，即为高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。这种判断可靠性较低，因为[Cl-]受很多因素的影响。119.2.[Cl-]差值和[HCO3-]的差值若Δ[Cl-]=（五）三重性酸碱平衡紊乱判断

需根据pH、PCO2、HCO3-以及AG值、代偿预估值、潜在[HCO3-]、电解质和病史综合判断。按照前述第1和第2两步确定呼吸性的酸碱平衡紊乱的类型，并计算其代偿预估值。根据高AG值确定代谢性酸中毒的存在。计算潜在[HCO3-]，如潜在[HCO3-]大于代偿预估值，则说明同时有代谢性碱中毒的存在。120.（五）三重性酸碱平衡紊乱判断需根据pH、PCO2、HCO3三重性酸碱平衡紊乱的代谢性酸中毒既可以是高AG代谢性酸中毒，也可以是高氯(正常AG)性代谢性酸中毒。高AG代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒及代谢性碱中毒并存时，其增高的AG值不变，因而可作为判断高AG代谢性酸中毒的理论依据。121.三重性酸碱平衡紊乱的代谢性酸中毒既可以是高AG代谢性酸中毒，（六）动态观察综合分析多次复查进行动态观察——做出可靠诊断以及发现新的异常。例如，pH下降、PCO2升高和[HCO3-]增加，这可能是慢性呼吸性酸中毒；如第二次复查发现PCO2改变不大，[HCO3-]在原升高的基础上比第一次明显下降，此时应考虑到呼吸性酸中毒基础上合并代谢性酸中毒。122.（六）动态观察综合分析多次复查进行动态观察——做出可靠诊断以教学内容123.教学内容1.掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症的概念，常用酸碱平衡紊乱诊断指标的意义和各型酸碱平衡紊乱的判断，血气、钠、钾、氯测定的方法学原理与评价，血气分析标本的采集要求。熟悉：体液电解质的分布特点，水、钠、钾平衡紊乱的特点和常见原因，血气分析的质量保证。了解：酸碱平衡的调节，血气分析在呼吸功能判断上的应用。124.掌握：水平衡的概念和水平衡紊乱的类型，低钠血症、高钠血症、低一、水平衡三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平衡紊乱

第一节概述125.一、水平衡三、电解质平衡及其紊乱四、酸碱平衡及其紊乱二、水平一、水平衡体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％,体液以细胞膜为界分为：（1）细胞内液（intracellularfluid，ICF）占40％（2）细胞外液（extracellularfluid，ECF）占20％A.血浆5％B.细胞间液（interstitialfluid）15％各部位体液之间受机体生理机制的调节处于动态平衡126.一、水平衡体液:体内存在的液体。正常成人体液占体重的60％,127人体内总体水（totalbodywater，TBW）细胞膜28L细胞内液（ICF）占TBW的2/3细胞外液（ECF）占TBW的1/3细胞间液占ECF的3/410.5L毛细血管上皮血管内液占ECF的1/4血浆＝3.5L总体水的分布及体积127.5人体内总体水（totalbodywater，TBW）细体液的组成水溶解于其中的物质——电解质、小分子有机物和蛋白质等。电解质：体液中存在的离子，具有维持体液渗透压、保持体内液体正常分布的作用，参与机体重要的生理和生化过程128.体液的组成水6.

二、水平衡紊乱脱水水肿

原因:总体水的变化，或水分布有差异，水摄入和排出不相等，不能维持平衡。129.二、水平衡紊乱脱水水平衡的调节机制

1.水平衡的调节中枢下丘脑。2.调节途径通过口渴中枢、抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）以及肾三大环节完成调控。3.水摄入血浆晶体渗透压升高、血管肾张素Ⅱ增多、生活习惯等刺激下丘脑的渴觉中枢，引起口渴而增加水摄入量；摄入量到一定程度后，渴饱满中枢兴奋，口渴感受消失。4.水的排出主要依赖于ADH、醛固酮和肾脏等。130.水平衡的调节机制1.水平衡的调节中枢下丘脑。8.131（一）、脱水机体总体水量减少，称为脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。1、高渗性脱水

水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高原因实验室检查临床水摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失。血浆Na＋>150或Cl-＋HCO3->140mmol/L，细胞外液量减少；细胞内液量明显减少131.9（一）、脱水机体总体水量减少，称为脱水。1、高渗性脱水132132.1010.1332、等渗性脱水

水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大原因实验室检查临床消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；血浆Na＋为130-150mmol/L或Cl-＋HCO3-为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量正常133.112、等渗性脱水水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化134134.1212.1353、低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低原因实验室检查临床补充水分过多；肾丢失血浆Na＋<130或Cl-＋HCO3-<

120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量增多135.133、低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低补136136.1414.（二）水过多和水中毒

水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。137.（二）水过多和水中毒水过多（水肿）是水在体内过多潴留的一种138三、电解质平衡（一）体液电解质的分布及平衡1、电解质的功能维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布维持酸碱平衡，有缓冲作用影响神经肌肉兴奋性138.16三、电解质平衡（一）体液电解质的分布及平衡1、电解质的功139影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性∝

[K+]+[Na+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]心肌的兴奋性∝

[Ca2+]+[Na+]+[OH-][K+]+[Mg2+]+[H+]低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。139.17影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性∝[K+]1402、主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO4

2-、H2PO4-、SO42-、有机阴离子ICF:蛋白质有机磷酸盐K+Mg2+ECF:Cl-Na+

3、电解质分布细胞外高钠、细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的钠钾泵的主动转运功能。细胞内主要阳离子细胞外主要阳离子细胞外主要阴离子140.182、主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl141.19.142（一）、钠平衡紊乱：135～145mmol/L

功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义

分布体内Na＋约50％在ECF，40％分布于骨骼，10％存在ICF。来源与去路Na

＋主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排”钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱142.20（一）、钠平衡紊乱：135～145mmol/L功能：1431、低钠血症

指由钠减少或水增多引起的细胞外液Na＋<

135mmol/L的一种病理生理状态，血浆钠浓度不能说明钠在体内的总量和钠在体内的分布情况。

原因肾性因素非肾性因素除钠丢失还有水丢失，血浆渗透压降低，水分向细胞内转移，出现细胞水肿。143.211、低钠血症指由钠减少或水增多引起的细胞1442、高钠血症

摄入钠过多或水丢失过多而引起的ECFNa+>145mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DM病人。

细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。144.222、高钠血症摄入钠过多或水丢失过多而引起145（二）、钾平衡紊乱：钾平衡：3.5～5.5mmol/L

功能分布

来源与去路体内K＋约98％在ICF，ECF的K＋仅占2％，血浆K＋占0.3％。来源主要由外界摄入80-90％经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排）肾排钾影响因素ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。145.23（二）、钾平衡紊乱：钾平衡：3.5～5.5mmol/L146钾平衡紊乱

血浆钾浓度不能反映体内钾总量临床以血清K为准影响血钾浓度因素

钾在ICF与ECF间的转移ECF的稀释与浓缩钾总量体液酸碱紊乱146.24钾平衡紊乱血浆钾浓度不能反映体内钾总量钾在IC147147.2525.1481、低钾血症（hypokalemia）血清K+<3.5mmol/L

原因摄入不足排出增多细胞外钾进入细胞内（代谢性碱中毒）血浆稀释2、高钾血症（hyperkalemia）

血清K+>5.5mmol/L原因输入过多排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）148.261、低钾血症（hypokalemia）血清K+氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmol/L。机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱149.氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为96~108mmo

氯在体内的变化基本与钠一致。血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系。Cl-与HCO3-为细胞外的两个主要阴离子，机体为了重新吸收和再生更多的碳酸氢盐，就必须从尿中排出更多的氯以维持电解质平衡。150.氯在体内的变化基本与钠一致。28.血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体。主要是指参与物质代谢和气体交换有关的O2、CO2两种气体。血气分析：通过测定血液pH、PO2、PCO2和碳酸氢盐（HCO3-）等几项指标，了解心肺的功能状况，评价患者呼吸、氧化及酸碱平衡状态。四、酸碱平衡及其紊乱151.血气：血液中的气体，包括O2、CO2、N2及空气中其它的气体（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化碳分压

152.（一）血液中的气体和酸碱度大气、血液和组织中的氧分压和二氧化1、氧的运输与氧解离曲线

（1）氧的运输：HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式）物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度：血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比153.1、氧的运输与氧解离曲线（1）氧的运输：31.氧的运输与氧解离曲线

（3）氧解离曲线（Oxygendissociationcurve）：以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。Hb的氧解离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4）P50：血氧饱和度达到50%时相应的PO2。

P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。154.氧的运输与氧解离曲线（3）氧解离曲线（Oxygendi155.33.影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H＋浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。156.影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2：34.影响氧解离曲线的主要因素

（2）温度温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。（3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。157.影响氧解离曲线的主要因素（2）温度32、CO2的运输

血液中CO2三种存在形式：①物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3②HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3,再解离成H+和HCO3-③氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%～15%）158.2、CO2的运输血液中CO2三种存在形式：36.CO2由肺呼出的变化过程（1）肺部的PCO2低于静脉血PCO2,血浆中物理溶解的CO2首先向肺泡扩散，红细胞内的CO2亦随之向肺泡扩散。（2）肺泡PO2高，O2迅速进入血液与Hb结合而形成HbO2。释放出H+与红细胞内的HCO3-结合成H2CO3，再经碳酸酐酶作用分解为水和CO2，CO2以气体形式通过血浆扩散入肺泡而呼出。159.CO2由肺呼出的变化过程（1）肺部的PCO2低于静脉血PCOCO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，血浆中HCO3-进入红细胞内，使其负电荷相对增高，等量Cl-又从红细胞转入血浆，有利于CO2的呼出和O2的摄入。（4）红细胞中以HbNHCOOH形式运输的CO2也在肺中分解为HbNH2及CO2，CO2由肺呼出。160.CO2由肺呼出的变化过程（3）红细胞内HCO3-不断的减少，1613、血液气体特性（1）、血液气体分压特性一种气体溶解在血液里的分压（张力）：在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。

161.393、血液气体特性（1）、血液气体分压特性一种气体溶解在血162（2）、血液气体分析特性1、分析环境

总是使其在体温（37℃）、P（Amb）、饱和水蒸气（PH2O＝47mmHg）条件下分析，即BTPS。2、血液气体状态

PO2仅与溶解在血液中的O2（cdO2）相关

ctO2=cdO2＋cHbO2

PCO2仅与溶解在血液中的CO2（cdCO2）相关，

ctCO2＝cdCO2＋cHCO3－162.40（2）、血液气体分析特性1、分析环境163（3）、溶解气体的计算cdG(B)＝αG(B)×PG(B)37℃时气体的溶解系数例1：αO2＝0.00140（mmol/L）/mmHgPO2＝100mmHg，则动脉血中cdO2=0.140mmol/L；ctO2＝9mmol/L，可见动脉血中大量的O2是被Hb所结合的。例2：αCO2＝0.0306（mmol/L）/mmHgPCO2＝40mmHg，cdCO2=40×

0.0306mmol/L=1.22mmol/L；163.41（3）、溶解气体的计算cdG(B)＝αG(B)血液的酸碱度

pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由[HCO3-]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式：164.血液的酸碱度pH为氢离子浓度的负对数值。42.165pH＝6.1＋logcHCO3-

cdCO2165.43pH＝6.1＋logcHCO3-cdCO243.166临床意义

cHCO3－/cdCO2在血浆中的浓度比为20：1，此时pH为7.4。任何原因引起cHCO3－或cdCO2改变，都会引起pH的变化。

临床上将原发性cHCO3－紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性cdCO2紊乱作为呼吸性酸碱紊乱的分类。

各种代偿机制都试图在cHCO3－或cdCO2浓度改变时，恢复cHCO3－/cdCO2比例到正常。166.