糖尿讲座课件

糖尿病永昌县人民医院内二科许尚德糖尿病DiabetesMellitus(DM)糖尿病的定义糖尿病的诊断标准糖尿病的分类糖尿病的流行病学糖尿病的病因和发病机制糖尿病的定义

Nomenclatureand

Definition糖尿病是由于胰岛素分泌和/或作用缺陷所致以慢性高血糖为特征的一组慢性代谢性疾病糖尿病的诊断标准

CriteriafortheDiagnosisofDiabetes1985年联合国卫生组织（WHO)1997年美国糖尿病协会（ADA)1999年联合国卫生组织（WHO)2006年联合国卫生组织（WHO)2003年中国糖尿病学会（CDS)糖尿病的诊断标准（WHO）

CriteriafortheDiagnosisofDiabetes2010年指南空腹血糖(FPG)

FPG<6.1mmol/lOGTT口服75g葡萄后2小时血糖

P2PG11.1mmol/LIGT(葡萄糖耐量低减)

P2PG在7.0-11.1mmol/L

糖尿病的诊断标准(ADA)

CriteriafortheDiagnosisofDiabetes美国ADA标准(2003)

FPG

7.0mmol/LP2BG

12.2mmol/L空腹血糖异常

IFG：5.6-7.0mmol/L糖尿病前期的诊断标准

CriteriafortheDiagnosisofPrediabetes糖尿病前期：包括空腹血糖受损（IFG)和葡萄糖耐量低减(IGT)空腹血糖受损:（IFG）

6.1mmol/L≦FPG≦7.8mmol/L葡萄糖耐量低减:口服75g葡萄糖后2小时血糖（IGT）

7.8mmol/L≦P2PG≦11.1mmol/L糖尿病的诊断标准

CriteriafortheDiagnosisofDiabetes

血糖浓度（mmol/L）

静脉血浆

静脉全血毛细管全血糖尿病

空腹血糖

≧7.0

≧6.1≧6.1

服葡萄糖后2小时

≧11.1

≧10.0≧11.1糖耐量低减（IGT）空腹血糖<7.0

<6.1<6.1

服葡萄糖后2小时7.8—11.0

6.7—9.97.8—11.0空腹血糖受损（IFG）空腹

6.1—6.9

5.6—6.05.6—6.0

服葡萄糖后2小时<7.8

<6.7<7.8EHSondiabetesandheart

ConclusionoftheEuropeHeartStudy冠心病患者是糖尿病的高危人群，应该常规接受OGTT

检测负荷后高血糖水平与生存率负相关

NomenclatureoftheglucoseregulationNGT:糖耐量正常NFG:空腹血糖正常IGT:葡萄糖耐量受损IGR:葡萄糖调节受损IFG:空腹血糖受损NFG:空腹血糖正常糖尿病的分型

ClassificationofDiabetes1型糖尿病Type1diabetesMellitus,T1DM2型糖尿病Type2diabetesMellitus,T2DM其他特异类型糖尿病

B细胞功能遗传性缺陷：MODY及其他胰岛素作用遗传性缺陷：

A型胰岛素抵抗、脂肪萎缩性糖尿病胰腺外分泌疾病：胰腺炎、肿瘤、血色病等内分泌病：甲亢、皮质醇增多等药物和化学品所致糖尿病感染所致其他与糖尿病相关的遗传综合征妊娠期糖尿病(GDM)1.1型糖尿病1.在我国，1型糖尿病约占糖尿病患者总数的5%-10%。在北欧，约占10%-30%。简称T1DM2.绝大多数1型糖尿病是自身免疫性疾病(1A型，少数为特发性（1B型，无自身免疫的证据）1型糖尿病-自身免疫性疾病HLA是一种细胞表面糖蛋白，有HLA复合体编码，HLA复合体位于人类第6对染色体短臂。HLA复合体功能基因分为3类：I类基因HLA-A、B和C；II类基因HLA-DR、DQ和DP；III类基因主要编码补体、肿瘤坏死因子等。I类和II类基因为抗原呈递分子，选择性结合抗原肽段，转移到细胞表面，倍T淋巴细胞受体识别，启动免疫应答反应。1型糖尿病-环境因素病毒感染-风疹病毒、科萨奇病毒、腮腺炎病毒等。直接损伤或破坏胰岛β细胞化学毒物、饮食因素：链脲佐霉素，四氧嘧啶，非母乳喂养的儿童。可能是血清中存在牛乳制品的抗体自身免疫的证据

A.体液免疫：约90%的新诊断1型糖尿病患者血清中存在胰岛细胞抗体。有胰岛细胞胞浆抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA），谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）和胰岛抗原（IA-2）。2.2型糖尿病2型糖尿病是一种多因素导致的异质性疾病，简称T2DMT2DM也是遗传因素和环境因素共同作用的结果2型糖尿病

以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足

以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗2型糖尿病T2DM多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有5~10年T2DM在儿童的发病率也逐年增加2型糖尿病患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分配异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。3.其他特殊类型糖尿病能够明确病因的糖尿病多归类为特殊类型糖尿病成年发病型糖尿病（MODY）WHO1999年建议将MODY归为特殊型糖尿病中的B细胞功能缺陷糖尿病之一，即单基因突变至胰岛B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病。具有2型糖尿病表现，但发病年龄早，一般在25岁以前，呈常染色体显性遗传的共同特点。成年发病型糖尿病（MODY）MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6种突变基因。

MODY1、MODY2、MODY3、

MODY4、MODY5、MODY6B.胰岛素作用的遗传缺陷

A型胰岛素抵抗，小精灵样综合征及Rabson—Mendenhall综合征：胰岛素受体基因的不同类型突变脂肪萎缩性糖尿病C.胰腺外分泌病变

胰腺炎、创伤／胰腺切除术后、胰腺肿瘤腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他D.内分泌腺病：D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他E.药物或化学物诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素及其他4.妊娠糖尿病

妊娠糖尿病指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。妊娠糖尿病妊娠糖尿病病者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标准确认期归属。妊娠糖尿病与糖尿病合并妊娠妊娠糖尿病糖尿病合并妊娠定义妊娠期间首次发生或发现的糖耐量减低或糖尿病者在糖尿病诊断之后妊娠者血糖特点血糖波动相对较轻，血糖容易控制血糖水平波动较大，血糖较难控制治疗方案多数可通过严格的饮食计划和运动使血糖得到满意控制，仅部分患者需要使用胰岛素控制血糖大多数需要使用胰岛素控制血糖有高度糖尿病危险的妊娠妇女尽早监测血糖有妊娠糖尿病、巨大儿分娩史，肥胖，多囊卵巢综合征，有糖尿病家族史，早孕期空腹尿糖阳性者无明显原因的多次自然流产史、胎儿畸形史及死胎史、新生儿呼吸窘迫综合征分娩史者血糖水平FBG≥7.0mmol/L及（或）随机血糖≥11.1mmol/L，应在2周内重复测定如血糖仍然如此可诊断所有妊娠妇女24-28周采用一步法或两步法测血糖妊娠糖尿病的诊断标准75gOGTT血糖（mmol/L）血糖（mg/dl）空腹5.395服糖后1h10.0180服糖后2h8.6155服糖后3h7.8140

妊娠糖尿病的分级

计划妊娠的糖尿病妇女妊娠前的准备血糖控制标准FBG

3.9～6.5mmol/LPBG<8.5mmol/LHbA1c用胰岛素治疗者<7.0%在避免低血糖的情况下尽量<6.5%停用ACEI和ARB改为甲基多巴或钙拮抗剂停用他汀类及贝特类调脂药物

妊娠期间糖尿病的管理分娩后糖尿病的管理糖尿病的流行病学全球糖尿病患者人数正在剧增1.2

1.4

1.8

2.43.019941997200020102025全球糖尿病人数(亿)《中国糖尿病防治指南》2004年10月第一版糖尿病全球范围内的迅猛增加:2000~2030病例数(百万计)和增长百分比NA19.733.972%LAC13.333.0248%EU17.825.141%A+NZ1.22.065%SSA7.118.6261%World2000=171million2030=366millionIncrease213%China20.842.3204%Wild,Setal.:Globalprevalenceofdiabetes:Estimatesfor2000andprojectionsfor2030。

DiabetesCare.2004;27(5):1047-53.India31.779.4251%MEC20.152.8263%糖尿病在发展中国家增长最快42%170%Kingetal.DiabCare1998;21:1414–31845172228050100150200250300发达国家发展中国家糖尿病患者人数（百万）1995Projected2025糖尿病是一类对人们健康威胁最大的代谢疾病随着生活方式的改变，发病率和患病率逐渐增加在我国，80年代糖尿病患病率0.67%；90年代3.21%；2002年，大中城市糖尿病患病率为4-5%，20年增加了将近7倍在美国的大城市和我国香港，糖尿病患病率已达10-12%我国有糖尿病人近4000万糖尿病的并发症可累及心脑血管，肾脏，眼底，神经等，致残和致死率高中国糖尿病患病率情况2002年中国约有4000万糖尿病患者糖尿病患病率为4.37%,

年增0.1％以上北京、青岛城市的患病率已高达9%～11%2008年中国约有7000万糖尿病患者，患病率已高达9.7%

《中国糖尿病防治指南》2004年10月第一版;2009中华糖尿病学会第13届会议糖尿病的病因和发病机制

Pathologyandpathophysiology胰岛素抵抗

InsulinResistance胰岛细胞功能衰竭

cellsfailure胰岛素抵抗-细胞功能衰竭是发生糖尿病两个主要病因遗传因素环境因素是引起糖尿病的不可缺少的条件1型糖尿病绝大多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。1.遗传因素(1)家族研究：1型糖尿病具有明显的家族聚集现象。研究表明，1型糖尿病患者的兄弟姐妹糖尿病发病年龄提早，年轻时1型糖尿病发病较以往呈3～4倍增加。家族糖尿病流行病学研究的另一方面是分析父母糖尿病状态和其后代的关系，发现父亲是1型糖尿病对子孙后代的影响比母亲更为显著。(2)孪生子研究：孪生子研究表明1型糖尿病同卵双生发病的一致率为35%～50%，异卵双生发病的一致率为11%。(3)基因研究：迄今为止发现了与1型糖尿病发病有关的基因位点已经超过20个，其中HLA基因为主效应基因，其余皆为次效应基因。没有单一基因可直接导致1型糖尿病，1型糖尿病是多基因、多因素的共同作用结果。2.环境因素目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质的摄入是环境因素的导火索。如腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、心肌炎病毒等可以引起胰岛炎症，诱发糖尿病。苯异噻二嗪、噻唑利尿酮、四氧嘧啶、链脲霉素(链佐星)、喷他脒、等均为B细胞毒性物质，可以破坏胰岛B细胞，使胰岛素分泌缺乏，出现1型糖尿病。病毒感染致1型糖尿病的可能机制有，病毒进入胰岛，直接迅速破坏B细胞;病毒长期滞留，使细胞生长速度减慢、寿命缩短;病毒抗原在B细胞表面表达，引发自身免疫应答，B细胞遭受自身免疫破坏等。有报道以牛奶喂养的婴儿以后发生1型糖尿病的风险性高，有人认为牛奶与胰岛细胞表面某些抗原相似有关。“分子模拟机制”认为，当抗原决定簇相似而又不完全相同时，能诱发交叉免疫反应，破坏免疫耐受性，激发自身免疫反应。甚至产生自身免疫性疾病，牛奶蛋白可能具有抗原挑战性，引发自身免疫反应使胰岛B细胞受损害而致病。

3.免疫损害研究发现1型糖尿病的胰岛出现炎性细胞浸润，称为胰岛炎，为1型糖尿病胰岛病理改变的特征之一。表现为胰岛周围淋巴细胞和单核细胞浸润，另外可表现为胰岛萎缩和细胞空泡变性。病程短于1年的死亡病例为50%～70%有胰岛炎。这些结果提示1型糖尿病的发病可能有免疫因素的参与。

4.B细胞凋亡正常胰岛有巨大的储备能力，只有胰岛细胞破坏耗竭80%~90%，临床才会出现糖尿病症状。B细胞破坏主要是细胞免疫而非体液免疫的作用，CD80+细胞毒性T淋巴细胞直接识别B细胞表达的I类HLA分子，杀伤B细胞。CD4+辅助性T淋巴细胞识别巨噬细胞等提呈抗原，释放INFy、n师0L等细胞因子，间接杀伤B细胞。所以1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。

免疫反应四步曲

第一阶段

巨噬细胞是白细胞中活跃的“武装巡逻兵”。通常，巨噬细胞克尽职守，它主要负责清扫血液中老化的细胞、碎片和外来的微生物，并为非自体物质标上记号。1型糖尿病患者体内的胰岛B细胞被错误地标记为外来物，免疫细胞便视其为敌人而进行攻击。

第二阶段

起初，被巨噬细胞直接破坏的胰岛B细胞数量并不多，然而当一种名叫辅助T淋巴细胞的免疫细胞发出救援信号，被召唤来的大规模援军，则会对胰岛B细胞造成毁灭性的攻击。

第三阶段

辅助T淋巴细胞召集一种叫B淋巴细胞的免疫细胞加入战争，并刺激其他T淋巴细胞分泌一种重要的细胞激素——白细胞介素-2（IL-2），这种激素有调节免疫系统作用，也会使白细胞数量成倍增多。

第四阶段

B淋巴细胞迅速增多，数以万计的B淋巴细胞以抗体为武器共同作战。当兵工厂准备就绪时，另一支精锐部队也已经到达准备作战。它们就是杀手T淋巴细胞。通常，它们的作用是攻击病毒或者细菌，用化学方式刺破其细胞壁，使内容物散出将其破坏。

研究者已经发现，1型糖尿病患者体内活跃的T淋巴细胞数量增多。T淋巴细胞的作用和数量异常，与许多自身免疫疾病有关，例如，多发性硬化症和青少年风湿性关节炎。对1型糖尿病患者来说，除杀手T淋巴细胞外，一些分泌白细胞介素-1（IL-1）或者其他细胞激素的免疫细胞也会攻击胰岛B细胞。

第五阶段

所有的战役，有开始就有结束。通常，当病毒或者细菌被清除后，另一种T淋巴细胞——抑制T淋巴细胞，会通知大家战争结束了，使正在前线的B淋巴细胞和T淋巴细胞收兵撤退。而在1型糖尿病患者体内，这种抑制T淋巴细胞处于不工作状态

正常人体内通常有一种氨基酸——天（门）冬氨酸，位于HLA－DQ基因上的特定位置。而大多数1型糖尿病患者的基因在这个至关重要的位置上是另外一种氨基酸。有研究者猜测HLA关键位置上天（门）冬氨酸的缺乏可能会刺激免疫系统攻击胰岛B细胞。这个发现为预测儿童是否会发展为1型糖尿病，以及采用化学方法控制不正常的HLA-DQ，预防免疫系统攻击自身B细胞的发生奠定了重要基础。

但是，值得关注的是，90％以上的糖尿病患者被发现有DR3和DR4基因位点。

CAs与IAAs

70％～80％的1型糖尿病儿童体内都会有ICAs（胰岛细胞自身抗体，一种攻击胰岛细胞的抗体），它可以先于病症发生5年前出现甚至更久。但并不是所有有ICAs的人都会发展为糖尿病。一些没有血糖异常的人也会有ICAs出现。

另一种为IAAs（胰岛素自身抗体），50％最终患有糖尿病的人体内有IAAs。同样的，并不是所有有IAAs的人都会发展为糖尿病。

64K蛋白质自身抗体

有研究者已经发现另外的抗体，可以更准确地标示出糖尿病的高危人群。这是一种只存在于B细胞中的特殊抗体，称为64K蛋白质自身抗体。

研究者发现，1型糖尿病患者发病前7年体内均有64K蛋白自身抗体，甚至他们有的体内并没有ICA和IAA。研究者认为，B细胞表面的64K蛋白抗体的免疫反应是导致糖尿病的主要因素

1型糖尿病与免疫系统

目前可以得知的是，基因可以增加胰岛B细胞的易损性。

人类白细胞抗原（HLA）可以帮助识别自体组织与非自体组织。HLA存在于体内的多种细胞中，包括胰腺的B细胞。遗传到特定HLA的人群，可能会将自身B细胞标记为外来者，刺激免疫系统对B细胞进行攻击。

HLA有多个位点，每个位点又有多个等位基因——A、B、C、DR和DQ。

2型糖尿病2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，其危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式，如体力活动减少、超级市场高热量方便食品、可口可乐化以及肥胖等。

1．2型糖尿病家族史

主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病，尤其是占90%以上的2型糖尿病，是一种遗传倾向性疾病，常表现为家族聚集性。美国卫生和营养普查发现：约35%伴2型糖尿病的患者报告其双亲中有1个或2个患有糖尿病；先前无糖尿病，但口服葡萄糖耐量试验(OGTT)符合糖尿病和糖耐量减退诊断标准的患者分别有28%和27%报告其双亲1个或2个患有糖尿病；若用寿命表计算2型糖尿病累积患病率，假如全部活至80岁，其一级亲属38%将发生糖尿病，而非糖尿病一级亲属仅11%；若双亲均患糖尿病，则子代糖尿病患病率可达50%，可见有糖尿病家族史的人群是发生糖尿病的最主要的高危人群。

2．肥胖

肥胖是发生2型糖尿病的一个重要危险因素，糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖或称恶性肥胖(男性：腰围/臀围≥0.9；女性：腰围/臀围＞0.85，主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖与糖尿病家族史合并存在则进一步协同增加2型糖尿病的危险性，在肥胖患者中，有糖尿病家族史者2型糖尿病的风险明显高于无糖尿病家族史者。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定2型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制或配合应用减肥药物西布曲明等，有效降低体重，可明显改善胰岛素抵抗，是预防糖尿病的重要措施。

3．能量摄入增加和体力活动减少

两者同时存在常导致肥胖，促进2型糖尿病发生。此外，体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。有报告在排除肥胖和年龄等因素情况下，缺乏体力劳动者或轻度体力劳动者2型糖尿病患病率是中度和重度体力劳动者的2倍。

4．人口老龄化

糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。不论男女，20岁以下糖尿病患病率极低，40岁以上随年龄增长而明显上升，至60～70岁达高峰。年龄每增高10岁，糖尿病患病率约上升1%。由于社会经济的发展和医疗条件的改善，人均寿命明显延长，不少国家逐步进入老年社会，这亦是导致2型糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。

5．其他

除上述危险因素之外，临床研究和流行病学调查显示：原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生2型糖尿病的高危人群。不少回顾性研究报告，出生时低体

发病机制

2型糖尿病(T2DM)有更明显的遗传基础，发病年龄多见于成年人而非青少年、发病机制主要为胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。目前认为T2DM的发生、发展可分为4个阶段：1.遗传易感性

多年来，通过一系列研究包括孪生子的发病共显性研究、家族聚集发病情况、高患病率人群患病情况调查以及有相同环境条件的不同种族发病情况调查，一致认为T2DM有较强的遗传倾向，但细节未明，普遍认为它不是一个单一疾病，可由多基因变异引起，在病因和表现型上均有异质性。临床上所见的T2DM病例可能是一个混合群。此外，其发病也与环境因素有关，包括人口老龄化、营养因素、中心性肥胖(又称腹内型或内脏型肥胖)、体力活动不足、都市化程度、子宫内环境以及应激、化学毒物等。子宫内营养环境不良可致胎儿体重不足，而低体重儿在成年后肥胖则发生糖尿病及胰岛素抵抗的机会大增。此外，“节约基因型(thriftygenotype)"学说认为，人类在进化、生存斗争中，逐渐形成“节约基因”，使人在食物不足的环境下，节约能量，以适应恶劣环境‘当食物充足时，此基因继续起作用，过多能量堆积使人肥胖，致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，成为诱发糖尿病的潜在因素之一。

2.胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷

胰岛素抵抗(IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。IR和胰岛素分泌缺陷(包括两者的相互作用)是普通T2DM发病机制的两个要素，在不同患者两者的程度有差别，在同一患者的不同时候两者的程度也有波动，两者在T2DM发生前多年即已存在。IR可引起一系列后果，由于胰岛素对其靶组织的生理效应降低，胰岛素介导下骨骼肌、脂肪组织对葡萄糖的摄取、利用或储存的效力减弱，同时对肝葡萄糖输出(HGO)的抑制作用减弱，HGO增加，为克服这些缺陷，胰岛B细胞代偿性分泌更多胰岛素(高胰岛素血症)以维持糖代谢正常，但随着病情进展，仍然不能使血糖恢复正常的基础水平，最终导致高血糖。

另一变化是胰岛素分泌异常。正常人静脉注射葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期分泌高峰(第一相)出现在头10min，随后迅速下降，如继续维持滴注葡萄糖，在随后的90min逐渐形成第2个峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。T2DM患者胰岛素分泌反应缺陷，第一分泌相缺失或减弱，第2个胰岛素高峰延迟，并维持在较高浓度而不能回复到基线水平，因而有些患者在此阶段可出现餐后低血糖。随着病情进展，血糖可逐渐升高、开始时，餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但随着胰岛B细胞功能缺陷的发展，会发展为空腹高血糖。持续高血糖的刺激促进高胰岛素血症的发展，使胰岛素受体数目下降和(或)亲和力降低，加重胰岛素抵抗。也有一些病例，随着严重高血糖的发展，血胰岛素水平下降。胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷哪一个为原发，以及基因缺陷在这种情况下的作用目前尚未完全明了。目前大多数认为IR早已存在，但B细胞缺陷不能代偿时才出现T2DM。有研究指出，从血糖升高至出现临床症状的期间平均可长达7年，此期间对糖尿病的初级预防很重要，生活方式改变、均衡饮食、提倡体力活动，改变不良环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。3糖耐量减低及空腹血糖调节受损

糖耐量减低(IGT，impairedglucosetolerance)是葡萄糖不耐受的一种类型，现普遍将其视为糖尿病前期。空腹血糖调节受损(IFG，impairedfastingglycemia)指一类非糖尿病性空腹高血糖，其血糖浓度高于正常，但低于糖尿病的诊断值。IGT和IFG两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态表明其调节(或稳态)受损。两者有不同的患病率、发病机制和病理生理。正常空腹血糖的维持取决于有足量基础胰岛素分泌能力，以及肝对胰岛素足够的敏感性以控制肝葡萄糖输出(HGO)，这些代谢机制异常则表现为IFG。在糖负荷(例如口服葡萄糖耐量试验，即OGTT)过程中，对碳水化合物吸收的正常反应是既要抑制HGO,又要加强肌肉和肝对葡萄糖的摄取，这需要胰岛素的释放迅速增加，以及肝和肌肉对胰岛素有足够的敏感性。IGT与外周组织胰岛素抵抗有关，尤其在骨骼肌(餐后葡萄糖转移后的主要储存部位)。目前认为IGT和IFG均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。

临床糖尿病

此期可无明显症状，或逐渐出现代谢紊乱症状群，或出现糖尿病并发症的表现，血糖肯定升高，并达到糖尿病的诊断标准。

病理生理

糖尿病的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。

糖尿病代谢紊乱非常广泛，主要有以下几方面：

(1)糖代谢紊乱。高血糖及糖尿，高血浆渗透压，乳酸性酸中毒。

(2)脂代谢紊乱。高脂血症，高脂蛋白血症，高甘油三酯，高游离脂肪酸血症，高酮血症，甚者发生酮症酸中毒。

(3)蛋白质代谢紊乱。负氮平衡，成人消瘦疲乏，易感染，小儿生长发育迟缓，晚期病人可有低蛋白血症，抵抗力下降，细胞免疫与体液免疫力下降。

(4)水电酸碱平衡紊乱。电解质代谢紊乱，酮症酸中毒，乳酸性酸中毒，严重失水伴酸中毒，糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。

(5)糖基化血红蛋白异常升高。微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常，血粘稠度增高，血流淤滞，加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张，导致糖尿病中典型的微血管病变，从而发展为多种脏器的慢性病变。

胰岛素抵抗肝脏产生葡萄糖内源性胰岛素餐后血糖空腹血糖典型糖尿病诊断微血管并发症大血管并发症糖尿病的严重程度数年到数十年时间Ramlo-HalstedandEdelman:ClinicsofNAVol.26P771,1999无症状期2型糖尿病的自然史糖耐量低减显性糖尿病2型糖尿病的自然史:疾病进展遗传易感性环境因素营养肥胖体力活动少IGT进行性高血糖糖尿病发病并发症残疾死亡胰岛素抵抗高胰岛素血症

-HDL-C-TG动脉粥样硬化高血糖高血压视网膜病肾脏病变神经病变失明肾衰冠心病截肢β-细胞功能随糖尿病进展而减退:UKPDSAdaptedfromLebovitzH.DiabetesRev.1999;7(3):139-153.UKPDS16.Diabetes.1995;44:1249-1258.虚线表示根据UKPDS的HOMA资料0-6年向前和向后的外推趋势餐后高血糖IGT2型糖尿病

I期2型糖尿病

II期2型糖尿病

III期诊断后的年数2510075050-12-10-6-20261014β-细胞功能(%)诊断时50%β-细胞仍有功能糖尿病的临床表现和并发症糖尿病急性并发症糖尿病慢性并发症糖尿病急性并发症糖尿病酮症酸中毒DKA由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平(乙酰乙酸以及

-羟丁酸)超过5mmol/L，需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗

诱发糖尿病酮症酸中毒的原因

新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞分类轻度：仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度：除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度：酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L主要症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重;体重下降；疲乏无力；视力模糊；呼吸深大；腹痛、恶心、呕吐；小腿肌肉痉挛实验室检查血糖明显升高（16.7~33.3mmol/L）；代谢性酸中毒；尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高（>4.8mmol/L）患者发生糖尿病酮症酸中毒时，

使用胰岛素治疗抑制脂肪分解，酮体产生抑制肝脏葡萄糖产生加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

水电解质

液体量：1升/小时，给3小时;此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水； 如果血浆钠离子超过150mmol/L,使用低渗盐水，此类液体最多1-2升； 当血糖降至15mmol/L后，每4-6小时使用1升5%的葡萄糖；如果血PH值<7.0,使用碳酸氢钠糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

补钾除非血钾浓度<3.5mmol/L，否则在第一个1升液体中，不需要加钾根据以下血钾浓度，考虑补钾量血钾<3.5mmol/L，加40mmol氯化钾(严重的低钾血症有可能需要积极的补钾)

血钾3.5-5.5mmol/L，加氯化钾20mmol

血钾>5.5mmol/L，不需加氯化钾注意：20mmol氯化钾=1.5g糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

胰岛素初始剂量为5-10单位/小时(平均6单位/小时)直到血糖降至<15mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在5-10mmol/L，直到患者能进食为止持续静脉输注糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

胰岛素皮下注射：初始剂量为20单位，随后5-10单位/小时，直到血糖降至10-15mmol/L。以后将胰岛素剂量改为每6小时10单位皮下注射，直到患者可以进食为止糖尿病酮症酸中毒的并发症(1)降低静脉输液速度，避免输注低渗液体有可能需要减少胰岛素输注剂量静脉输注甘露醇，以增加细胞外液渗透压。甘露醇剂量建议从0.2g/kg开始，最大单剂量为1g/kg

脑水肿--治疗包括有：糖尿病酮症酸中毒的并发症(2)脑水肿--治疗包括有：类固醇激素：每6小时静脉输注4mg。使用呼吸机可以有助于迅速清除二氧化碳，改善酸中毒

高血糖高渗透压综合征（HHS）多见于老年2型糖尿病患者以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征死亡率为DKA的10倍以上高血糖高渗透压综合征（HHS）

主要表现严重失水症状体征神经系统症状体征实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖≥33.3mmol/L（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L（3）血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症糖尿病乳酸性酸中毒发生率较低，但死亡率很高大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者大多数有服用双胍类药物史，尤其见于服用苯乙双胍者二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍糖尿病乳酸性酸中毒

主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克补碱应尽早且充分去除诱发因素预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗低血糖诊断标准和分类‘Somogyi’效应：患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。“黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00-8：00之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高。黎明现象通常可以使空腹血糖水平上升约1mmol/L.

低血糖诊断标准非糖尿病患者＜2.8mmol/L接受药物治疗糖尿病患者≤3.9mmol/L低血糖分类严重低血糖需要旁人帮助，常有意识障碍症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状无症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状可能引起低血糖的药物胰岛素磺脲类非磺脲类胰岛素促泌剂GLP-1受体激动剂其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖的发生风险

低血糖的临床表现

低血糖的临床表现交感神经兴奋

中枢神经症状心悸

神志改变焦虑

认知障碍出汗

抽搐饥饿感

昏迷低血糖可能诱因和预防对策胰岛素或胰岛素促分泌剂从小剂量开始逐渐增加剂量谨慎调整剂量未按时进食，或进食过少定时定量进餐如果进餐量减少应相应减少降糖药物剂量运动量增加运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入避免酗酒和空腹饮酒尤其是空腹饮酒反复发生低血糖调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标低血糖诊治流程图低血糖已纠正了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可动态监测血糖对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训低血糖未纠正静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24~48h糖尿病慢性并发症糖尿病微血管并发症糖尿病大血管并发症糖尿病的并发症急性并发症

—酮症酸中毒

—高血糖、高渗性昏迷

慢性并发症

—微血管病变（视网膜病变，肾病变）

—大血管病变（心脑血管的动脉硬化性病变、周围血管闭塞）

—神经病变糖尿病视网膜病变成人失明的首要原因1,2糖尿病肾病终末期肾病的首要原因3,4心血管疾病卒中心血管死亡率和卒中率增加2－4倍5糖尿病神经病变非外伤性远端截肢的首要原因7,880%的糖尿病患者死于心血管事件62型糖尿病与很多严重的并发症有关1UKProspectiveDiabetesStudyGroup.DiabetesRes1990;13:1–11.2FongDS,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.3TheHypertensioninDiabetesStudyGroup.JHypertens1993;11:309–317.4MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.5KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.

6GrayRP&YudkinJS.Cardiovasculardiseaseindiabetesmellitus.InTextbookofDiabetes2ndEdition,1997.BlackwellSciences.7King’sFund.Countingthecost.Therealimpactofnon-insulindependentdiabetes.London:BritishDiabeticAssociation,1996.8MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病肾病变是导致肾功能衰竭的常见原因微量白蛋白尿是心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展糖尿病肾病的诊断肾脏损害分期Ⅰ期肾小球高滤过，肾脏体积增大Ⅱ期可出现间断微量白蛋白尿，休息时尿白蛋白排泄率(UAE)正常（<20μg/min或<30mg/天）Ⅲ期早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿，UAE20-200μg/min或30-300mg/24小时Ⅳ期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿Ⅴ期肾衰竭期鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别

在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别糖尿病肾病的筛查确诊糖尿病后每年都应做肾脏病变的筛检尿常规尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值），如结果异常应3个月内复查血清肌酐浓度，并计算GFR糖尿病肾病的治疗

糖尿病肾病的治疗视网膜病变和失明病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变

无异常非增殖期（NPDR）轻度非增殖期仅有微动脉瘤中度非增殖期微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血正常视网膜眼底表现轻度非增殖期中度非增殖期重度非增殖期增殖期

糖尿病性黄斑水肿分级病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠糖尿病妊娠前或妊娠初3个月NPDR中度：每3-12个月NPDR重度：每1-3个月随访主要观察指标

糖尿病神经病变

诊断糖尿病远端对称性多发性神经病变糖尿病病史诊断糖尿病时或之后出现的神经病变临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符以下4项检查中如果任1项异常踝反射异常（或踝反射正常，膝反射异常)针刺痛觉异常振动觉异常压力觉异常排除其他病因引起的神经病变糖尿病远端对称性多发性神经病变

临床实用筛查和诊断流程

糖尿病自主神经病变：尚无统一诊断标准

糖尿病神经病变的预防一般治疗：控制血糖、血压，纠正血脂异常定期进行筛查及病情评价在诊断糖尿病后至少每年筛查一次糖尿病周围神经病变对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应该每隔3～6个月进行复查加强足部护理足部护理的教育

糖尿病神经病变的治疗对因治疗积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定神经修复：甲钴胺等抗氧化应激：α-硫辛酸等改善微循环：前列腺素类似物（前列腺素E1和贝前列素钠）、西洛他唑、己酮可可碱、山莨菪碱、钙拮抗剂和活血化瘀类中药等改善代谢紊乱：醛糖还原酶抑制其他：神经营养因子、肌醇、神经节苷酯和亚麻酸等糖尿病神经病变的治疗对症治疗：按顺序治疗疼痛症状甲钴胺和α-硫辛酸传统抗惊厥药（丙戊酸钠和卡马西平等）新一代抗惊厥药(普瑞巴林和加巴喷丁等)度洛西汀三环类抗忧郁药物（阿米替林、丙米嗪和新选择性5-羟色胺再摄取抑制剂西肽普兰等)

下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞糖尿病患者发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件大多数无症状：仅10%～20%有间歇性跛行低诊断率50岁以上人群中对下肢动脉病变的知晓率只有16.6%～33.9%低治疗率（使用率）抗血小板药物（59.3%）、他汀类药物（20.3%）、硝酸盐类（24.1%）、ACEI或ARB类药物（41.3%）高致残率和死亡率导致下肢缺血性溃疡和截肢确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当

周围动脉疾病筛查路径诊断PAD的诊断PAD的分级Fontaine分期Rutherford分类分

期临床评估分

级分

类临床评估I无症状00无症状IIa轻度间歇性跛行I1轻度间歇性跛行IIb中到重度间歇性跛行I2中度间歇性跛行I3重度间歇性跛行III缺血性静息痛II4缺血性静息痛IV溃疡或坏疽III5小部分组织缺失III6大部分组织缺失糖尿病足是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍大约85%的截肢是由于足溃疡引发的15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率发病因素神经病变：感觉减退的末梢神经病变血管病变：缺血加重足病变感染：大多是革兰阳性菌和阴性菌甚至合并有厌氧菌的混合感染

糖尿病足的危险因素病史以往有过足溃疡或截肢独居的社会状态经济条件差不能享受医疗保险赤足行走视力差弯腰困难老年合并肾病变

糖尿病足的危险因素神经病变有神经病变的症状，如下肢的麻木、刺痛或疼痛，尤其是夜间的疼痛血管状态间歇性跛行静息痛足背动脉搏动明显减弱或消失与体位有关的皮肤呈暗红色糖尿病足的危险因素糖尿病足的筛查检查周围神经病变而造成的感觉缺失10g的尼龙丝检查128Hz的音叉检查震动觉用针检查两点辨别感觉用棉花絮检查轻触觉足跟反射下肢动脉病变检查触诊足背动脉和胫后动脉的搏动多普勒超声检查ABI必要时可进行经皮氧分压、血管超声、血管造影或CT、核磁血管造影检查10g尼龙丝检查将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面用力使尼龙丝弯曲整个过程应大约持续2秒种128Hz音叉检查震动觉患者不能看到检查者在哪个部位应用音叉音叉置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分垂直使用音叉，持续给予压力重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉如果患者正确回答三次中的两次为阳性，均回答错误为阴性(有发生溃疡的风险)如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)糖尿病足的预防糖尿病足治疗困难，但预防十分有效定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素识别出这些危险因素教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护穿着合适的鞋袜去除和纠正容易引起溃疡的因素糖尿病足病教育内容每天检查双足，特别是足趾间定期洗脚，用干布擦干洗脚时的水温要合适，低于37℃不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部避免赤足行走避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常不穿过紧的或毛边的袜子或鞋足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品每天换袜子不穿高过膝盖的袜子水平地剪趾甲由专业人员修除胼胝或过度角化的组织一旦有问题，及时找到专科医师或护士诊治

糖尿病足溃疡的治疗

糖尿病足溃疡的治疗70%的2型糖尿病患者死于心、脑血管疾病Pickup&Williams,199958％12％心血管疾病脑血管疾病降糖与血脂和血压控制同样重要严格控制血糖、血脂及血压同等重要，并能带给患者最大的收益！~控制血糖降脂降压~HbA1cPPGTCLDLHDLTGsSBPDBPABPMDelPratoS,etal.IntJClinPract2005;59:1345–1355.糖尿病的实验室检查糖化血红蛋白HbA1c和糖化血清蛋白OGTT试验胰岛素和C肽测定和胰岛素释放试验IAA和GAD,GADA测定尿微量白蛋白血脂测定，TG,TC,HDL,LDL等糖尿病的预防和治疗大多数糖尿病是可以预防的不能预防的糖尿病是可以治疗的糖尿病的筛查

空腹血糖筛查糖尿筛查

OGTT筛查

HbA1C筛查糖尿病的治疗1.糖尿病的教育（Education)2饮食控制及运动(Diet,Exercise)3.糖尿病的药物治疗

口服药物：传统口服药物，DPP-4抑制剂注射剂：胰岛素，GLP-1类似物4.糖尿病的自我检测糖尿病的药物治疗一、磺脲类药物二、双胍类药物三、胰岛素增敏剂四、糖苷酶抑制剂五、DPP-4抑制剂五、胰岛素和GLP-1类似物治疗六、其他磺脲类药物

磺脲类药物与胰岛B细胞膜的受体结合，抑制细胞膜上ATP敏感的K+通道，B细胞内K+浓度升高，细胞膜去极化，开放细胞膜上的Ca++通道，Ca++进入细胞，增加胰岛素的分泌。磺脲类药物

作用时间甲磺丁脲D8606-8h氯磺丙脲20-60h格列本脲（优降糖）16-24h格列吡嗪8-12h

控释片，瑞易宁24h格列喹酮（糖适平，不经管排泄）10-20h格列美脲24h双胍类药物

主要作用是通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶活性的抑制作用，减少肝糖原的异生及肝葡萄糖的生成，使高血糖下降，不使正常血糖下降，此外，使心肌细胞葡萄糖的无氧酵解增加，外周组织对葡萄糖的利用。糖苷酶抑制剂

作用在小肠，抑制a糖苷酶，使单链淀粉分解为葡萄糖的反应减弱，可有效地降低病人的饭后高血糖。拜糖平Acarbore

倍欣Voglibose胰岛素增敏剂

可增强胰岛素在骨骼肌、肝脏及脂肪组织的靶细胞的敏感性，减轻胰岛素抵抗。噻唑烷二酮曲格列酮波格列酮餐时血糖调节剂诺和龙（瑞格列奈）氨甲酰甲基苯甲酸（CMBA）刺激B细胞释放胰岛素，可使血糖迅速下降。胰岛素规范化治疗内容提要概述胰岛素分类胰岛素的生理性分泌胰岛素的治疗方法胰岛素治疗的利弊概述胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段胰岛素治疗患者需加强教育：

1.坚持生活方式干预2.自我血糖监测3.低血糖危险因素、症状和自救措施

理想的胰岛素治疗应接近生理性胰岛素分泌模式

胰岛素种类—按来源和化学结构分类动物胰岛素：猪胰岛素、牛胰岛素人胰岛素：具有免疫原性低、长期使用安全可靠、效价比高等优点，在临床中应用最广泛，在血糖管理中作用突出。包括半生物合成人胰岛素、基因重组人胰岛素、预混人胰岛素胰岛素类似物：通过改变人胰岛素结构从而改变其药代动力学特性，与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。可分为速效胰岛素类似物、长效胰岛素类似物、预混胰岛素类似物按作用特点分类超短效胰岛素类似物常规（短效）胰岛素中效胰岛素长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）胰岛素作用特点

胰岛素制剂起效时间峰值时间作用持续时间短效胰岛素（RI） 15～60min 2～4h 5～8h

速效胰岛素类似物（门冬胰岛素） 10～15min 1～2h 4～6h

速效胰岛素类似物（赖脯胰岛素） 10～15min 1.0～1.5h 4～5h

中效胰岛素（NPH） 2.5～3h 5～7h 13～16h

长效胰岛素（PZI） 3～4h 8～10h 长达20h

长效胰岛素类似物

(甘精胰岛素) 2～3h 无峰 长达30h

长效胰岛素类似