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文档简介
流行性脑脊髓膜炎EpidemicCerebrospinalMeningitis、
9:40本课要求掌握的内容:1.流脑的病原学特征2.流脑的分型及其相应的临床特征3.流脑的诊断依据和须鉴别的疾病4.流脑的抗菌治疗药物选择和重症流脑的抢救措施及肝素的应用指针概述:流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是脑膜炎双球菌(奈瑟氏菌)经呼吸道传播而引起的急性化脓性脑膜炎,故又称meningococcalmeningitis,orNeisseriameningitis.流脑临床突出表现四大特征流脑是化脓性脑膜炎,而又有别于一般化脓性脑膜炎。为什么?9:439:48一、病原学(一)脑膜炎球菌特征:
形态、存在部位、培养条件、细菌抵抗力、释放内毒素、细菌分群。(二)细菌分群
A
BC
DX
Y
Z29EW135
HIKL
二、流行病学(—)传染源:病人及带菌者(二)传播途径:呼吸道飞沫传播(三)易感人群:人普遍易感高峰年龄6月—2岁(四)流行季节:冬末春初高峰季节2、3、4月三、发病机理、病理变化9:539:48脑膜炎双球菌上呼吸道隐性感染不发病大多数血脑屏障1%
化脓性脑脊髓膜炎脑水肿脑疝入血循环障碍休克上呼吸道炎DIC
瘀斑瘀点内毒素1.精典途径加剧(一)发病机理(Disseminatedintrvascular
Coagulation)9:53痊愈多数少数菌血症痊愈败血症内凝系统血管内膜炎极少数2.细胞因子的作用
内毒素脑血管内皮细胞巨噬细胞星形细胞脑胶质细胞分泌TNFIL-1PGE2等活化脑血管内皮细胞的粘附受体
白细胞
释放
破坏血管内皮细
导致胞的连接
血脑屏障通透性使白细胞血浆蛋白渗透
渗透脑脊液(化脑)刺激10:00蛋白溶解酶血管壁10:03活化粘附3.补体的作用10:03补体缺陷常是发病的基础(二)病理改变
流脑病理改变主要表现在血管和脑膜两个方面血管病变:血管内皮损伤、管壁有炎症、坏死、血栓形成,血管周围出血、血管内皮细胞和炎症细胞内有大量脑膜炎双球菌脑膜病变:主要是软脑膜有充血、水肿、炎性渗出。渗出以颅顶叶和枕叶多见,且渗出物较稀薄。严重病例脑实质有充血水肿甚至局部脑组织软化四、临床表现
(一)流脑的临床分期及其相应的临床特征
●上呼吸道感染期
●败血症期
●脑膜脑炎期10:1010:05(二)流脑的分型及其相应的临床特征
●普通型:占流脑的80%~90%临床可轻可重,急起发热、头痛、呕吐、全身不适皮肤瘀点、瘀斑
脑膜刺激征
脑脊液呈化脓性改变
●重型
休克型(暴流败型,华佛氏综合征)脑膜脑炎型(急促而严重的脑水肿)混合型
===休克+急促严重的脑水肿变态反应性病变关节炎、脉管炎五、并发症
硬脑膜下积液脑室膜炎颅神经损害脑积水迁徙性病变
肺炎、关节炎、心内膜炎等神经系统并发症
10:2010:15
六、实验室检查
血象涂片找细菌:(部位、方法、形态):
脑脊液检查:符合化脓性脑膜改变
培养:(取材、要求)
免疫学检查:CSF中检测抗原、抗体
特殊检查:B超、CT硬膜下积液、脑室膜炎和脑积水
10:3010:35七、诊断、鉴别诊断(一)诊断病史:季节、易感儿、未种过疫苗临床表现:毒血症状、瘀点瘀斑、颅压增高症脑膜刺激征实验室证据:(血象、涂片找细菌、培养等)10:35(二)鉴别诊断
1.其它细菌引起的化脓性脑膜炎
2.出血性疾病
3.中毒型痢疾
4.败血症
10:3810:43八、预后
影响预后因素年龄反复惊厥,深度昏迷体温高或不升休克有无瘀斑出现时间范围、DIC有无周围血WBC降低10:4310:47
九、预防
1.控制传染原
2.切断传播途径
3.保护易感人群主动免疫:A或A+C群多糖体菌苗,保护率80-90%
被动免疫:无
药物预防10:4710:50十、治疗
(一)普通型
1.一般治疗
2.对症治疗
3.病原治疗
1)青霉素20-40万u/kgIVq8h~q12h2)头孢菌素类头孢噻肟钠
80mg/kgq8h~q12h
头孢三嗪(菌必治)80mg/kgIVq8h~q12h头孢曲松钠80mg/kgIVqd
~q12h3)氯霉素
4)磺胺药10:50(二)重型流脑治疗休克型病原治疗同前抗休克治疗(原则)扩容、纠酸、扩管、强心、激素降颅压、抗凝。肝素应用指征瘀点瘀斑多瘀点瘀斑进行性增多血小板减少抗休克治疗效果不佳用法肝素(1mg=125u)1mg/kg/次+10%GS10~20mlIV缓推
脑膜脑炎型:20%甘露醇1~2g/kg/次IVQ6hQ8h复方甘油8~10ml/kg/次IVQ6hQ8h地塞米松0.3~0.5mg/kg/次氟美松0.3~0.5mg/kg/次脑疝时按脑疝抢救
3混合型:抗休克、抗脑水肿
11:06十一、并发症的治疗
硬膜下积液:积极抗感染穿刺排脓必要时手术脑室膜炎:选用高效、高透药物:剂量
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