职业中毒预防与急救课件

1职业中毒预防与急救2法定职业病《中华人民共和国职业病防治法》（自2002年5月1日起施行）所称职业病：是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。3构成法定职业病条件要构成《中华人民共和国职业病防治法》中所规定的职业病防治法，必须具备四个条件：1、患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者；2、必须是在从事职业活动的过程中产生的；3、必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的；4、必须是国家公布的职业病目录所列的职业病。5法定职业病目录六、职业性皮肤病8种七、职业性眼病3种八、职业性耳鼻喉口腔疾病3种九、职业性肿瘤8种十、其他职业病5种6职业病的特点一是有明确的病因，职业病危害因素和职业病之间有明确的因果关系,病因和临床表现均有特异性。二是职业病危害因素的数量和浓度（或强度），决定了职业病的有无、轻重、缓急，即有剂量-反应的关系。三是控制病因和发病条件，即去除职业病因素，可有效地降低其发病率和职业病的程度。如能早期发现，及时合理处理，预后较好，康复也容易。四是有特定的发病范围和人群，同样工种、工段的职业人群，按照上述规律而发生不同的反应。五是大多数职业病目前缺乏特效治疗，治疗方法大多是对症的。7职业病的三级预防从职业病的发病条件可以看出职业病是一类人为的疾病，其发生和发展规律与人类的生产活动及职业病的防治工作的好坏直接有关。从职业病的病因上来说，职业病是完全可以预防的，关键在于全面执行三级预防。8职业病的三级预防一级预防，又称病因预防：是从根本上杜绝危害因素对人的作用，即改进工艺和生产设备，合理利用防护及个人防护用品，以减少工人接触的机会和程度。11职业病危害因素概念：是指对从事职业活动的劳动者可能导致职业病的各种危害因素。12职业病危害因素分类：1.按危害因素的来源分：（1）生产过程中接触的有害因素；（2）劳动过程中的有害因素；（3）与一般卫生条件不良有关的有害因素。2.按导致职业病危害的直接原因分：(卫生部的《职业病危害因素分类目录》)14《职业病危害因素分类目录》六、导致职业性皮肤病的危害因素（8种）七、导致职业性眼病的危害因素（3种）八、导致职业性耳鼻喉口腔疾病的危害因素（3种）九、职业性肿瘤的职业病危害因素（8种）十、其他职业病危害因素（5种）安全工程学院15劳动过程的

生理与心理安全工程学院黄进安全工程学院16体力劳动时的能量代谢氧需定义：劳动lmin所需要的氧量。氧需能否得到满足主要取决于循环系统的功能，其次为呼吸器官的功能。安全工程学院17体力劳动时的能量代谢最大摄氧量（氧上限）定义：血液在lmin内能供应的最大氧量。成年人的最大摄氧量一般不超过3L，有锻炼者可达4L。安全工程学院18体力劳动时的能量代谢氧债定义：氧需与实际供氧之间不足的量。人类工效学

原理与应用安全工程学院黄进安全工程学院21压迫及摩擦所致疾患聠胝发生原因身体与工具或其他物体接触的部位因摩擦和压迫，可使局部皮肤反复充血，表皮增生及角化，形成聠胝或聠胝化。聠胝范围小且厚，界限清楚，反之则为聠胝化。毒物与职业中毒安全工程学院黄进安全工程学院24基本概念毒物（poisons）：所谓毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。毒性（toxicity）化学物造成机体不良效应的能力。生产性毒物（工业毒物）在工业生产中，经常接触的有毒物质，称作生产性毒物或工业毒物。安全工程学院26来源：原料、中间产品(中间体)、辅助原料、添加剂、成品、副成品或废气物。存在形式：一、生产性毒物来源与存在形式气溶胶(aerosol)安全工程学院27呼吸道

气体、蒸气、气溶胶大部分生产性毒物中毒都由此途径入体。二、生产性毒物进入人体的途径安全工程学院28生产性毒物进入人体的途径皮肤

皮肤汗腺毛囊

安全工程学院30四、影响毒物对机体毒作用的因素1．毒物的特性2．剂量、浓度和接触时间

3．联合作用4．个体感受性金属和类金属中毒安全工程学院黄进安全工程学院321.理化特性柔软、灰白色的重金属比重11.3400-500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸

二、铅Lead,Pb安全工程学院334.临床表现消化系统神经系统造血系统其他安全工程学院34消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生安全工程学院35神经系统：出现头昏、头痛、无力、肌肉关节酸痛、睡眠障碍、记忆力减退、纳差等神经衰弱症候群；轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病；早期出现感觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，伸肌无力，握力减退；重者瘫痪，呈“腕下垂”。中毒性脑病主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作，出现脑损害综合征的症状与体征。安全工程学院36造血系统：小细胞低色素性贫血周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多安全工程学院375.诊断及处理原则诊断职业史；车间空气测定；临床症状和实验室检查：尿铅、δ－ALA、粪卟啉，血点彩和碱粒红细胞）；专家、综合诊断铅及其无机化合物（按Pb计）铅尘PC-TWA：0.05mg/m3

铅烟PC-TWA：0.03mg/m3安全工程学院386.治疗治疗原则：中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。驱铅治疗：首选依地酸二钠钙，次选二巯基丁二酸钠对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素观察对象：可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。安全工程学院391.理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。熔点-38.7℃，沸点357℃不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质常温下蒸发表面张力大三、汞(mercury,Hg)安全工程学院404.临床表现慢性中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状:易兴奋、口腔炎(汞线)、震颤(眼睑、舌、手指、四肢)。其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害急性中毒神经系统及全身症状；明显的口腔炎及胃肠道症状口服汞盐(升汞):急性腐蚀性胃肠炎、汞毒性肾炎、急性口腔炎安全工程学院415.诊断、处理、治疗诊断职业性汞中毒诊断标准中毒特效治疗首选：二巯基丙磺酸钠次选：二巯基丙醇误服汞盐患者尽速灌服高蛋白物质或用活性炭吸附，不能洗胃安全工程学院42治疗急性中毒治疗原则脱离现场，去除污染，静卧、保暖；驱汞治疗：二巯丙磺酸钠。对症处理与内科相同。慢性中毒治疗原则驱汞治疗对症处理与内科相同。安全工程学院43预防（1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。

①电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。

②从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。

③为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。1.汞-金属汞（蒸气）PC-TWA：0.02mg/m3,PC-STEL:0.04mg/m32.汞-有机汞化合物(按Hg计)PC-TWA：0.01mg/m3,PC-STEL:0.03mg/m3安全工程学院44（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。（3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。刺激性气体安全工程学院黄进安全工程学院46一、概述1.定义：刺激性气体(irritantgases)主要是指一类对眼、呼吸道粘膜及皮肤有刺激作用的一类有害气体的总称。

安全工程学院473.毒理

刺激性气体对机体作用的共同点：1.对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。2.以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。3.病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。

安全工程学院48大→局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水肿:NxOx、COCl2

水溶性病变程度与毒物的溶解度的关系。毒理安全工程学院496.处理原则

主要危害是化学性肺水肿和ARDS。积极防治肺水肿是抢救中毒的关键。安全工程学院50二、氯（Chlorine,Cl2）安全工程学院513.毒理

进入途径：呼吸道，作用于气管、支气管及肺部。损害部位与接触浓度、时间有关。低浓度仅对眼及上呼吸道粘膜有刺激和烧灼作用，长时间高浓度接触，可引起气管、支气管炎、化学性肺水肿。并可刺激呼吸道粘膜内末稍感受器，引起平滑肌痉挛，加剧通气障碍及缺氧，极高浓度可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛而猝死。安全工程学院527.预防

严格遵守安全操作规程，定期检查设备，防止跑冒滴漏。设备、管道保持负压，加强通风，正规使用防护用品。控制车间空气的氯，MAC为1mg/m3

。做好职业健康监护：安全工程学院531.上岗前职业健康检查目标疾病：职业禁忌证：(1)慢性阻塞性肺病(2)支气管哮喘(3)慢性间质性肺病(4)支气管扩张检查内容：(1)症状询问重点询问呼吸系统(2)体格检查重点检查呼吸系统(3)实验室和其他检查2.在岗期间职业健康检查目标疾病同上岗前检查内容同上岗前健康检查周期2年窒息性气体安全工程学院黄进安全工程学院55一、概述

窒息性气体（asphyxiationgases）是指吸入人体后，使氧气的供给、摄取、运输和利用发生障碍，造成机体缺氧的气体。安全工程学院56窒息性气体的分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体,N2、CH4、CO2

化学性：是经吸入能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体,CO、H2S、HCN血液窒息性气体细胞窒息性气体概述安全工程学院57

供给摄取运输过程利用过程空气O2

肺O2

血液O2

组织细胞O2

CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、苯的氨基、硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

安全工程学院58二、一氧化碳【理化特性】

一氧化碳(carbonmonoxide,CO)为无色、无臭、无味的气体，分子量28.01，密度0.967g/L，微溶于水，易燃、易爆，在空气中爆炸极限为12.5%-74.2%。不易被活性炭吸附。

安全工程学院59【毒作用机理

】1.

2.毒理CO

COHb300倍

解离速度是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600＋血红蛋白(Hb)COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用安全工程学院60【治疗】急性中毒患者立即脱离现场,解毒：如果吸入少量的CO造成中毒，应该吸入大量新鲜空气或者进行人工呼吸。医疗上可以通过向血液里注射亚甲基蓝进行解毒，因为CO与亚甲基蓝的键合比碳氧血红蛋白更牢固，从而有利于CO转向亚甲基蓝而释放出血红蛋白，恢复正常呼吸作用。纠正缺氧防治脑水肿改善脑组织代谢对症支持治疗迟发脑病的治疗安全工程学院61工作场所一氧化碳职业接触限值安全工程学院62【职业健康监护】－在岗时职业健康检查［目标疾病］同上岗前［检查内容］同上岗前［健康检查周期］检查周期二年安全工程学院63三、硫化氢（H2S）1．理化特性硫化氢（H2S）为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。可燃，易溶于水、乙醇、汽油、煤油和原油.呈酸性反应。能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐。安全工程学院643、毒理学简介硫化氢是一种神经毒剂，亦为窒息性和刺激性气体。其毒性作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，人体对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。安全工程学院654、不同浓度硫化氢对人的影响0.3ppm～4.6ppm，难闻的气味越来越明显。随后出现嗅觉疲劳。安全工程学院665、安全暴露限制阈限值（10ppm）安全临界浓度（20ppm）危险临界浓度（100ppm）MAC（最高允许浓度）安全工程学院676、在岗期间的职业健康检查(1)目标疾病：同职业禁忌症(2)健康检查周期：2年(3)检查项目：重点为呼吸和神经系统安全工程学院68苯（benzene,C6H6）安全工程学院69一、理化特性

在常温下为带有特殊芳香味的无色液体，极易挥发，易燃，微溶于水，易溶于有机溶剂。安全工程学院70三、毒理（1）1.侵入途径生产环境中主要以蒸气形式通过呼吸道进入人体，皮肤仅能吸入少量。安全工程学院71

4.排出50%以原形经呼出气排出；其余经代谢再与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合随尿排出。三、毒理（4）安全工程学院72五、临床表现（1）1.急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用。尿酚和血苯升高。可有暂时性血象改变。

安全工程学院732.慢性中毒（1）神经系统：类神经症和植物神经功能紊乱。五、临床表现（2）安全工程学院74（2）造血系统：血象：白细胞、红细胞、血小板均减少。白细胞减少主要为中性粒细胞减少，淋巴细胞数相对增多，白细胞数低于4×109/L才有意义。除数量变化外，粒细胞也有退行性改变如出现中毒性颗粒或空泡。骨髓象：轻度中毒大多为正常；较典型的为再生不良型；有的病例伴发灶性病态性增生的骨髓象。五、临床表现（3）安全工程学院75慢性中毒

神经系统：

①中毒性类神经综合症

②植物神经功能紊乱

造血系统：白细胞异常(总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞)全血细胞减少（再障）血小板，伴有出血倾向皮肤、粘膜出血及紫癜月经过多白血病多为急粒安全工程学院76（3）其它：长期接触者皮肤干燥、脱屑以至皲裂；有的出现过敏性湿疹；苯还可损害生殖系统，免疫系统，染色体畸变。五、临床表现（4）安全工程学院77七、处理原则1.急性中毒：移至空气新鲜处，脱去被污染的衣物，用肥皂水清洗，忌用肾上腺素。2.慢性中毒：设法恢复已受损的造血功能，调节中枢神经系统功能。安全工程学院78在岗期间职业健康检查目标疾病(1)职业病a.职业性慢性苯中毒b.职业性苯所致白血病(2)职业禁忌证脾功能亢进健康检查周期(1)劳动者接触苯浓度超过国家卫生标准：1年1次；(2)劳动者接触苯浓度符合国家卫生标准：2年1次安全工程学院79正己烷（n-hexane）

分子式C6H14安全工程学院80三、毒理（1）

1.侵入途径：以蒸气形式经呼吸道进入体内，也可经胃肠道吸收；经皮肤吸收较少。安全工程学院81

2.分布与器官的脂肪含量有关，主要分布于血液、神经系统、肾脏、脾脏等。

三、毒理（2）安全工程学院82

3.代谢主要在肝脏进行氧化，代谢产物由尿排出（可反映接触水平）。正己烷在体内的代谢受其他化学物的影响，甲苯可减慢代谢；丙酮、甲基乙基酮、异丙醇可加速其代谢。三、毒理（3）安全工程学院834.毒作用机制代谢产物2，5-己二酮与神经微丝中的赖氨酸结合，发挥毒性作用。三、毒理（4）安全工程学院84四、临床表现（1）1.急性中毒：神经系统症状，头晕、头痛、胸闷；眼和上呼吸道粘膜刺激症状；麻醉症状；经口摄入可引起恶心、呕吐、支气管和胃肠道刺激症状，严重者发生中枢性呼吸抑制。人体摄入约50g可致死。安全工程学院852.慢性中毒神经系统：引起多发性周围神经病变（痛觉、触觉、运动），其特点为起病隐匿且进展缓慢。痛、触觉减退一般呈手套、袜子型分布。心血管系统：心律不齐。生殖系统：精子生成过程受干扰。免疫系统：血清免疫球蛋白IgG、IgM、IgA水平受到抑制。四、临床表现（2）安全工程学院86六、职业健康检查（1）上岗前职业健康检查：目标疾病-职业禁忌证：(1)多发性周围神经病(2)糖尿病

检查内容：(1)重点询问周围神经病和糖尿病病史及相关症状(2)体格检查：a.内科常规检查b.神经系统检查常规检查及四肢肌力(3)实验室和其他检查a.必检项目血常规、血糖、尿常规、心电图、血清ALTb.选检项目神经－肌电图安全工程学院87在岗期间职业健康检查目标疾病(1)职业病：职业性慢性正己烷中毒(2)职业禁忌证：同上岗前健康检查周期：1年六、职业健康检查（2）安全工程学院882.预防：完善管理控制接触浓度加强个人防护与健康监护七、防治原则（2）安全工程学院89第六节苯的氨基和硝基化合物安全工程学院黄进安全工程学院90三、毒理（1）1.侵入途径在生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形式存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收。对液态化合物，经皮肤吸收途径更为重要。安全工程学院91

2.代谢该类化学物吸入人体内后，苯胺经氧化、硝基苯经还原，最后两者均转化为氨基酚，从肾脏随尿排出。三、毒理（2）安全工程学院92

进入途径和代谢液体

皮肤粉尘蒸气呼吸道吸收入体肾脏排出消化道吸收意义不大。安全工程学院93四、毒作用共同特点（1）1.血液损害高铁血红蛋白形成：以苯胺和硝基苯最为典型。能使血红蛋白形成高铁血红蛋白，从而失去携氧能力，出现紫绀。安全工程学院94形成高铁血红蛋白：硝基苯、苯胺最典型。MeHb形成能力：硝基苯胺>苯胺>硝基氯苯>二硝基苯>三硝基甲苯>二硝基甲苯。有些如联苯胺则不能形成高铁血红蛋白。（Fe2+）HbO2＋O2HB（Fe3+）MeHbO2＋O2MeHb×苯的氨基硝基化合物安全工程学院95溶血作用：红细胞的存活需要不断供给GSH。代谢产物苯基羟胺可使红细胞内的还原型谷光甘肽减少，红细胞膜失去保护，发生破裂，产生溶血。四、毒作用共同特点（2）安全工程学院96形成变性珠蛋白小体（赫恩小体Heinzbody）：中间代谢产物作用于珠蛋白分子中的巯基（-SH），使蛋白变性，变性的珠蛋白在红细胞内形成沉着物，即形成赫恩小体。四、毒作用共同特点（3）安全工程学院97

2.肝脏损害：直接作用：三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病肝脏。病理改变主要为肝实质改变，脂肪变性，严重可发生急性、亚急性黄色肝萎缩，或发展为肝硬化。间接作用：大量RBC破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复。四、毒作用共同特点（4）安全工程学院98

3.泌尿系统损害：某些苯的氨基和硝基化合物本身及其代谢产物可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，肾小球及肾小管上皮细胞发生变性、坏死，出现血尿；肾脏损害亦可继发于大量溶血后。5-氯-邻甲苯胺可引起出血性膀胱炎。四、毒作用共同特点（5）安全工程学院99

4.神经系统损害：该类化合物难溶于水，易溶于脂肪，进入人体后易与含大量类脂质的神经细胞发生作用，引起神经系统损害。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎等。

四、毒作用共同特点（6）安全工程学院100

5.皮肤损害致敏作用：一般在接触后数日至数周后发病，脱离接触并进行适当治疗后皮损可痊愈。此外，个别过敏体质者，接触对苯二胺和二硝基氯苯后，还可发生支气管哮喘，临床表现与一般哮喘相似。

四、毒作用共同特点（7）安全工程学院1016.晶体损害：三硝基甲苯、二硝基酚、环三次甲基三硝基苯胺等，可使眼晶状体发生混浊，引起中毒性白内障。病变特点:四、毒作用共同特点（8）点状混浊周边环状混浊中心部盘状混浊停止接触后仍可继续加重安全工程学院102五、中毒的处理和治疗（1）1.急性中毒的处理和治疗现场急救维持呼吸、循环功能高铁血红蛋白血症的处理：葡萄糖+Vc；小剂量（1～2mg/kg）亚甲蓝；甲苯胺蓝；10～25%硫代硫酸钠10～30ml静注。安全工程学院103溶血性贫血的治疗：糖皮质激素为首选方法；输血；置换血浆或血液净化。中毒性肝损害的处理：护肝。其它：对症及支持治疗。五、中毒的处理和治疗（2）安全工程学院104三硝基甲苯（TNT）安全工程学院105三、毒理（1）

1.侵入途径三硝基甲苯可经皮肤、呼吸道和消化道进入人体，TNT具有亲脂性，很容易从皮肤吸收，尤其是气温高，皮肤表面有汗液时更加速皮肤吸收。安全工程学院106

3.排出主要排泄途径是尿，此外还有粪便（肠-肝循环）。TNT在体内半衰期长，有一定蓄积作用。三、毒理（3）安全工程学院107

4.代谢还原反应：TNT2，4，6-位的硝基基团经过逐步还原最终形成氨基，为4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）。氧化反应：甲基氧化为羧基，此类代谢产物曾在兔与大鼠检出，但未能在人得到证实；苯环氧化成酚类化合物。三、毒理（4）安全工程学院108结合反应：TNT的多种代谢产物与葡萄糖醛酸结合而排至尿中。接触TNT工人尿中，4-A含量最高，其次为2-A、TNT、二氨基硝基甲苯，因此，可以以4-氨基-2，6-二硝基甲苯(4-A)和TNT含量作为生物监测指标。三、毒理（5）安全工程学院109四、毒作用表现（1）1.急性中毒：①化学性紫绀轻者—口周呈现兰紫色（兰唇），紫绀可扩展到耳、指甲和颜面。重者—颜面淡兰色，口唇暗紫色或黑色。紫绀较主诉症状出现早，可间接说明高铁血红蛋白的程度。安全工程学院110②贫血：红细胞脆性增加，破裂溶血。③神经系统：脂溶性增强，容易通过血脑屏障与含有大量类脂质的神经系统发生作用，引起神经系统损害。④中毒性肝炎：急性黄色肝萎缩。⑤肾脏损害：尿少、蛋白尿、血尿。四、毒作用表现（3）安全工程学院1112.慢性中毒：肝脏损害：患者出现乏力、食欲减退、恶心、肝区疼痛与传染性肝炎相似。TNT引起的肝损害早于晶体损害。四、毒作用表现（4）安全工程学院112白内障表现：是常见而且具有特征性的体征。10年以上发病率达78.5%，15年以上高达83.65%；脱离接触后仍可发生和继续发展；一般不影响视力；与中毒性肝病发展不平行。四、毒作用表现（5）安全工程学院113血液改变：血红蛋白、中性粒细胞、血小板减少，赫恩小体，再障等。皮肤改变：

“TNT面容”，表现为面色苍白，口唇、耳廓青紫色。生殖功能影响其它：神经衰弱综合征，心肾损害。四、毒作用表现（6）安全工程学院114七、预防（1）1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TNT。安全工程学院115

第五章

粉尘与职业性肺部疾患

安全工程学院黄进安全工程学院116生产性粉尘是指在生产中过程形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。安全工程学院117尘肺是由于职业活动中长期吸入生产性粉尘，并在肺内潴留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。安全工程学院1181.矽肺silicosis2.煤工尘肺coalworker’spneumoconiosis3.石墨尘肺graphitosis4.碳黑尘肺carbonblackpneumoconiosis5.石棉肺asbestosis6.滑石肺tacosis7.水泥尘肺cementpneumoconiosis我国法定尘肺名单安全工程学院1198.云母尘肺micapneumoconiosis9.陶工尘肺potter’spneumoconiosis10.电焊工尘肺welder’spneumoconiosis11.铸工尘肺founder’spneumoconiosis12.铝尘肺aluminosis13.其它尘肺otherpneumoconiosis我国法定尘肺名单安全工程学院120三、生产性粉尘的来源与分类粉尘分类inorganicdust矿物性粉尘金属性粉尘人工无机粉尘Organicdust动物性粉尘植物性粉尘人工有机粉尘Mixeddust煤矽尘电焊烟尘安全工程学院121三、生产性粉尘的来源与分类粉尘分类可见粉尘：直径>10um显微粉尘：直径10-0.1um超显微粉尘：直径：0.1-0.001um非可吸入性粉尘：直径＞15μm可吸入性粉尘：直径＜15μm呼吸性粉尘：直径＜5μm入呼吸道部位安全工程学院122三、粉尘的理化性质及卫生学意义

1.粉尘的化学成分、浓度和接触肘间2.粉尘的分散度3.粉尘的硬度4.粉尘的溶解度5.粉尘的荷电性6.粉尘的爆炸性

决定粉尘在空气中的悬浮程度决定粉尘在呼吸道中的阻留部位决定粉尘粒子的理化活性决定采取什么样的通风防尘措施煤尘30-40g/m3面粉、铝尘、硫磺7g/m3糖尘10.3g/m3游离型二氧化硅☞矽肺含结合型二氧化硅☞石棉肺铅尘☞铅中毒铝尘☞铝尘肺棉、麻尘☞棉尘病等安全工程学院123非吸入性粉尘：AED>15um的尘粒称为非吸入性粉尘可吸入性粉尘(inhalerdust)AED<15um的粒子称可吸入性粉尘呼吸性粉尘(respirabledust)

AED直径<５um的粉尘称为呼吸性粉尘粉尘有关的概念安全工程学院124四、粉尘对健康的影响人体对粉尘的防御和清除★鼻、咽腔的滤尘作用(30-50%)★呼吸道上皮粘液纤毛系统的排出作用★肺泡巨噬细胞的吞噬作用

安全工程学院125生产性粉尘对健康影响1.全身作用2.局部作用3.致纤维化作用--尘肺安全工程学院126防尘方针革：技术革新水：湿式作业密：密闭尘源风：通风除尘

护：加强个人防护

管：加强粉尘及尘肺病人的管理

教：加强宣传教育

查：健康检查，对作业环境进行监测粉尘治理经验第六章物理因素及其对健康的危害安全工程学院黄进安全工程学院128一、生产环境气象条件及其特点

4.热辐射

1)正辐射：当物体表面温度超过人体表面温度时，物体向人体传递热辐射而使人体受热，称为正辐射。

2）负辐射：当周围物体表面温度低于人体表面温度时，人体向周围物体辐射散热，称为负辐射。安全工程学院129二、高温作业的类型与职业接触高温作业：在生产劳动过程中，工作地点平均WBGT指数≥25℃的作业。

WBGT指数又称湿球黑球温度，使综合评价人体接触作业环境热负荷的一个基本参数。单位为℃。安全工程学院130高温作业：工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。重庆？安全工程学院131二、高温作业的类型与职业接触

1.高温、强热辐射作业（干热型）

特点：气温高、热辐射强度大，而相对湿度较低。人体受到对流热和辐射热的作用。只作用于体表但可以通过血液循环使全身加热。除作用于体表外，还可作用于深部组织对人体加热的作用更大更快。安全工程学院132二、高温作业的类型与职业接触

2.高温、高湿作业（湿热型）

特点：高气温、高气湿，而热辐射强度不大。

接触作业:1.液体加热或蒸煮：印染、缫丝、造纸等工业中液体加热或蒸煮时，车间气温可达35℃以上，相对湿度常达90％以上。2.潮湿的深矿井：井内气温可达30℃以上，相对湿度达95％以上3.食品加工：屠宰、肉食加工安全工程学院1333.夏季露天作业特点：受太阳的直接辐射以及加热地面和周围物体二次辐射源的附加热作用。形成高温与热辐射的联合作业环境。接触机会：农田作业建筑业搬运业军事训练二、高温作业的类型与职业接触安全工程学院134是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。五、中暑安全工程学院135

2．发病机理与临床表现

⑴热射病人在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临床特点是，在高温环境中突然发病，体温可高达40℃以上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。五、中暑安全工程学院136五、中暑⑵热痉挛

由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失所致。其临床特点是骨骼肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见。痉挛发作多对称性，自行缓解，患者神志清醒，体温正常。安全工程学院137五、中暑⑶热衰竭发病机制不明确。多数认为在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加不伴有内脏血管收缩或血容量的相应增加，导致脑部暂时供血减少而晕厥。发病一般迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、皮肤湿冷、面色苍白、血压下降，继而晕厥，体温不高或稍高；休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。安全工程学院1381.中暑的诊断原则

（1）高温作业人员的职业史（2）体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现（3）排除其他类似疾病，可诊断为职业性中暑六、中暑的诊断与治疗安全工程学院139六、中暑的诊断与治疗

2.中暑的分型及诊断按临床症状的轻重分为：

先兆中暑轻症热射病重症中暑

热痉挛热衰竭安全工程学院140七、职业健康检查1、上岗前职业健康检查目标疾病为职业禁忌证：(1)Ⅱ期及Ⅲ期高血压(2)活动性消化性溃疡(3)慢性肾炎(4)未控制的甲亢(5)糖尿病(6)大面积皮肤疤痕2、在岗期间职业健康检查健康检查周期：1年，应在每年高温季节到来之前进行。安全工程学院141第二节生产性噪声及其危害安全工程学院黄进安全工程学院142声压级(SPL):用对数量(级)来表示声压的大小，即声压级，单位为分贝(dB)。以1000Hz纯音的听阈声压为基准声压，定为0dB，与被测声压的比值，取对数后即为被测声压的声压级。

Lp=20logP/P0Lp：声压级（dB）P：被测声压（N/m2）P0：基准声压（2×10-5N/m2）一、基本概念安全工程学院143声压级的组合如果作业场所中个声源的声压级相同，合成后的声压按下列公式计算：

L总=L+10lognL为单个声源的声压级(dB)n为声源的数目一、基本概念安全工程学院144一、基本概念当作业场所声源的声音强度不同时，将声源的声压级从大到小排列，然后按照两两合一的方法计算出合成后的声压级。计算出差值查表安全工程学院1451、按照来源分为:(1)机械性噪声:由于机械的撞击、摩擦、转动所产生的噪声。(2)流体动力性噪声:气体压力或体积的突然变化或流体流动所产生的声音。(3)电磁性噪声:交变电流发出的声音。二、生产性噪声的来源及分类安全工程学院146二、生产性噪声的来源及分类2.按存在状态（1）连续声：

稳态噪声:随着时间的变化，声压波动<5dB

非稳态噪声:随着时间的变化，声压波动≥5dB（2）间断声（脉冲噪声）：声音持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压有效值变化大于40dB的噪声。安全工程学院147三、噪声对机体的影响—特异作用

1.对听觉系统的影响

暂时性听阈位移

(temporarythresholdshift，TTS)指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可以恢复到原来水平。安全工程学院148三、噪声对机体的影响—特异作用

1.对听觉系统的影响

永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)是指噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高。根据损伤的程度，永久性听阈位移又分为听力损伤及噪声性耳聋。安全工程学院149四、影响噪声对人体作用的因素1．噪声的强度和频谱特性2．接触时间和方式3．噪声的性质：脉冲噪声比稳态噪声危害大4．其他有害因素同时存在5．机体健康状况和个体敏感性6．个体防护安全工程学院150六、控制措施

1．贯彻执行工业噪声卫生标准

工人工作地点噪声容许值为85dB(A)（8h/d暴露），对暂时达不到这一标准的企业，可以放宽到90dB(A)。根据等能量原则，如果接触时间减半，标准可放宽3dB(A)，但最高不能高于115dB(A)。只适用于连续稳态噪声。

安全工程学院151六、控制措施5．职业健康监护上岗前：目标疾病为职业禁忌证(1)各种原因引起永久性感音神经性听力损失(500Hz、1000Hz和2000Hz中任一频率的纯音气导听阈＞25dBHL)(2)中度以上传导性耳聋(3)双耳高频（3000Hz，4000Hz，6000Hz）平均听阈≥40dB(4)Ⅱ期和Ⅲ高血压(5)器质性心脏病在岗期间

检查周期为1年职业危害因素控制安全工程学院黄进安全工程学院153职业接触限值定义：职业性有害因素的接触限制量值，指劳动者在职业活动过程中长期反复接触，对绝大多数接触者的健康不引起有害作用的容许接触水平。包括时间加权平均容许浓度、短时间接触容许浓度和最高容许浓度三类。安全工程学院1541、时间加权平均容许浓度（PC-TWA）以时间为权数规定的8h工作日、40h工作周的平均容许接触浓度。CTWA＝（C1T1＋C2T2＋······＋CnTn）/8式中：

CTWA：8h工作日接触的时间加权平均浓度（mg/m3）

8：工作时间（h），工作时间不足8h者，仍以8h计。安全工程学院155[例1]乙酸乙酯的PC-TWA为200mg/m3，劳动者接触状况为：400mg/m3，接触3h；160mg/m3，接触2h；120mg/m3，接触3h。代入上述公式，CTWA＝（400×3＋160×2+120×3）mg/m3÷8＝235mg/m3。此结果＞200mg/m3，超过该物质的PC-TWA。安全工程学院156[例2]同样是乙酸乙酯，若劳动者接触状况为：300mg/m3，接触2h；200mg/m3，接触2h；180mg/m3，接触2h；不接触，2h。代入上述公式，CTWA＝（300×2+200×2+180×2+0×2）mg/m3÷8＝170mg/m3，结果＜200mg/m3，则未超过该物质的PC-TWA。安全工程学院1572、短时间接触容许浓度（PC-STEL）在遵守PC-TWA前提下容许短时间（15min）接触的浓度。3、最高容许浓度（MAC）工作地点、在一个工作日内、任何时间有毒化学物质均不应超过的浓度。安全工程学院1584、超限倍数对未制定PC-STEL的化学有害因素，在符合8h时间加权平均容许浓度的情况下，任何一次短时间（15min）接触的浓度均不应超过的PC-TWA的倍数值。对未制定PC-STEL的化学物质和粉尘，采用超限倍数控制其短时间接触水平的过高波动。在符合PC-TWA的前提下，粉尘的超限倍数是PC-TWA的2倍；化学物质的超限倍数（视PC-TWA限值大小）是PC-TWA的1.5-3倍，见下表。