既往-免疫学原理2013免疫考试70分

2013709137009060GANG整理60免疫学:免疫学是分辩自身和非己，并清除非己成分的学科。功能：免疫防御：免疫监视：一群具有相同BCR的B细胞克隆。独特型网络学说：抗原引起Ab，Ab又作为抗原，抗抗体,抗抗体又作为抗原，又αβT细胞主要功能是介导细胞免疫辅助体液免疫和参与免疫调节分CD4阳（Th）和CD8(CTL)阳性两大亚群，其中CD4T--MHCII类分子（外源性，CD8T MHCITh1、Th2Th17细胞：为效应性CD4TTh1Th2细胞介导体液免疫。Th17细胞介导炎症反应。BB1B2细胞-滤泡性B细胞（Lo-B）B（Mz-B）（，TIAb（，TDAbMф表达多种PRR识别PAMP。相应的PRR和PAMP结合后，能够介导免疫。功能：1)吞噬和消化2)炎症反应3)加工和提呈抗原，参与调控适应性免疫应答4)和清除胞内病原菌5)肿瘤免疫（KIR其配体为HLA-C分子。NK细胞的功能：1细 趋化因子是细胞因子中惟一作用于G蛋白偶联受体超的成员。TCD3CD3TCR组成TCR/CD3体CD4MHCⅡ类限制性Th体CD8MHCⅠ类限制性CTL体CTLA-4分子：属CD28成员，是CTL相关分子，可与B7分子结合，抑制T细胞活化第二信号传递CD58：参与T导CD40L：与CD40BIgα/Igβ：介导由BCR导。是B志CD40CD40—CD40LB号的B7-1/B7-2：参与T其它：CD19、CD21，CD81是BFc、淋巴细胞归巢的分子基础是淋巴细胞与各组织血管内皮细胞黏附分子的相互作用。通（LHR、关微生物所共享，结构恒定且进化保守的分子结构。固有免疫识别的PAMP，往往是病原PRRPAMPTLRTLRPAMPTIRMyD88，DDIRAK4，启动典型动两条信号转导途径：①生成转录因子NF-κB，激活NF-κB依赖性；②激活转录因子Jun和Fos，转至胞核内形成转录因子AP-1，激活MAPK依赖性。（一）（二）（三）热：（一）发热（机制：内生致热原使体温调节中枢调定点上移（二）白细胞变化：1.急性化脓性炎症N↑甚出现核左移、颗粒2.过敏或性炎E↑3.某些L↑4.某些病原体如流感、伤寒杆菌、WBC正常或减少（三）巨噬的淋巴；3）DC启用特殊的抗原摄取机制；4）无时存在大量活化性和性淋巴细胞；5）sIgA作为主导的抗体类型发挥作用；6）对无害抗原如食物和共生菌呈现免疫耐TAPC及APC的概念和特点（APC通常把通过MHCⅠ类分子向CD8T细胞提呈抗原的细胞称为靶细胞，而只把表达MHCⅡ类分子并能向CD4T细胞提成抗原的细胞称为APC。APCMHCIICD4T细胞提呈抗原的细胞，APC:通常把能在诱导后表达MHCII类分子和共信号分子，以非专职形式行使抗原提呈功能的细胞称为APC，凡能表达MHCI类分子的有核细胞，也可看作APC。的转运--MHCI类分子荷肽--内源性抗原的提呈。TITAM：免疫受体酪氨酸激活基序,BCRIgα/IgβBNF-κB：NF为核因子，κBBκ链。NF-κBI-κB以复合物钙调磷酸酶：是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK，是PTP，主要活化转录因子NF-ATT细胞借助TCRMHC分子结合的抗原肽（pMHC）之后,通过TCR/CD3复合体传递抗原识别信号（第一信号CD28TB7-1和Ｂ抗原激活信号胞内转导的三条途径：钙调磷酸酶途径NFAT，NF-κB途径，MAP 亚TCR应答类CD4pMHCⅡIL-12INF- 的CD40L细胞免CD4pMHCⅡIL-抗原特异性BIL-体液免CD4pMHCⅡIL-炎症细IL-炎症反CD8pMHCIIL-的靶细特BBT、B为APCTh2活（Th激活第12），以及Th2CD40L协助B一步分化（B。抗体亲和力成熟：活化B细胞，V区可发生高频率的点突变，使表达高亲和力的B细胞免于凋亡，其总体结果是，后代B抗体类别转换：免疫球蛋白重链C区的重排，发生抗体类别转换，产生不同的抗体发免疫调理作用ADCCIgGFabFcMφ、中性粒细胞、NK和细胞裂解性：CTL接触靶细胞后，能释放穿孔素，导致细胞因胞膜破裂而。诱导凋亡：包括Fas途径、TNFR途径和颗粒酶途径。CD4+TTh1介导迟发性超敏反应和由Th17抑制性受体→ITIM→PTP→终止激活信号的转导。如T细胞第2信号激活性受体CD28，抑制性受体CTLA-4NK抑制性受体-细胞免疫球蛋白样受体（KIR）TT1激活诱导的细胞（AICD：已被激活的CTL，往往能够最有效地以凋亡途径表达Fas子的靶细胞，同时也自我因抗原激发的同样表达Fas分子的T、B细胞，这种程序，称为激活诱导的受体饥饿引起的细胞凋亡：由线粒体、细胞色素c和caspase9参与的信号途径。相关机制涉及及细胞因子受体无配体与之接合，进而通过线粒体途径迅速。超敏反机制：初次接触抗原产生IgEIgE胞表Fc受体结合而致敏肥大细胞致II细胞和Mφ，此类细胞通过表面的Fc无实际的组织损伤。Graves。损伤。病、免疫复合物型肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。IV抗免-- 的凋亡机制使细胞凋亡；分泌IFNγ等细胞因子发挥抗作用；抗胞内细菌的固有免疫：巨噬细胞可吞噬胞内菌，NK细胞，有效和控制胞内抗胞内细菌的适应性免疫：主要依赖与细胞免疫，其中CD4Th泌的IFNγ胞-和细菌逃逸机体抗免疫的机逃逸机体抗免疫的机制：1)抗原变异2)抑制被细胞的调亡3)阻断补体激活4)编码细胞递呈6)各种综合应用多种机制逃逸并破坏免疫系统。系统性红斑狼疮：过度的外源性刺激或调节功能缺陷使B肿瘤免CDC①调理作用：吞噬细胞通过表面的Fc受体增强吞噬结合了抗体（IgG）的肿瘤细胞①特点:肿瘤细胞过程分为效靶细胞结合，和靶细胞裂解。显示对肿瘤细胞效应功能具有高度 泌 ②Th效应细胞的功能异常：①T引起,3)Th1/Th2②表达fasL反向效应细胞--肿瘤肿瘤：肿瘤包括灭活的自体肿瘤细胞、提取的肿瘤抗原和人工合成的肿瘤抗原肽，通过给患抗体偶联物(生物)：通过化学修饰或工程技术将抗肿瘤抗体与效应分子偶联，这些偶联物有特异性识别肿瘤抗原的能力，也保留了效应分子肿瘤细胞的毒性，注射于肿瘤患者体内，可定向地移植免种类 供者APC---供者MHC分子或抗原肽----受者T细胞机制：同一TCR的CDR3可通过构型改变可能识别不同的pMHC。T细胞可能是参与交叉反应的主要效间接识别：受者APC---供者MHC分子或抗原 受者T细半直接识别：其机制为：①供者APCMHCCD8TAPC---供者MHC受者CD4T径4助直8病理学检查可见，移植物组织出现大量巨噬细胞和淋巴细胞浸润，提示T