护用药理学重点按章节归纳

第一章护用药理学绪论.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。药理学｛合理用药（临床药理学）、研究手段（生

命科学）、新药开发（药效评价）｝第二章药物效应动力学（研究药物对机体的作用及作用机制）一、药物作用.药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应；.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。二、药物的基本作用（兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型）.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生明显的药理作

用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。）临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。三、药物作用方式（局部和全身作用）.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应；.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用；.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应；.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应）.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病；（2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。（1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。（2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽量避免毒性反应的发生或者及早发现以便采取补救措施;（3）变态反应（过敏反应）：药物作为抗原或半抗原所引发的病理性免疫反应；（4）后遗效应（宿醉反应）：停药后血药浓度已降至阈浓度（最小有效浓度）以下时残存的药理效应；（5）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病迅速重现或加剧的现象；（6）继发反应（治疗矛盾）：由于药物治疗作用引起的不良后果；（7）依赖性：长期应用某些药物后病人对药物产生主观和客观上连续用药的现象。若停药后仅表现为主观上的不适，没有客观上的体征表现，成为习惯性或精神依赖性；若用药时产生欣快感，而停药后不仅会出现主观上的不适，还会发生严重生理功能紊乱的戒断症状，称为成瘾性或生理依赖性；（8）特异质反应：少数患者因遗传异常而对某些药物所产生的异常反应。（9）耐受反应：长期服用某一药物，机体对药物的敏感性下降六、药物作用机制（药物产生作用的原理，研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用）.特异性药物作用机制（结构特异性药物，主要与药物的化学结构有关，它们通过改变酶、离子通道、受体等的功能，从而诱发一系列生理、生化效应。）参与或干扰细胞代谢；影响离子通道、物质转运、免疫功能、核酸代谢；受体学说：（1）受体激动药：与受体既有较强亲和力又有较强内在活性的药物；（2）受体阻断药（受体拮抗药）：与受体有较强亲和力而无内在活性的药物。.非特异性药物作用机制（主要与药物的理化性质如解离度、溶解度、表面张力等有关，通过酸碱反应、渗透压改变、络合作用等发挥疗效）第三章：药物代谢动力学（研究机体对药物的影响，包括吸收、分布、生物转化、排泄及其药

物体内浓度的变化过程，以及血药浓度随时间而变化的规律等）一、被动转运简单扩散（脂溶扩散）一一脂溶性药物、滤过（膜孔扩散）一一水溶性药物、易化扩散（依赖生物膜上的特定载体）一一需载体、不需能量、有竞争性抑制现象及饱和限速现象。二、药物的体内过程一般包括吸收、分布、生物转化和排泄四个过程.吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。吸收速度：静脉注射一肌肉注射一皮下注射一口服（快到慢）首关消除（首关代谢或首关效应）：有些药物口服后，在从胃肠道内进入肠壁细胞和经门静脉系统首次通过肝脏时被部分代谢灭活，使进入体循环的有效药量减少。.分布：指药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。影响分布的因素：（1）血浆结合率；（2）局部器官血流量，药物首先到达血流量大的组织器官如肝、肾、脑、肺等；（3）药物与组织的亲和力；（4）体液pH值生理状态下细胞内液pH约为7.0，细胞外液pH约为7.4,弱酸性药物用NaHCO3碱化血液，弱碱性药物用NH4cl酸化血液；（5）体内屏障（细胞屏障）：①血-脑脊液屏障，是位于血液与脑组织间、血液与脑脊液间、脑脊液与脑组织间三种隔膜的总称（前两者对于药物的分布具有重要意义）只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血-脑脊液屏障，小儿血-脑脊液屏障发育不完善。②胎盘屏障：指胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障，孕妇用药要特别慎重。③血眼屏障：是血液与视网膜间、血液与房水间、血液与玻璃体间屏障的总称。.生物转化（代谢）：是指进入机体内的药物发生的化学结构变化的过程。代谢药物的器官主要是肝脏，其次是肠、肾、肺等组织（参与药物代谢最重要的器官是肝）。（1）药物生物转化酶系：药物在体内的生物转化，绝大多数是在酶的催化下进行的，体内催化药物代谢的酶被称为药物代谢酶，简称药酶。①专一性酶：指催化作用选择性很高的酶。②非专一性酶（肝药酶）：一般指肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统，是促进药物转化的主要酶系统，其特点：选择性低，能催化多种药物代谢，药物间可发生竞争；个体差异大，常因遗传、年龄、机体状态、营养状态、疾病的影响而产生明显的个体差异；活性可变，受某些化学物质及药物的影响而增强或减弱（大部分，例如可的松）（2）药酶诱导剂：凡能增强药酶活性或加速药酶合成的药物；药酶抑制剂：凡能减弱药酶活性或减少药酶生成的药物。.排泄：药物原形及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排除体外的过程（1）肾排泄：肾是药物排泄最重要的器官。肾脏对药物的排泄方式为肾小球滤过和肾小管分泌。①肾小球滤过：肾脏对药物排泄的主要方式（主动排泄）②肾小管分泌：有些药物可由近曲小管细胞以主动转运的方式自血浆分泌到肾小管内。③肾小管重吸收：肾脏主要在远曲小管以简单扩散的方式对经肾小球滤过和肾小管分泌转运到肾小管内的药物进行重吸收。脂溶性高的药物易被重吸收，在尿中排泄少且慢。而且尿液的pH值决定了药物的解离度，碱化尿液可增加弱酸性药物的解离，减少其重吸收，促进其排泄，亦可减少弱碱性药物的解离，增加其重吸收，延缓其排泄；反之，同理。（2）胆汁排泄：许多药物和代谢物可从肝细胞转运到胆汁，有胆汁流入十二指肠，然后随粪便排出体外。有些药物随胆汁排入肠腔后可在肠腔内重新被吸收入血，即为肝肠循环或肠肝循环（胆汁一十二指肠壶腹一门静脉一肝脏一胆汁）使药物排泄减慢，作用时间延长。（3）乳汁排泄（4）其他：肺、唾液、胃肠和汗腺等排泄。三、基本概念和参数.药物消除动力学：指药物经生物转化和排泄是药理活性消失的过程。.药物半衰期（血浆半衰期）：一般是指药物消除半衰期（%/即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。意义：①药物的分类依据（分为短效药、中效药、长效药）；②确定给要间隔时间和用药剂量的依据；③预测达到血药稳态浓度的时间；④预测药物基本消除的时间。.生物利用度：指血管外给药后能被机体吸收进入体循环的程度和速度，可用 F来表示。人F—*100%D （A为进入体循环的药量，D为服药剂量）.血药稳态浓度：血浆中药物的浓度为血药浓度，通常药物作用与血药浓度成正比，监测血药浓度是保障临床用药有效、安全的重要措施。通常连续多次用药约经4~5个半衰期达到血药稳态浓度。第四章影响药物作用的因素一、药物方面的因素1.药物剂量（1）量-效关系（药物剂量与效应关系）：绝大多数药物，在一定剂量范围内，药物的效应随药物剂量的增减而增减。（2）量-效关系中的常用术语：①无效量：指由于用药剂量过小，不呈现任何治疗效应的剂量；②最小有效量（阈剂量）：指药物呈现治疗效应的最小剂量。③最大治疗量（极量）：指药物呈现最大治疗效应，且又不引起毒性反应的剂量。④常用量：临床用药时，为了使用药疗效可靠又安全，常采用比最小有效量大些而比最大治疗量小些的剂量；⑤最小中毒量：指药物引起中毒反应的最小剂量。⑥致死量：指能引起死亡的剂量；⑦安全范围：指最小有效量到最小中毒量之间的范围或指95%有效量与5%致死量之间的距离；⑧半数致死量（LD）:指使一半实验动物死亡的剂量，衡量药物毒性大小的指标；50半数有效量（ED）:指使一半实验动物有效的剂量，衡量药效强弱的指标；50⑨治疗指数（TI）：半数致死量与半数有效量的比值，即TI=LD5/ED50⑩效能：指药物产生最大效应的能力；效价强度：指达到某一效应所需的剂量。二、药物制剂三、给药途径（例硫酸镁，外用一一消毒去肿；口服一一强导泻；注射给药一一抗惊厥和降低血压作用）四、给药时间五、疗程：给药持续时间六、联合用药（配伍用药）：两种或两种以上的药物同时或先后使用。配伍禁忌：联合用药时出现疗效降低或变质等，通常是指体外配伍时直接发生物理、化学的相互作用，出现使药物中和、水解、破坏失效等理化反应，发生浑浊、沉淀、产生气体及变色等外观异常的现象。第六章传出神经系统药物一、传出神经系统的分类.按解剖学分类：自主（植物）神经和运动神经.按释放递质分类：胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经二、传出神经系统的递质能够传递神经冲动的化学物质成为递质。传出神经释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach，可代谢灭活）、去甲肾上腺素（NA）三、传出神经系统受体的类型、分布及其生理效应.胆碱受体与效应：能选择性的与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体①毒蕈碱性受体（M受体）：与毒蕈碱结合。主要分布在胃壁细胞、心脏、血管内皮、腺体、内脏平滑肌等。效应：心脏抑制、血管扩张、腺体分泌增加、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小等。②烟碱型受体（N受体）： 与烟碱结合。N1受体：分布神经节和肾上腺髓质。N2受体：分布骨骼肌效应：骨骼肌收缩、神经节兴奋、肾上腺髓质分泌增加.去甲肾上腺素受体与效应：①a肾上腺素受体（a受体）分布在皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔扩大肌效应：血管收缩等②B受体效应：B1受体：主要分布于心脏B2受体：主要分布骼肌血管、冠状血管、支气管平滑肌和肝等效应：B1——心脏兴奋；B2——血管平滑肌舒张，支气管平滑肌松弛，汤圆粉街、血糖升高等。四、传出神经药物系统的分类.M胆碱受体激动药毛果芸香碱【药理作用】直接激动M受体，对眼和腺体作用最明显。①对眼的作用：引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。调节痉挛：视近物清楚，视远物模糊。②对腺体作用：使腺体分泌增加。【临床应用】①治疗青光眼（眼压升高，正常眼压为16-21mmHg,眼压高于24mmHg,持续一段时间定为眼压升高），毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好；②治疗虹膜炎；③治疗M胆碱受体阻断药中毒。.胆碱酯酶抑制药易逆性胆碱酯酶抑制药一一新斯的明【临床应用】①重症肌无力；②手术后腹气胀和尿潴留；③竞争型肌松药过量；④阵发性室上性心动过速。3.胆碱受体阻断药能与胆碱受体结合而不激动或极少激动胆碱受体的药物，可竞争性阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，产生抗胆碱的作用。3.M胆碱受体阻断药阿托品：非选择性M受体阻断药，与M受体结合后，抑制M受体的兴奋作用。【药理作用】两解（解痉、解毒）、两抗（抗心率失常、抗休克）、一止（止泌）、一扩（扩瞳）①松弛平滑肌：胃肠平滑肌松弛作用最强。其次尿道和膀胱壁平滑肌，胆管、输尿管、支气管平滑肌松弛作用弱。②抑制腺体分泌：以唾液腺、汗腺最敏感，其次泪腺、呼吸道腺体，对胃腺作用弱。③对眼的作用：扩瞳；升高眼内压（不利于青光眼）；调节麻痹。（调节麻痹：看近物模糊不清，只适合看远物。）④对心血管作用：加快心率（治疗缓慢型心率失常）；加快房室传导；扩张血管（使微小血管扩张，治疗休克）⑤兴奋中枢【临床应用】①解除平滑肌痉挛（也用于小儿遗尿）；②抑制腺体分泌；③眼科应用：治疗虹膜睫状体炎；用于验光配镜（小儿验光）、眼底检查；④治疗缓慢型心律失常；⑤治疗休克；⑥治疗有机磷酸酯类中毒（阿托品可迅速解除有机磷中毒的M样症状）⑦治疗冻伤。【不良反应及注意事项】中毒量：5-10mg；致死量：80-130mg常见口干、视近物模糊、畏光、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难和体温升高等副反应，青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻患者禁用。老年人、妊娠期、哺乳期妇女慎用。山莨菪碱（天然654-1，人工654-2）——（替代阿托品）主要用于胃肠绞痛、感染性休克等。东莨菪碱——随剂量增加依次为镇静、催眠、麻醉；还可用于预防晕动病和抗帕金森病。后马托品——适用于眼底检查及验光配镜。a和B受体激动药（肾上腺素、麻黄碱、多巴胺）肾上腺素（AD）【药理作用】①兴奋心脏；②舒缩血管（皮肤、黏膜和肾血管收缩，骨骼肌血管和冠状动脉舒张）；③对血压影响（整体上血压升高）；④松弛平滑肌；⑤加快代谢。【临床应用】①治疗心跳骤停；②治疗过敏性休克（治疗过敏性休克的首选药物）：需注意避免因过量或过快注射造成的血压剧升及心律失常等不良反应；③治疗支气管哮喘，过敏引起的荨麻疹、水肿；④与局麻药配伍；⑤用于局部止血；【不良反应及注意事项】可引起心悸、烦躁、皮肤苍白和头痛等，停药后上述反应消失；剂量过大或静脉注射速度过快，可致血压骤升、剧烈的搏动性头痛，有发生脑出血的危险，也可引起心律失常，甚至心室颤动。严格控制静脉给药速度，严密监测病人的血压、脉搏；不宜与氧化物、碱性药合用。高血压、器质性心脏病、脑动脉硬化、糖尿病和甲状腺功能亢进等患者慎用多巴胺（DA）【药理作用】①直接激动a、B受体和外周多巴胺受体（释放过多一一精分、精神失常；释放过少一一帕金森病），也可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA。②改善肾功能，产生排钠利尿作用【临床应用】①治疗休克②治疗急性肾衰竭（少尿、无尿）麻黄碱（兴奋中枢）【药理作用】（与AD相似）①直接作用：兴奋。、%、%受体②间接作用：促进NA释放【临床应用】①治疗支气管哮喘；②治疗鼻粘膜充血所致鼻塞；③防止腰麻引起的低血压；④缓解荨麻疹、血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。a受体激动药去甲肾上腺素（NA）常用静脉注射（口服一一在肠内易被碱性肠液破坏；皮下或肌内注射一一吸收少，易致局部组织缺血坏死）【药理作用】①收缩血管②兴奋心脏（微弱）②升高血压【临床应用】①治疗休克和低血压：仅用于神经原性休克早期、过敏性休克、应用血管扩张药无效的感染性休克及药物中毒引起的低血压②治疗上消化道出血（用生理盐水稀释后口服）【不良反应及注意事项】局部组织缺血坏死：谨防静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏，一旦出现应立即更换注射部位，局部热敷，并用a受体阻断药酚妥拉明或普利卡因局部浸润注射以扩张局部血管；急性肾功能衰竭：用药期间要密切观察患者尿量，尿量至少保持在每小时25ml以上。间羟胺——常作为去甲肾上腺素的优良替代用品，用于各种休克早期或其他低血压。B受体激动药异丙肾上腺素口服无效，雾化吸入或舌下给药吸收较快，亦可静脉滴注。【药理作用】对BpB2受体均有强大激动作用，而对a受体几乎无作用。①兴奋心脏②舒张血管③扩张支气管 舒张支气管平滑肌【临床应用】①治疗缓慢型心率失常②治疗支气管哮喘③治疗休克④治疗房室传导阻滞⑤治疗心跳骤停【不良反应及注意事项】长期反复应用易产生耐受性，大剂量应用会引起严重的心律失常，甚至心室颤动而引起猝死，故应严格控制剂量，用药过程密切注意心率变化，冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进等患者禁用。多巴酚丁胺一一选择性激动B1受体a受体阻断药（由它引起的低血压用去甲肾上腺素）酚妥拉明（短效，酚苄明一一长效）常用肌内注射或静脉给药，药物在体内迅速代谢和排泄肌内注射作用维持30-45分钟，口服利用度低。【药理作用】①舒张血管、血压下降；②兴奋心脏（间接引起）：因血压下降可反射性地兴奋交感神经，增加去甲肾上腺素释放；③拟胆碱作用、组胺样作用。【临床应用】①治疗外周血管痉挛性疾病：用于肢端动脉痉挛性疾病（雷诺氏综合征）和血栓闭塞性脉管炎；②治疗去甲肾上腺素静脉滴注外漏③诊治嗜铬细胞瘤（肾上腺髓质）：防止嗜铭细胞瘤手术过程中突然发生的高血压危象，也可用于嗜铭细胞瘤的鉴别诊断④治疗休克：用于感染性、心源性和神经性休克的治疗，但用药前必须补足血容量。⑤治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗塞死【不良反应及注意事项】①心血管反应：常见直立性低血压，静脉给药可引起心率加快、心律失常和心绞痛，冠心病患者慎用；②胃肠道反应：可引起腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌增多等，甚至可诱发或加剧溃疡病，溃疡病患者慎用。B受体阻断药【药理作用】①B受体阻断药作用：对心血管系统的影响；收缩支气管平滑肌；影响代谢（减慢）；抑制肾素释放。②内在拟交感活性。③膜稳定作用。【临床应用】①治疗心律失常（过速性心律失常）；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④治疗充血性心力衰竭；⑤辅助治疗甲状腺功能亢进（危象）【不良反应及注意事项】①有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状；②心脏抑制；③诱发或加重支气管哮喘；④外周血管收缩和痉挛⑤普洛萘尔（心得安、忘忧药，BjB?受体）⑥口服完全吸收，首关消除明显。【药理作用】使心肌收缩力减弱，高血压患者血压下降，并收缩支气管平滑肌【不良反应及注意事项】诱发支气管哮喘以及引起雷诺病症状，是支气管哮喘的致命药；糖尿病患者禁用。美托洛尔——%受体阻断药，无内在活性，口服吸收完全第七章 镇静催眠药和抗惊厥药一、苯二氮卓类（BZ,失眠首选药）苯二氮卓类药物通过增强Y-氨基丁酸第八68）能神经的抑制功能而发挥作用，促进了GAGB与gagba受体的结合，使Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增多，导致细胞膜超极化，呈现中枢抑制作用地西泮（安定，长效）口服吸收完全，肌内注射吸收慢而不规则，主要在肝脏代谢。【药理作用及用途】①抗焦虑（小于镇静剂量）：地西泮是临床上主要治疗焦虑症②镇静催眠（中等剂量）：懒床用于麻醉前给药，静脉注射用于心脏电击复律前或内窥镜检查前用药。地西泮可明显缩短入睡时间、延长睡眠时间、减少觉醒次数，入睡困难者应选用短效药，夜间睡眠表浅、易醒者可选择应中效药，夜间睡眠易醒和早醒者应选用长效药，其疗效优于巴比妥类等镇静催眠药。③抗惊厥、抗癫痫：可用于治疗各种类型的癫痫，如破伤风、子痫、小儿高热惊厥以及药物中毒性惊厥。静注安定是治疗癫痫持续状态的首选药物。④中枢性骨骼肌松弛：临床用于缓解中枢或局部病变引起的肌张力增强或肌肉痉挛，如脑血管意外、脊髓损伤或腰肌损伤等。【不良反应及注意事项】①后遗效应（少见）：头昏、嗜睡、乏力和记忆力下降②耐受性和依赖性：不宜久用，如久用停药时应逐渐减量，不宜骤停。③急性中毒（口服过量或静脉注射速度过快）：应用选择性苯二氮卓受体拮抗药氟马西尼（安易醒）解救。④用药前应明确用药目的，明确患者是否正在应用其他中枢抑制药；用药期间应详细询问患者睡眠质量改善情况同时进行心理治疗和对应治疗；用药期间避免饮酒（否则引起死亡）。◎苯二氮卓类药物分类（P48-49）二、巴比妥类（◎分类P49,剂量达有催眠作用）【药理作用及用途】①抗惊厥：用于治疗小儿高热、破伤风、子痫等级药物中毒性惊厥。一般肌内注射巴比妥钠，②急救时选用异戊巴比妥静脉注射。③抗癫痫：苯巴比妥可用于治疗癫痫大发作和癫痫持续状态④麻醉和麻醉前给药。⑤增强中枢抑制药作用。【不良反应及注意事项】①后遗效应（“宿醉”现象，比较安定严重）②急性中毒三、其他镇定催眠药水合氯醛——口服易吸收，刺激性大，具有镇静催眠、抗惊厥作用。主要用于治疗失眠及各种原因惊厥，10%水合氯醛为小儿高热惊厥首选药（直肠给药）。胃溃疡及严重心、肝和肾病患者禁用。四、抗惊厥药硫酸镁（常用药，一般静脉注射，口服一一不易吸收产生导泻和利胆作用；注射给药产生抗惊厥和降

压作用）第十章抗精神失常药精神失常是由多种原因引起的以精神活动障碍为主的一类疾病，包括精神分裂症、躁狂症、抑郁症及焦虑症。一、抗精神病药精神分裂症是一类以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为主要特征的常见精神病，分两类：1型一一阳性症状为主（幻觉、妄想）；II型一一阴性症状为主（情感淡漠、主动性缺乏）。抗精神病药主要用于治疗精神分裂症，主要分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类等。吩噻嗪类一一氯丙嗪（冬眠灵）肌内注射吸收迅速，主要在肝代谢，其代谢物经肾排泄。【药理作用】①中枢神经作用：♦镇静、安定作用；♦抗精神病作用一一镇静安宁作用，作用机制：阻断中脑-边缘系统通路和中脑-皮质通路的多巴胺d2受体（机理：阻断多巴胺受体）♦镇吐作用（止呕吐）：对前庭受刺激引起的晕车晕船无效♦抑制体温调节中枢：发热及正常体温均会下降，随环境而变化。♦增强中枢抑制药的中枢抑制作用②自主神经系统作用（植物神经系统）：降压作用一一氯丙嗪具有较强的a受体阻断作用（用用去甲肾上腺素解救）；M受体阻断作用（较弱）③内分泌系统作用：引起乳房增大、泌乳；抑制促性腺激素分泌（孕妇禁用，巨人症可使用）【临床应用】①治疗精神病：主要用于治疗精神分裂症。②治疗呕吐和顽固性呃逆。③人工冬眠和低温麻醉（人工冬眠合剂：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶）： “人工冬眠”疗法可用于严重创伤、感染性休克、妊娠高血压综合征、高热惊厥、甲状腺危象等的辅助治疗。【不良反应及注意事项】①一般不良反应：局部注射有刺激性，不宜皮下注射，宜深部肌内注射，静脉注射可引起血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射。②锥体外系反应：帕金森综合征；急性肌张力障碍；静坐不能；长期服用氯丙嗪后部分患者会出现迟发型运动障碍。③肌肉注射或静脉注射易引起直立性低血压，为防止其发生，注射给药后患者应立即卧床2小时左右；氯丙嗪所致的低血压不能用肾上腺素纠正，应用去甲肾上腺素。④过敏反应。⑤精神异常。⑥急性中毒。第十一章镇痛药镇痛药是一类通过激动中枢神经系统内的阿片受体，在不影响意识和其他感觉（触、视、听）的情况下，选择性的缓解或消除疼痛，并可产生镇静、镇咳、呼吸抑制等作用的药物。镇痛药可分为阿片生物碱类镇痛药和人工合成镇痛药阿片生物碱类镇痛药一一吗啡镇痛的机理：激动感觉神经末梢上的阿片受体，产生镇痛作用。【药理作用】（吗啡主要主用于中枢神经系统，对血管平滑肌也有较大影响）.中枢神经系统 （三镇一抑制）①镇痛、镇静：吗啡镇痛作用强大，吗啡对各种疼痛都有效，还有明显的镇静作用。②镇咳：可抑制延髓咳嗽中枢。③抑制呼吸（治疗量）：可抑制呼吸中枢。呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。④缩瞳作用：刺激副交感神经；⑤催吐作用，引起呕吐。⑥扩张血管作用，降低外周阻力，当病人有仰卧位转为直立时可发生直立性低血压。⑦平滑肌作用：过度的兴奋收缩胃肠道平滑肌，提高胃肠平滑肌括约肌张力。【临床应用】①治疗急性锐痛：吗啡是治疗癌症晚期剧痛第三阶梯用药的常用药物，对于心肌梗塞引起剧痛，如血压正常可用吗啡止痛。②治疗心源性哮喘（首选药）： 左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息，称心源性哮喘，其机制是：扩张外周血管；控制呼吸中枢；镇静作用。③治疗急慢性消耗性腹泻。【不良反应及注意事项】①直立性低血压，便秘；②耐受性与依赖性：表现为烦躁不安、失眠、打哈欠、流泪、流涕、出汗、肌肉震颤、呕吐、腹泻甚至虚脱、意识丧失、渴求药物等；③急性中毒：用量过大可致急性中毒，表现为昏迷、瞳孔极度缩小呈针尖样（针尖样瞳孔）、呼吸高度抑制（呼吸中枢抑制，昏迷）。解酒药物是静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮及呼吸中枢兴奋药尼可刹米等。可待因——临床主要用于剧烈干咳（肺癌引起的刺激性干咳）人工合成的阿片受体激动药哌替啶（杜冷丁）【临床应用】①治疗各种锐痛；②治疗心源性哮喘；③用于麻醉前给药；④人工冬眠（本品可与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）芬太尼——术后镇痛（镇痛作用为吗啡100倍）第十二章解热镇痛抗炎药一、解热镇痛抗炎药的共性这一类解热镇痛药具有解热、镇痛，且多数具有抗炎、抗风湿作用，由于这类药物化学结构不含甾环，有别于糖皮质激素（甾体类抗炎药），故又称非甾体抗炎药。.解热作用：作用部位为下丘脑体温调节中枢，能减低发热病人的体温，而对正常体温几乎没有影响。作用机制是解热镇痛抗炎药通过抑制环氧酶，使前列腺素合成减少。.镇痛作用：镇痛作用部位主要在外周。.抗炎和抗风湿作用。二、常用解热镇痛抗炎药.水杨酸类乙酰水杨酸（又称阿司匹林）水杨酸盐主要经肝脏代谢并经肾排泄，阿司匹林中毒时，可碱化尿液加速其排泄。【药理作用及用途】①解热；②镇痛（也是治疗癌症轻度疼痛的代表物）；③抗炎、抗风湿（最大耐受量3.0〜5.0g/天），也可用于急性风湿的鉴别诊断，也为治疗风湿和类风湿性关节炎的首选药（一般用糖皮质激素）；④抑制血栓形成小剂量（50〜100mg）的阿司匹林，即能抑制血小板中PG合成酶，减少血小板中血栓素A2（txa2）合成从而抑制血小板聚集及抗血栓形成，治疗缺血性心脏病。【不良反应及注意事项】①胃肠反应：谨防消化性溃疡和出血；②凝血障碍：抑制凝血酶原形成，引起出血，可用维生素K防治（％促凝血），严重肝损害、低凝血酶原血症、血友症、维生素K缺乏、产妇、孕妇等禁用； "③水杨酸反应：剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退等中毒反应；④瑞夷综合征（可致命），儿童病毒性感染禁用。⑤过敏反应（阿司匹林哮喘）：某些哮喘患者服用阿司匹林后可诱发哮喘，严重者可引起死亡。⑥肝、肾功能损害。.苯胺类（无抗风湿抗炎作用，镇热作用弱、解热作用强）对乙酰氨基酚一一不能用于骨关节治疗第十四章利尿药及脱水药一、利尿药.高效能利尿药（主要作用于肾小管髓袢升支粗段抑制其对Na+、Cl-的吸收）

呋塞米（布美他尼、依他尼酸）口服易吸收，静脉注射5分钟后生效，大部分以原形由近曲小管分泌排泄。【药理作用】①利尿作用：抑制髓攀升支粗段皮质部和髓质部的Na+-K+-2Cl-同向转运系统（利尿机制），使得尿中的Na+,Cl-、"*、Mg2+、HQ的排出增多。利尿作用的特点是：起效快、作用强、维持时间短。②扩血管作用。【不良反应及注意事项】①水与电解质紊乱：以低血钾症最为常见，易引起严重的心律失常，故与强心甘类药物同用时，应严密监测血钾水平和心律。②耳毒性：长期大剂量静脉给呋塞米，可引起眩晕、耳鸣、听力减退或暂时性耳聋等，与氨基糖昔类抗生素等合用时更易发生。③胃肠道反应：表现为恶心、呕吐、上腹部不适，大剂量时尚可出现胃肠道出血，宜饭后服用。④高尿酸血症（长期服用药）。.中效能利尿药氢氧噻嗪（噻嗪类）【药理作用】①利尿作用：抑制远曲小管近端Na+-Cl-共同转运系统。②抗利尿作用：能明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。③降压作用：扩张血管，治疗高血压。【临床应用】①治疗水肿；②治疗高血压；③治疗垂体性尿崩症。【不良反应及注意事项】①电解质紊乱②高尿酸血症③代谢变化（代谢障碍）：三高四低一一高血压、高血脂、高尿酸、低Na+、K+、Mg2+、Cl-.低效能利尿药（保钾利尿药）螺内酯（安体舒通）螺内酯是醛固酮的竞争性拮抗药，它与醛固酮竞争远曲小管和集合管内的醛固酮受体，主要用于治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿。二、脱水药（渗透性利尿药）甘露醇【药理作用】①脱水作用②利尿作用【临床应用】①治疗脑水肿②预防急性肾衰竭③降低眼内压，治疗青光眼【不良反应及注意事项】静脉给药倍的露出血管外，会引起组织水肿、坏死，结晶完全溶解后方可静脉使用第十五章抗高血压药一、概述.高血压：收缩压^140mmHg和/或舒张压^90mmHg即可诊断为高血压。.“一个中心”：终身服药；“两个基本点”：长效好于短效，服用时间合理；“三个代表”：平稳降压、保护器官、联合用药。二、常用抗高血压药利尿药一一氢氧噻嗪；钙拮抗药一一硝苯地平；6肾上腺素受体阻断药一一普洛萘尔；血管紧张素I转化酶抑制药一一卡托普利；血管紧张素n受体阻断药一一氯沙坦1.利尿药轻度-中度高血压患者使用（重度高血压患者用呋塞米）氢氧噻嗪（详见利尿药）吲哒帕胺——对血脂代谢无影响，对伴有肾功能不全、糖尿病及高脂血症的患者更适用。.B肾上腺素受体阻断药普洛萘尔（心得安）【药理作用及用途】①减弱心肌收缩力②抑制肾素