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文档简介

两个战士的故事两个战士——失血性休克PBL

在一次战斗中,两名战士负了相似的伤并流了大量的血。由于战争条件有限,除了给予止疼药外没有采用任何的治疗措施。负伤后两名战士的平均动脉压均大约在50毫米汞柱,并且在前两个小时,他们的血压呈逐渐上升趋势。故事就发生在此时。。。。。。。第一幕不同种类的血管是如何代偿血量和动脉压的降低

4失血后动脉血压为何降低1急性失血当时组织液生成有何变化

2心脏是如何代偿因回心血量不足而导致的心输出量减少3出血后,不同器官的血量如何重新分布65在出血后随着时间的延长有效循环血量是如何发生变化的平均动脉压降低,动脉端的有效滤过压降低,滤过减少。静脉端的重吸收增加,组织液生成减少,相对血浆量增加,发生脱水。急性失血当时组织液生成有何变化一、心脏是如何代偿因回心血量不足而导致的心输出量减少迷走神经传入减少压力调节颈动脉窦和主动脉弓压力感受器心迷走神经紧张(-)心交感神经紧张(+)交感缩血管神经紧张(+)心率上升搏出量上升心输出量上高外周阻力增加动脉血压上升回心血量增多二、化学调节颈动脉体主动脉化学感受器窦神经迷走神经传入增多孤束核心迷走神经紧张(+)心交感神经紧张(-)交感缩血管神经(+)心率减少心搏出量减少外周阻力增大动脉压升高回心血量增多三、心肺感受器引起的心血管反射回心血量不足容量感受器兴奋(-)传入迷走神经冲动抑制交感神经兴奋(+)迷走神经兴奋(-)心输出量增加肾对钾钠重吸收增加回心血量增加不同种类的血管是如何代偿血量和动脉压的降低交感缩血管神经纤维→去甲肾上腺素→血管收缩→动脉压增加二、血液代偿机制:1、主要通过微循环中的直捷通路使回心血量增加2、cap前阻力与后阻力比值增大,cap血压下降,组织液重吸收增加,血容量相对增高3、容量血管收缩,器官血容量下降,静脉回心血量增加4、交感缩血管神经纤维使器官血管收缩,使该器官血液阻力增高,血流量减少有效循环血量较失血前总量减少,随后相对增加增加途径:一、自身输血:二、自身输液:1、cap前阻力大于后阻力→cap有效滤过压降低→大量组织液重吸收入血→血容量增加2、肾脏通过减少体液流失而增加血容量

在出血后随着时间的延长有效循环血量是如何发生变化的交感神经系统强烈兴奋内源性缩血管物质释放血管收缩储血库收缩回心血量增加特殊器官血供优先:(血流量取决于代谢水平,代谢水平越高,血流量越多)特殊器官例如:大脑,心脏非特殊器官例如:皮肤,消化道和某些内脏器官供血来源:机体自身代偿性的回心血量,通过循环系统流入特殊器官出血后,不同器官的血量如何重新分布第二幕而后,战士A的血压在以后的4~5个小时仍继续上升,几乎达到正常水平。最终他存活了下来。内分泌系统在动脉血压的恢复中发挥了什么作用?2自身调节是否在动脉血压的恢复中发挥了作用?自身调节的机制是什么?3在动脉血压的恢复中,肾脏的作用是什么?4战士A的尿量和渗透压各自发生什么变化?并详细解释机制。1尿量减少或无尿,渗透压升高一、尿量减少原因:1、肾脏自身调节战士A的尿量和渗透压各自发生什么变化?并详细解释机制肾小管和集合管分泌作用增强肾小管和集合管重吸收增加尿量减少或无尿肾小球的滤过效应少或无2、激素调节:抗利尿激素分泌增加→增加远曲小管对水的重吸收增强醛固酮分泌增加增加→肾小管对钠重吸收的重吸收增强二、尿液渗透压变化:尿液的渗透压决定于水和溶质的吸收比率,在这个案例中,水重吸收的量明显高于溶质,因此,尿液渗透压明显增高。内分泌系统在动脉血压的恢复中发挥了什么作用?垂体-肾上腺皮质系统交感肾上腺髓质系统动脉血压↑肾素-血管紧张素-醛固酮系统其他激素糖皮质激素释放Adr和NEang-Ⅱ、醛固酮ADH、ANP1、交感缩血管神经兴奋,肾血管收缩将部分血汇入有效血循环2、释放肾素激活血管紧张素-醛固酮系统促进血液进入有效循环系统3、减少尿量,增加血容量4、抗利尿激素和血管紧张素Ⅱ等激素增加水和无机盐的重吸收,增加血容量在动脉血压的恢复中,肾脏的作用是什么

第三幕而战士B的血压在负伤后的几个小时达到65mmHg后就开始逐渐下降,最终这位在受伤后的大约10小时牺牲了。导致战士B死亡的主要原因是什么?

1

(1)大量血液淤积在微循环内,回心血量急剧减少,自身代偿减弱甚至停止,

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