过-敏-性-休-克课件

过敏性休克平川区人民医院中医科刘克刚过敏性休克是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤，若不及时处理，可危及生命病因引起过敏性休克的抗原是多种多样的药物抗生素化学药物生物制品中药发病机制过敏性休克为Ⅰ型变态反应当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏状态发病机制当再次遇到同一变应原时，IgE的Fab段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加，血浆渗出，血管扩张，血压下降，导致休克发病机制由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡临床表现特点是发生突然，来势凶猛50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克，严重者心跳停止

神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿表现为神志淡漠或烦躁不安，严重者意识障碍、昏迷、抽搐

、大小便失禁

皮肤粘膜表现由于血浆渗出可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆常在过敏性休克早期出现

体检可表现为神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性斑丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷、出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛等，严重者呼吸、心跳停止

实验室及其他检查

血常规白细胞可反应性增高，嗜酸性粒细胞增多尿常规可出现蛋白血清钠、钾、氯、碳酸氢盐可失衡血清IgE增高皮肤敏感试验可出现阳性反应心电图可有ST－T段改变或心律失常胸部X线片可出现休克肺诊断

首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应既往有类似过敏史，有哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史有过敏性休克的临床表现

鉴别诊断

感染性休克有感染中毒表现心源性休克有心肌炎、严重心律失常等病史低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱病史神经性休克有脑、脊髓损伤史血管迷走性晕厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至晕厥，平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象过敏性休克具有以下特征往往出现皮肤红斑、瘙痒，呈现大片状、高出皮肤的荨麻疹可出现呼吸急促、喉头水肿、喉痉挛、哮喘，严重时呼吸停止血压下降、脉搏细速，甚至心脏骤停治疗一般治疗特殊药物治疗

其它对症治疗

特殊药物治疗肾上腺素每次立即静脉、肌内或皮下注射0.1％肾上腺素0.5～1ml,儿童0.1ml/kg,每3～5分钟可重复使用必要时可酌情选用去甲肾上腺素、阿拉明等药物静脉滴注（心率过缓时）地塞米松静脉注射5～10mg、或氢化可的松200～400mg加入5％～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注静注，每4～6小时一次，可重复使用

注意事项1.肾上腺素作用机理

肾上腺素能激动α和β两类受体对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩

作用β1受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体作用β2受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

β1、β2受体

a受体

特殊药物治疗氨茶碱：0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴。可提高肥大细胞内CAMP浓度，阻止细胞脱颗粒，减轻过敏反应。其它对症治疗补充血容量、改善微循环过敏性休克血浆渗出，有效循环血量不足首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或2︰1液（2份生理盐水+1份等渗碱性液）10～20ml/kg，30～60分钟内输入，以后4︰1液（4份5%或10%葡萄糖1份+生理盐水）维持其它对症治疗有明显酸中毒时，用5%碳酸氢钠溶液5ml/kg，稀释3倍静脉滴注。

预防详细询问过敏史减少不必要的用药：口服＞注射＞点滴预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素发生一次永远不能用此药，并登记在册（病历）药物过敏急救训练：第一个处理？1.测血压2.报告医生3.吸氧4.将病人送回抢救室5.停止致敏药物输入过敏性休克急救训练：先打哪一针？1.地塞米松20mg,静脉注射。2.非那根25mg，肌注3.10%葡萄糖酸钙10ml＋10%GS10ml，静脉注射4.多巴胺20mg,静脉注射5.肾上腺素1mg，肌注药物过敏急救训练：换上哪一瓶液体？1.

5%葡萄糖注射液100ml2.5%葡萄糖注射液250ml3.生理盐水500ml＋丹参注射液20ml4.低分子右旋糖酐500ml5.复方氯化钠注射液500ml窒息（asphyxia）：人体的呼吸过程由于某种原因受阻或异常，所产生的全身各器官组织缺氧，二氧化碳潴留而引起的组织细胞代谢障碍、功能紊乱和形态结构损伤的病理状态称为窒息。当人体内严重缺氧时，器官和组织会因为缺氧而广泛损伤、坏死，尤其是大脑。气道完全阻塞造成不能呼吸只要1分钟，心跳就会停止。只要抢救及时，解除气道阻塞，呼吸恢复，心跳随之恢复。但是，窒息是危重症最重要的死亡原因之一。

窒息急救

。窒息按发生的原因可分为两类，一类是阻塞性窒息，另一类是吸入性窒息。伤员如发生呼吸困难或窒息，应迅速判明原因，采取相应措施，积极进行抢救。

阻塞性窒息的原因有：1．异物阻塞咽喉部：损伤后口腔和鼻咽部如有血凝块、呕吐物、游离组织块或异物等，可以阻塞咽喉部造成窒息，特别是昏迷伤员更易发生。2．组织移位：下颌骨颏部粉碎性骨折或双发骨折时，由于口底肌群的牵拉，可使舌后坠而阻塞呼吸道。上颌骨骨折时，骨折段向下后方移位，也中阻塞咽腔而引起窒息。3．肿胀压迫：口底、舌根、咽侧及颈部损伤后，可因血肿或组织水肿压迫呼吸道而发生窒息。

吸入性窒息是由于直接将血液、涎液、呕吐物或其他异物吸入气管、支气管甚至肺泡内而引起。治疗窒息救治的关键是早期发现与及时处理。如发现伤员有烦躁不安、面色苍白、鼻翼煽动、三凹片、口唇发绀、血压下降、瞳孔散大等呼吸困难或窒息症状时，则应争分夺秒进行抢救。对阻塞性窒息的伤员，应根据具体情况，采取下列措施：1．因血块及分泌物等阻塞咽喉部的伤员，应迅速用手掏出或用塑料管吸出阻塞物，同时改变体位，采取侧卧或俯卧位，继续清除分泌物，以解除窒息。2．因舌后坠而引起窒息的伤员，应在舌尖后约2cm处用粗线或别针穿过全层舌组织，将舌牵拉出口外，并将牵拉线固定于绷带或衣服上。可将头偏向一侧或采取俯卧位，便于分泌物外流。治疗3．上颌骨骨折段下垂移位的伤员，在迅速清除口内分泌物或异物后，可就地取材采用筷子、小木棒、压舌板等，横放在两侧前磨牙部位，将上颌骨向上提，并将两端固定于头部绷带上。通过这样简单的固定，即可解除窒息，并可达到部分止血的目的。4.咽部肿胀压迫呼吸道的伤员，可以由口腔或鼻腔插入任何形式的通气导管，以解除窒息。如情况紧急，又无适当通气导管，可用15号以上粗针头由环甲筋膜刺入气管内。如仍通气不足，可同时插入2~3根，随后作气管造口术。如遇窒息濒死，可紧急切开环甲筋膜进行抢救，待伤情缓解后，再改作常规气管造口术。对吸入性窒息的伤员，应立即进行气管造口术，通过气管导管，迅速吸出血性分泌物及其他异物，恢复呼吸道通畅。这类伤员在解除窒息后，应严密注意防治肺部并发症。海姆利希急救法

海姆利希急救法即海姆里克腹部冲击法。是美国医生海姆里克先生发明的。此该法在全世界被广泛应用，拯救了无数患者。因此该法被人们称为“生命的拥抱”。

晕厥应该如何治疗晕厥又称错腋是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失。晕厥与昏迷不同，昏迷的意识丧失时间较长，恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍，周围循环衰竭征象较明显而持久。对晕厥病人不可忽视，应及时救治。应急处理1、立即将息者保持平卧或头低位10°—15°，吸氧或并转移到空气新鲜场所，防止受凉。

2、立即指压或针灸人中、内关、百会、十宣等穴位。晕针者忌用。3、立即给予50%葡萄糖液60ml静脉注射或饮糖水，糖尿病高血随着忌用。4、中枢兴奋药5、心率快者可用心肌抑制剂，如普萦洛尔心得安、洋地黄;心率慢者可用阿托品、异丙肾上腺素;心脏停跳者应立即行心脏按压术。6、密切观察患者血压、脉搏、呼吸、瞳孔、意识变化.检查有无外伤。血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致