【精品】医学微生物学复习考试论述题答案

--PAGE3-第一章微生物基本概念【思考题】1．从形态结构、培养特性和致病性上，比较原核细胞型微生物、真核细型微生物和非细胞型微生物的主要区别。原核细胞型微生物如细菌，只有原始核，由裸露的环状双链DNA一种类型核酸（为DNA或RNA。培养特性：生命培养基上生长，需采用鸡胚接种、动物接种和细胞培养方法培养。宿主细胞，但主要是通过免疫病理损伤致病。第二章细菌的形态与结构【思考题】革兰阳性菌细胞壁由肽聚糖和穿插其中的磷壁酸组成，特点是肽聚糖含结构疏松，但具有由脂蛋白、脂质双层和脂多糖构成的外膜。致病性：AO特异性多糖所构成，是细菌内毒素的主要成分。革兰阴性菌主要靠内毒素致病，而革兰阳性菌无内毒素，主要靠外毒素致病。抗原性：磷壁酸是革兰阳性菌特有的成分，是重要的表面抗原。革兰阴性菌脂质双层上镶嵌有孔蛋白，可阻止一些数革兰阳性菌对青霉素敏感。脱色时，革兰阳性菌肽聚糖结构更加致密，结晶紫不被细菌的特殊结构有哪些？各有何主要功能及医学意义？细菌特殊结构主要包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽胞。致病性有关。鞭毛和逃避有害环境，与某些细菌的致病性有关。可用于鉴定细菌。递遗传物质，与细菌的毒力或耐药性转移等有关。对热、干燥、化学消毒剂、辐射等抵抗力极强，是细菌在鉴别细菌。L型是怎样形成的？有何特点和临床意义？主要诱导剂有溶菌酶和作用于细菌细胞壁的抗生素如青霉素。细菌Ｌ型因缺乏完整的细胞壁，不能维持其固有的形态，呈现高度多形2～7天后形成“油煎蛋”状细小菌落。去除抑制物后，Ｌ型细菌可返祖而恢复成原来形态的细菌。Ｌ型本身可能不致病，其致病性与回复有关。此外，有些Ｌ型亦有一定的致病性，并可引起免疫病理损伤。因此，细菌Ｌ型与许多慢性反复发作的感染有关，在临床上可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在作用于细胞壁的抗生素治疗后发生，易复发。在临床上遇到症状明显而标本细菌分离培养为阴性者，应考虑Ｌ型感染的可能性。试述革兰染色法的步骤、结果判定和医学意义。95%菌体最终呈紫色者为革兰阳性菌，染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、指导临床选用抗菌药物、了解细菌致病性等方面具有极其重要的意义。第三章细菌的生理【思考题】细菌分离培养和生化反应在感染性疾病诊断中有何意义？为什么？由细菌引起的感染性疾病，最确切、最可靠的诊断依据（“金标准”）是，从患者标本中将病原菌分离培养出来，并鉴定其菌属、种和型。细菌的生化反应对菌体形态、革兰染色反应和菌落特征相同和相似的细菌的鉴定尤为重要。细菌药物敏感试验能指导临床选用抗菌药物治疗。生物制品的制备：菌液、抗血清等用于诊断。根据培养基的性质与用途，可将培养基分为几类？培养基是人工配制的适合微生物生长繁殖或产生代谢产物的营养基质。按营养组成和用途，可分为基础培养基、营养培养基、鉴别培养基、选择培养基等；按物理性状分为液体培养基、半固体培养基和固体培养基三大类。其中，平板固体培养基用作纯种细菌的分离；斜面固体培养基用于菌种的保存；液体培养基主要用于细菌的增菌；半固体培养基主要用于检查细菌的动力，即有无鞭毛。第四章消毒与灭菌PAGEPAGE40【思考题】格执行无菌操作？从预防感染出发，医务工作者必须建立“处处有菌”和无菌观念，严格执（工作环境（如无菌操作室、手术室、产房等）和人体体表进行灭菌或消毒，以确保所用的物品和工作环境的无菌或处于无菌状态。为防止疾病的传播，对传染病患者的排泄物和实验废弃的培养物亦须进行灭菌或消毒处理。简述湿热灭菌法的杀菌机制和各种湿热灭菌法的特点和用途。热力灭菌的杀菌机制主要是，促使菌体蛋白质（酶）变性和凝固，失去生物活性而死亡。℃15～30s生物，用于牛奶和酒类等不耐高温物品的消毒。煮沸法：1005min，常用于饮水、食具、注射器等消毒。间歇灭菌法：10015～30min37次日再加热一次，如此连续3d，可达到灭菌目的，用于不耐高温的含糖、牛奶或血清等培养基灭菌。高压蒸汽灭菌法：在一定蒸汽压下，水蒸汽温度达到维持15～20min，可杀死包括细菌芽胞在内的所有微生物。这是最有效和最常用的灭菌方法，常用于一般培养基、生理盐水、手术器械等耐高温、耐湿物品的灭菌。简述化学消毒剂的分类与常用化学消毒剂的主要用途。使菌体蛋白质变性或凝固：红汞（皮肤黏膜、小创伤、乙醇（皮肤、温度计、重金属盐类如高锰酸钾（尿道、阴道冲洗、甲醛（浸泡尸体等。破坏细菌的酶系统：双氧水（外耳道、口腔冲洗、碘液（皮肤氯（饮用水）等。改变细菌细胞壁或细胞膜的通透性：新洁尔灭（洗手、肥皂（手、醋酸（空气消毒。第五章 噬菌体【思考题】试述噬菌体感染细菌的可能结局。噬菌体侵入宿主菌后有两种结局：一是能在宿主细胞内复制增殖，产生子代噬菌体，并最终裂解细菌，释放出大量的子代噬菌体，这类噬菌体称为毒性噬菌体；二是噬菌体核酸整合到宿主菌染色体基因组中，随细菌 DNA复制而复制随细菌的分裂而传代，不产生子代噬菌体，也不引起细菌裂解即为溶原状态，这类噬菌体称为温和噬菌体或溶原性噬菌体。为什么质粒、噬菌体和转座子可作为基因工程的重要载体？噬菌体基因数量少，结构简单，容易获得大量的突变体，已成为分子生物学研究的重要工具。例如，利用噬菌体展示技术，可将外源目的基因插入到噬菌体衣壳蛋白基因中，以融合蛋白形式表达在噬菌体表面，从而简化抗体库和单克隆抗体的筛选过程。第六章细菌的遗传与变异【思考题】试述细菌的生物学性状变异及其在医学实践中的意义。耐药性突变：耐药菌产生、选择标记。毒力突变：减毒活疫苗研制、新现传染病的产生。营养缺陷体突变：新药诱变作用检测。高产突变：抗生素等药品、食品生产。抗原性突变：逃逸免疫机制。DNA有哪些主要特征？质粒是细菌染色体外的遗传物质，大多由闭合环状双链DNA组成。质粒DNA物学性状（如FR质粒、毒性质粒、代谢质粒，增加细菌在不利环境下的试述抗菌药物的作用机制和主要种类。制主要有：等；②糖肽类如万古霉素。干扰细菌核糖体的功能，抑制蛋白质的合成：类如链霉素；②四环素类如四环素、多西环素；③大环内酯类如红霉素。主要有：①喹诺酮类如环丙沙星，可抑制DNADNADNARNAmRNA影响细胞膜的功能：膜受损，细胞质内容物漏出，引起细菌死亡。（1）耐药的生化机制：①灭活作用：这是细菌产生耐药性的最重要方式。细菌被诱导产生灭活酶，通过修饰或水解作用破坏抗生素，使之失去活性；②靶位改变：通过产生诱导酶对抗生素的作用靶位进行化学修饰，或通过基因突变造成靶位变异，使抗菌药物不能与靶位结合，失去杀菌作用；③药物累积不足：通过减少药物吸收或增加药物排出，使菌体内的抗生素浓度明显降低，不足以杀死细菌。（2）①基因突变：由突变产生的耐药性一般只对一种或两种相类似的药物耐药，且比较稳定，突变频率较低；②R的耐药性质粒（R质粒）或不同种属细菌之间转移，造成耐药性的广泛传播；③转座：当转座子或整合子插入某一基因时，可因带入耐药基因而使细菌产生耐药性，并与多重耐药性的产生密切相关。此外，还有转化和转导等方式。为了提高抗菌药物的疗效，防止耐药菌株的出现和扩散，应合理、科学地使用抗菌药物。在使用抗生素前，除危重患者外，应根据细菌药物敏感试验结果，选用敏感的药物。联合用药必须有明确的指征，如病原体不明或单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合感染。剂量要足，疗程要尽量缩短。试述细菌遗传物质的主要种类及其特点。细菌染色体：为一条环状双链DNA4000组成操纵子结构。质粒DNA。DNA片段，可在质粒与质粒之间或质粒与染色体之间随机转移。转座元件主要有插入序列和转在结构上分为中心序列和二个末端反向重复序列。中心序列带有遗传信息，如常带有一种或多种耐药基因。5＇端保守序列、中间的可变序列和3＇端保守序列组成，具有启动子、整合酶基因和位点特异性的重组表达系统，可识别和捕获外源基因和基因盒，尤其是抗生素耐药基因。试述微生物基因组序列测定的意义。研究病原微生物的致病机制及其与宿主的相互关系：物致病基因及其产物对于了解其致病机制至关重要。根据病原微生物的全基因序列，应用现代生物信息软件对基因序列进行分析，可以确定哪些基因与毒力有关，为研究细菌的致病性和毒力因子提供了有效的途径。寻找更灵敏及特异的微生物分子标记，作为诊断、分型等依据：过测定多种致病与非致病微生物的基因组序列，可以获得大量的基因信息。如特异DNA序列用于诊断，菌株特异性基因用于分型，特异性毒力基因用于判断疾病进展，耐药基因用于预测临床治疗效果等。促进抗微生物新药的开发和新疫苗的发展：病原菌全基因组序列的测定一方面能揭示细菌耐药的确切机制，另一方面可找到对细菌生存必不可少并在感染过程中常优先表达的因子。选择这些因子作为抗菌药物的靶位点，可设计出具有很强针对性的药物。病原菌全基因组序列的测定还可大大加速新疫苗的研制。第七章细菌的感染和免疫【思考题】试述正常菌群转化为条件致病菌的条件。宿主免疫防御功能下降：宿主先天或后天免疫功能缺陷，患有慢免疫防御能力普遍下降，成为免疫容忍性宿主，易发生机会性感染。菌群失调：当较长期服用广谱抗生素，或抗生素使用不当时，可（耐药菌成为优势菌，引起疾病。定位转移移到外籍生境或无菌部位，则可能致病。试述细菌致病的物质基础。物质基础包括菌体表面结构、侵袭性酶类和内外毒素等。例如，鞭毛运动逃离不利环境；菌毛黏附作用，避免被排除体外；荚膜抗吞噬作用。透明质酸、链激酶、链道酶有利于链球菌在组织或血液中扩散。尿素酶有利于幽门螺杆菌创造适合生长的中性微环境。内毒素引起发热反应、内毒素休克、DIC等。外毒素引起特殊临床病变。试比较内毒素与外毒素的主要区别。区别要点产生菌

细菌内毒素与外毒素的主要区别外毒素革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 革兰阴性

内毒素

由活菌分泌，少数细菌死亡后释放出 细菌死亡裂解后才释放蛋白质。大多为A-B型毒素 脂多糖。主要毒性组分是脂质A稳定性毒性作用抗原性

多不耐热（60～80℃30min被破坏）强，对组织器官有选择性毒性作用，引起特殊的临床病变强，刺激机体产生抗毒素，可被甲醛脱毒形成类毒素

耐热（160℃2～4h才被破坏）内毒素血症、内毒素休克和DIC等弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，不被甲醛脱毒形成类毒素主要因素。致病菌侵入宿主能否致病，主要取决于细菌的毒力、侵入数量、侵入部（1）毒力：破伤风梭菌靠破伤风痉挛毒素致病。伤Vi（2）侵入数量：破伤风痉挛毒素毒性（3）侵入部位：破伤风梭菌需有厌氧微环境。伤寒沙门菌通过粪-（4）可获得终身免疫。试述病原菌抵抗宿主免疫防御机制的主要策略。：有些致病菌能引起吞噬细胞凋亡。有些致病菌（如肺炎链球菌）用，在吞噬细胞中生存和繁殖。产生IgA蛋白酶：流感嗜血杆菌能产生IgA膜表面的抗原变异性免疫应答。干扰补体活性抵抗补体的溶菌、调理及趋化作用。什么是内源性感染？为什么目前内源性感染有逐渐增多的趋势？内源性感染是指病原体来自患者体内或体表的感染，大多为机会性致病菌，少数是以潜伏于体内的致病菌。机会性致病菌大多来自患者自身，亦可来自其他住院患者、医务人员或医院环境。近年来，由于免疫容忍性宿主的增加和抗菌药物与介入性诊治手段的广泛应用，机会性致病菌所致内源性感染呈不断上升趋势，已成为二重感染的主要病原菌。试述医院感染病原菌的主要特点。引起医院感染的常见病原体具有以下微生态学特点：：病原体主要是患者体内的毒力较低的、甚至假丝酵母菌等，以及来自医院环境中的非致病性微生物。具有耐药性：由于在医院环境内长期接触大量抗生素，医院内耐药：一些细菌在获得耐药性质粒的同时，也可能表皮葡萄球菌、铜绿假单胞菌等具有黏附于插（导）免疫分子的抵抗能力。试述二重感染产生的原因和防治措施。二重感染是指在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中，造成体内菌群失调而产生的一种新感染。在正常情况下，宿主正常菌群之间相互依存、相互制约而维持动态平衡。但是，当较长期或大量服用抗生素，尤其是广谱抗生素时，宿主正常菌群中的敏感菌株大部分被抑制，来自医院环境的或体内原本处于劣势的耐药菌则趁机侵入和大量繁殖，成为优势菌，引起疾病。例如，抗生素使用不当时，可破坏肠道内微生态平衡，寄居在肠道的艰难梭菌趁机迅速生长繁殖，释放大量的外毒素A和B，引起假膜性肠炎。若发生二重感染，除立即停用正在使用的抗菌药物外，需对临床标本中如双歧杆菌、乳杆菌等益生菌，协助调整菌群类型和数量，加快恢复微生态平衡。试述外毒素的主要种类和作用特点。根据作用机制和所致临床病理特征的不同，外毒素可分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。①神经毒素：通过抑制神经元释放神经介质，引起神经传导功能异常；②细胞毒素：通过作用于靶细胞的某种酶或细胞器，致使细胞功能异常而死亡，引起相应组织器官炎症和坏死等；③肠毒素：可引起胃肠道各种炎症、呕吐、水样腹泻、出血性腹泻等症状。根据作用部位的不同，外毒素可分为膜表面作用毒素、膜损伤毒素和细胞内酶活性毒素。根据肽链分子结构特点，外毒素又可分为两大类：①A-B型毒素：是由两种不同功能的肽链构成完整毒素；②单肽链毒素：主要包括膜损伤毒素和磷脂酶类毒素。具有超抗原性质的细菌毒素有哪些？有何生物学作用？具有超抗原性质的主要有葡萄球菌肠毒素A～E、毒性休克综合征毒素-1、链球菌致热外毒素A～C、链球菌M蛋白、铜绿假单胞菌外毒素A等。细菌毒素性超抗原作为一类强大的免疫激活因子，生物学效应主要有：T细胞。由于T细胞被大量激活后，随之出现凋亡，T细胞数量骤减，必然使宿主免疫功能下降，继发还可能大量激活B细胞，使之分化为浆细胞，产生自身抗体，引起自身免疫。例如，毒性休克综合征患者常伴有关节炎等；②由细胞因子介导的间接效应：SAgTMHC分子表达细胞，使之分泌过量的细胞因子，尤其是IL-1IL-2IL-6TNF-αIFN-γ等，导致免疫功能严重紊乱，往往对机体产生毒性效应，与毒性休克样综合征、食物中毒、链球菌性肾小球肾炎、猩红热等密切相关。试述抗细菌感染的免疫特点。吞噬细胞（中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞）是杀灭和清除胞外菌的主要力量，黏膜免疫和体液免疫是抗胞外菌感染的主要免疫机制。特异性抗T细胞为主的细胞免疫，主要包括CD4Th1细胞和CT。试述医院感染的危险因素和防治措施。患者绝大多数是婴幼儿和老年人。婴幼儿由于免疫器官尚未发育完善，免疫功能处于未完全成熟状态。老年人免疫水平随着寿命的延长却相应地呈下降趋势，并可能患有免疫受损的基础性疾病，对微生物感染的抵抗力较青年人和中年人低。因此，婴幼儿和老年人较易发生医院感染。现代医疗手段的应用，如接受激素、免疫抑制剂、化疗和放疗，以及介入性诊治手段，使医院患者免疫防御功能受损的机会增加，受到机会致病菌感染的机会亦相应增加，尤其是抗菌药物的不合理应用，可导致微生态失调而出现二重感染。对医院感染发病情况实施全方位的监测，认识医院感染现状及其特点，是制定控制与管理医院感染规划和措施的依据。控制医院感染的关键措施是清洁、消毒、无菌技术、隔离、净化、合理使用抗生素、尽量减少侵袭性操作、一次性使用医用器具、监测和通过监测进行效果评价。其中，手部卫生如洗手最为重要，是阻断医护人员经操作导致在患者之间传播疾病的关键环节，手部卫生“达标”可明显减少医院感染的发生。第八章细菌感染的检查方法与防治原则【思考题】对一疑似伤寒（或流脑）的患者，你如何进行微生物学检查？标本采集：患者取血液或脑脊液。细菌学诊断：伤寒患者标本接种至伊红美蓝等选择鉴别性培养基血琼脂平板作分离培养与鉴定。血清学诊断：快速诊断流脑。试述核酸疫苗、亚单位疫苗、灭活疫苗、减毒活疫苗的主要优缺点。灭活疫苗价疫苗，疫苗安全性高，储存及运输方便。：能诱发全面、稳定、持久的体液免疫、细胞免疫和黏膜免疫应答，一般只须接种1径免疫。亚单位疫苗：包括基因工程疫苗和表位疫苗，已除去了病原体中来越小。核酸疫苗：兼有重组亚单位疫苗的安全性和减毒活疫苗诱导全方水平，免疫具有连续性，一次接种可获得长期或终身免疫力。试比较人工主动免疫与人工被动免疫的优缺点。人工主动免疫是将疫苗接种于人体，使之产生特异性免疫力，以预防相应病原体感染的措施。免疫出现时间慢（2～4周，维持时间长（数月～数年，主要用于预防。人工被动免疫是给患者注射特异性抗体（如抗毒素、纯化免疫球蛋白、单克隆抗体、免疫血清等第九章球菌【思考题】试述金黄色葡萄球菌的主要致病物质与所致疾病的关系。金黄色葡萄球菌产生多种外毒素和侵袭性胞外酶。：对人致病的主要是α伤红细胞、白细胞、成纤维细胞和血小板等。杀白细胞素：可破坏中性粒细胞和巨噬细胞，抵抗吞噬细胞吞噬。肠毒素的食物中毒。表皮剥脱毒素毒素休克综合毒素-1TIL-1、TNFIFN等，引起毒素休克综合征。菌免受杀菌物质的破坏。因此，葡萄球菌引起的皮肤软组织、器官化脓性感染易于局限化，与周围组织界限分明，并形成血栓，脓汁黏稠。试述链球菌感染后风湿热、急性肾小球肾炎的发病机制。A群溶血性链球菌感染后可诱发超敏反应性疾病，主要有风湿热和急性肾小球肾炎。患者病灶中均检不出链球菌，但血清中补体效价明显降低，因此，发生机制不是链球菌直接侵袭所致，可能是：①链球菌M蛋白与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜或心瓣膜、关节滑液膜等处，引起Ⅲ超敏反应；②链球菌细胞壁多糖抗原与肾小球基底膜或心瓣膜、关节组织造成肾小球或心脏损伤。甲型链球菌主要引起哪些疾病？甲型溶血性链球菌是人体口腔和上呼吸道的正常菌群，一般不致病。当拔牙或、摘除扁桃体或插鼻胃管时，正常寄居在口腔或鼻咽部的甲型链球菌可侵入血液，引起菌血症。如果宿主心瓣膜为先天缺损或是人工瓣膜，甲型链球菌可在心瓣膜上黏附、定植和繁殖，形成生物被膜，引起亚急性细菌感染性心内膜炎。变异链球菌与龋齿的发生密切相关。简述常见化脓性球菌的微生物检查的检测方法和鉴别依据。检测方法主要是直接涂片革兰染色镜检和细菌分离培养与鉴定。致病性葡萄球菌：为球形，常呈葡萄串状排列。革兰染色阳性。判定。链球菌：为球形，常呈链状排列。革兰染色阳性。营养要求高，链球菌：没有溶血环。肺炎链球菌或短链排列。革兰染色阳性。脑膜炎奈瑟菌胞内。革兰染色阴性。营养要求高，常用巧克力（色）血琼脂平板培养。淋病奈瑟菌：粒细胞内。革兰染色阴性。培养特性与脑膜炎奈瑟菌相似。试述A群溶血性链球菌所致主要疾病。化脓性炎症：包括皮肤或皮下组织感染，如痈、脓疱疮、丹毒、汁稀薄，带血色。中毒性疾病：鲜红色皮疹等。超敏反应性疾病：临床表现以关节炎、心肌炎为主；②急性肾小球肾炎：临床表现为蛋白尿、浮肿、高血压等。第十章肠杆菌科菌【思考题】大肠埃希菌是医院感染最常见的病原菌。简述其致病特点。大肠埃希菌是人类肠道的正常菌群，一般是不致病的。但当宿主免疫力下降或细菌侵入肠外组织或器官时，可引起肠道外感染。病变以化脓性炎症最为常见，以泌尿系统感染为主，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。年轻女性尿路感染大多由大肠埃希菌引起。此外，可引起腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎、肺炎、脑膜炎、败血症等。大肠埃希菌是医院感染的最常见的条件致病菌。有些大肠埃希菌菌株有致病性，可引起腹泻。简述伤寒沙门菌的致病机制及特异性诊治原则。伤寒沙门菌借助菌毛黏附至小肠黏膜M细胞表面，穿过小肠黏膜上皮细胞，侵入肠壁淋巴组织，被吞噬细胞所吞噬。伤寒沙门菌具有Vi抗原，能抵抗吞噬作用，在吞噬细胞内生长繁殖。沙寒沙门菌二次入血，引起菌血症，并随血流播散，侵犯肝、脾、肾、胆囊等，引起肝脾大。细菌死亡后释放出内毒素，引起发热反应、皮肤玫瑰疹等。特异性诊断方法：①病原菌分离培养：肠热症随病程不同应采取不同的标本。第1周取血；②肥达试验：作辅助诊断。简述痢疾志贺菌的致病机制及临床表现。痢疾志贺菌借助菌毛黏附于结肠黏膜上皮细胞上，继而通过由质粒编码的IpaB、IpaC和IpaD介导，穿入上皮细胞内并向邻近细胞内扩散和大量繁殖，主要表现为高热、神志障碍、抽搐、内毒素休克、DIC等；破坏肠黏膜，形成炎症、溃疡，呈现典型的黏液脓血便；作用于肠壁植物神经，使肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛，尤其是直肠括约肌痉挛最明显，出现腹痛、里急后重等。另外，可产生志贺毒素：兼有细胞毒素、肠毒素和神经毒素的作用。试述肥达试验及其结果判断。用已知的伤寒沙门菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及甲、乙型副伤寒沙门菌H抗原，与患者血清作定量凝集试验，检测相应抗体效价及其动态变化，用以辅助诊断肠热症，称之为肥达试验。肥达试验结果的判断必须结合临床症状、病程及地区流行病学情况。一般地，伤寒沙门菌O抗体效价应≥1∶80，H抗体效价≥1∶160，甲、乙副伤寒沙H抗体效价4断价值。第十一章弧菌属【思考题】1．试述霍乱弧菌的致病机制及特异性防治原则。致病物质有鞭毛、菌毛、霍乱肠毒素和内毒素。细菌借助鞭毛运动穿过小肠黏膜黏液层，依靠菌毛黏附于小肠黏膜上皮细胞表面微绒毛处生长繁殖，产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素激活腺苷环化酶，使细胞内cAMP水平升高，分泌功能增强，引起霍乱，临床表现为剧烈的上吐下泻，体内水分和电解质大量丧失，腹泻物呈米泔样，导致严重的酸中毒，血容量减少，微循环衰竭，休克，甚至死亡。因此，及时静脉补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。第十二章厌氧性细菌【思考题】染？在厌氧菌中，破伤风梭菌和产气荚膜梭菌可引起创伤感染，无论平时还是战时，都可发生。肉毒素菌产生的肉毒毒素是已知最剧烈的神经毒素，对人致死量为0.1g是最常用危害性最大的4的重要病原菌之一。厌氧芽胞梭菌感染多为外源性感染，通常为创伤感染，需要厌氧微环境。无芽胞厌氧菌感染为内源性，致病条件有：①由于物理损伤及动物咬伤，导致无芽胞厌氧菌侵入非正常寄居部位或无菌部位；②局部形成厌氧微环境；③菌群失调；④宿主免疫力下降，主要发生于术后接受氨基糖苷类抗生素治疗的患者，以及糖尿病、白血病、癌症和免疫缺陷患者。其感染特征主要有：①感染部位可遍及全身，多呈慢性过程；②无特定病型，大多为化脓性感染，形成局④用氨基糖苷类抗生素治疗无效；⑤分泌物直接涂片镜检有菌，但常规细菌分离培养阴性。简述破伤风梭菌的致病条件和致病机制。如何防治破伤风？破伤风梭菌为创伤感染，伤口需形成厌氧微环境，有利于破伤风梭菌出芽繁殖，如深而窄的伤口；坏死组织较多；有泥土混入，伴有需氧菌和兼性厌氧菌混合感染。破伤风梭菌（或芽胞产生破伤风痉挛毒素，沿神经纤维或通过血液到达中枢神经系统，与脑干神经和脊髓前角运动神经细胞结合，阻止抑制性神经介质的释放，致使屈肌与伸肌同时强烈收缩，骨骼肌强直性痉挛，产生角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容等破伤风特有的临床症状。及时、正确地清创、扩创，避免形成局部厌氧的微环境，是预防破伤风的重要措施。特异性预防：注射破伤风类毒素作主动免疫，免疫力可维持123～6个月的儿童注射百白破三联疫苗进行免疫。对伤口污染严重而又未经过基础免疫者，可立即肌注破免疫者，则只需注射破伤风类毒素。治疗：对已发病者应早期注射足量的抗毒素。同时服用抗生素。肉毒梭菌和鼠伤寒沙门菌引起的食物中毒有何不同？食物被肉毒梭菌芽胞污染，芽胞在厌氧环境中发芽繁殖，产生毒素，人食入含有毒素的食品后引起食物中毒，主要表现为运动神经末梢麻痹（如眼肌及咽肌瘫痪豆制品和面制品为主。鼠伤寒沙门菌的致病物质主要是肠毒素，常见的食物主要为畜、禽肉类食品，其次为蛋、奶和奶制品，主要临床症状为发热、腹痛、水样腹泻等。试述气性坏疽的诊治原则。气性坏疽病情严重，发展急剧，如不及时治疗，常导致死亡，应尽早作出细菌学报告。直接涂片镜检对临床早期诊断价值极大。从疑似患者创口深部取材涂片染色镜检，检出革兰阳性粗大杆菌，有荚膜，伴有杂菌混合感染，即可作出初步诊断。治疗不能等待细菌培养结果，应立即清创、扩创，破坏和消除厌氧微环境。患者需严格隔离。早期注射足量的多价抗毒素血清，同时服用大剂量的青霉素，如过敏，则换用链霉素。必要时截肢以防止病变扩散。高压氧舱法治疗有效，可终止毒素产生，控制病情发展。第十三章棒状杆菌属【思考题】试述白喉毒素的作用机制及在临床上的可能用途。白喉毒素为AB型毒素，其中，B亚单位与易感细胞表面受体结合，介导A亚单位进入易感细胞；A亚单位可灭活细胞内肽链延长因子2，抑制蛋白质的合成。利用白喉毒素对肿瘤细胞的毒性作用，以及肿瘤单克隆抗体与相应的肿瘤抗原（或肿瘤相关抗原）特异性结合的特性，可构建成免疫毒素生物导，用于肿瘤的靶向治疗，即将白喉毒素A试述白喉特异性防治原则。一般人群注射白喉类毒素作预防，儿童接种百白破三联疫苗作预防。对与白喉患者密切接触的易感儿童，一般主张立即服用抗菌药物作紧急预防。对白应密切注意观察，必要时作气管切开手术，取出假膜。第十四章分枝杆菌属【思考题】试述结核菌素试验的原理、结果判断及实际应用。原理：迟发型（Ⅳ型）超敏反应性皮肤试验。5mm者为阴性反应；红肿和硬结≥5mm者为阳性反应；≥15mm为强阳性反应。阳性反应表明机体细胞免疫功能正常，曾感染过结核分枝杆菌，或卡介苗接种成功，具有免疫力。强阳性者提示可能有活动性感染。阴性反应表明未感染过结核分枝杆菌。主要用途：选择卡介苗接种对象，阴性者应接种卡介苗；测定接种卡介苗后的免疫效果；对儿童阳性反应可作为辅助诊断指标；测定肿瘤患者的细对疑似活动性肺结核患者，你如何进行微生物学检查？根据不同感染类型，采集不同部位的标本，如痰、尿、粪便、脑脊液、腹水。标本直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后镜检。若检出抗酸性杆菌，有重要诊断意义。同时采用改良罗氏培养基，作细菌分离培养，根据菌落和菌体形1PCR技术。试述结核分枝杆菌感染的免疫特点。结核分枝杆菌是胞内寄生菌，结核病的免疫主要是细胞免疫，属于传染性机体在产生对结核分枝杆菌特异性免疫的同时，也可引起迟发型超敏反应，形成以单核细胞浸润为主的炎症反应。结核分枝杆菌诱导机体产生细胞免疫和迟发型超敏反应的物质不同。细胞免疫由结核分枝杆菌rRNA引起，超敏反应主DT细胞亚群释放出不同的细胞因子。第十五章放线菌属和奴卡菌属【思考题】1．试述硫磺样颗粒的诊断意义。放线菌是原核细胞型微生物，为革兰阳性杆菌，以二分裂方式繁殖，易形成链状或丝状菌丝，排列成放线状。菌丝末端膨大成棒状体。在患者病灶组织和瘘管流出的脓液中，可找到肉眼可见的黄色米粒大小颗粒，称为硫磺样颗粒，为放线菌在组织中形成的菌落，是诊断放线菌感染的重要依据。16章动物源性细菌【思考题】为什么目前仍将炭疽芽孢杆菌、鼠疫耶氏菌和天花病毒列为重要的目前，危害性最大的4种生物战剂是天花病毒、炭疽芽胞杆菌、鼠疫耶氏菌和肉毒毒素。天花病毒：是最危险的，可通过呼吸道和皮肤接触在人与人之间传炭疽芽胞杆菌：分布广泛，容易大量生产，可形成芽胞，抵抗高温、干燥的自然环境，在土壤中可存活几十年。芽胞直径为的肺炭疽的病死率高达80%。因此，炭疽芽胞杆菌是第一位的战略性生物武器。鼠疫耶氏菌：通过鼠蚤叮咬引起感染，肺鼠疫可通过呼吸道传播，可通过投放患病鼠类，引起鼠疫的传播。肉毒毒素：是迄今已知的化学毒和生物毒中毒性最强的毒物，对人的最低致死量为0.1μg炭疽芽胞杆菌是常用的生物战剂之一，应加以高度防范。病（死）畜必须焚烧或深埋2m和消灭鼠疫疫源的根本措施。加强国境检疫，建立疫情报告网。一旦发现患者或可疑患者，应立即以“紧急疫情”上报，将其隔离。什么是生物武器？如何将生物武器改造成基因武器？生物武器是指以生物战剂使人致病造成伤害的武器，是装填有生物战剂的弹药和施放装置的统称。基因武器，即基因工程生物武器，是用基因工程技术手段，对生物战剂（细菌、病毒、立克次体等）进行有目的的修饰或改造，制造出自然界没有的新生物，并武器化。可能的基因工程技术手段有：微生物基因修饰、嵌合病毒、毒素基因重组等。经过修饰或改造的生物战剂，可以克服传统生物战剂的固有缺陷，例如，在一些本来不会致病的或致病力弱的微生物中植入毒力基因，培育出新的毒力更强的致病微生物；提高其对环境的耐受性；在一些致病微生物中植防护疫苗无效，或增强其耐药性，使原有预防和治疗药物无效；改变其遗传特征，蒙蔽和逃避指控和核查，以及增强可控性，使其在自然界不易扩散和不稳定，后果可控，而使用者自身可以采取有效的防护措施。试述波浪热的产生机制。布鲁菌为胞内寄生菌，能在吞噬细胞内繁殖。当病菌繁殖达到一定数量时，可突破局部淋巴结而侵入血流，引起菌血症，临床主要表现为发热、出汗、乏力、疼痛等。之后，布鲁菌易在肝、脾、骨髓、淋巴结等处形成新的感染病灶，大量繁殖后再次入血，如此反复形成菌血症，使患者的发热呈波浪式，临床上称为波浪热。第十七章其它细菌【思考题】试述幽门螺杆菌的培养特性、致病物质和所致主要疾病。S形或海鸥展翅状，传代培养后可变成球形或杆形。为微需氧菌，营养要求高，需血液或血清，初代培养时培养基中需加入混合抗生素，37℃培养3d及多种毒力因子，如鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、细胞毒素相关蛋白、内毒素等。其中，空泡毒素能诱导细胞质发生空泡变性，导致胃黏膜上皮细胞损伤和溃疡形成。可引起慢性胃炎和消化性溃疡，是胃癌的危险因子之一，并与胃黏膜相关淋巴组织瘤的发生密切相关。哪些人易患军团病？如何预防嗜肺军团菌感染？55岁以上男性发病率最高，有流感样型和肺炎型二大类。肺炎型军团病出现以肺部感染为主的继发性感染。治疗首选红霉素。加强供水系统的管理是控制和预防军团菌的主要措施。铜绿假单胞菌的感染有何特点？如何治疗？（如静脉导管和带菌医护人员引起的医源性感染，易感染皮肤黏膜受损部位，引起烧伤、创伤和手术切口感染等。铜绿假单胞（绿脓菌素和青脓菌素试述流感嗜血杆菌的培养特性。流感嗜血杆菌营养要求高，需X因子（高铁血红素）和V因子（或辅酶ⅡV因子，故在其菌落周围生长的流感嗜血杆菌的菌落较大，出现“卫星现象”，这有助于鉴定流感嗜血杆菌。第十八章支原体【思考题】1．支原体与细菌L型在生物学特性上有何异同？支原体为一种无细胞壁的原核生物型微生物，细菌L型则是由于某种诱导因L在遗传上与原菌相关，无诱因时易回复为原菌；而支原体属于基因型变异，在任何情况下不能合成细胞壁。支原体广泛分布于自然界，细菌L型在自然界中很L型相似：①高度多形性；②能通过细菌滤器；③对青霉素不敏感，对低渗敏感；④在固体培养基中形成“油煎蛋状”菌落。第十九章立克次体【思考题】恙虫病和斑疹伤寒是如何传播的？是如何侵害人体使人致病？恙虫病是通过恙螨传播，斑疹伤寒是通过鼠蚤传播。人类感染立克次体主要通过节肢动物叮咬或含有立克次体的粪便污染伤口所致。立克次体在小血管内皮细胞中增殖，释放内毒素、磷脂酶A和黏液层结构，损伤血管内皮细胞，简述立克次体与细菌在生物学特性上的异同点。立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，与细菌相同的主要特点是：①呈多形性。革兰染色阴性。具有细胞壁；②以二分裂方式繁殖；③常用培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养；②与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，使其成为储存宿主，同时亦为传播媒介。第二十章衣原体【思考题】试述衣原体的发育周期。衣原体有独特的发育周期，分为原体和始体或网状体。原体在细胞外，具有高度感染性，无繁殖能力。当进入易感细胞后，逐渐发育增大成始体。始体在细胞内，无感染性，以二分裂方式繁殖，发育成子代原体，并以包涵体的形式存在。包涵体破裂后，成熟的子代原体破坏宿主细胞并释放出来，再去感染邻近的宿主细胞，开始新的发育周期。引起非淋菌性尿道炎的病原体主要有哪些？主要有沙眼衣原体生物变种、溶脲脲原体等。简述沙眼衣原体的亚种、传播途径及所致疾病。沙眼衣原体可分为沙眼生物变种、性病淋巴肉芽肿变种和鼠变种。沙眼生物变种，通过眼→眼接触或眼→手→眼接触，引起沙眼；通过性接触传播，引起非淋菌性尿道炎。性病淋巴肉芽肿生物变种，通过性接触传播，引起性病淋巴肉芽肿、化脓性淋巴结炎。第二十一章螺旋体【思考题】简述钩端螺旋体的传播方式及致病过程。鼠类和猪为主要的传染源和储存宿主。钩端螺旋体可在肾脏繁殖，随尿排出污染水源和土壤。人类接触疫水而感染。钩端螺旋体能穿透完整或破损的皮肤黏膜侵入体内，并经淋巴系统或血流播散，引起钩端螺旋体病，临床主要表现为高热、乏力、全身酸痛尤其是腓肠肌疼痛、眼结膜充血和淋巴结肿大等，DIC休克，甚至死亡。对疑似梅毒患者，如何进行检验以协助诊断？梅毒的微生物学检查法包括：病原学诊断：或局部淋巴结抽出液，用暗视野显微镜观察，梅毒螺旋体呈现活泼的运动。①非密螺旋体抗原试验：人感染梅毒螺旋体后，除产生特异性抗体外，还产生一种抗磷脂抗体，即反应素。可用正常牛心肌的心脂RPRTRUST法，适用于初筛；②密螺旋体抗原试验：采用Nichols株螺旋体作为抗原，测定患者血清中的抗梅毒螺旋体特异性抗体，特异性强，可用作梅毒确证试验，常用的有荧光密螺旋体抗体吸收检测法和梅毒螺旋体血凝试验等。回归热患者为什么表现为反复发作，每次发作较前次轻缓？回归热是由多种疏螺旋体引起的急性传染病，包括虱传回归热和蜱传回归热。螺旋体经皮肤创伤进入人体，在血流中大量繁殖，出现高热，持续天，热退；隔1周左右，又高热。如此反复发作多次，直至螺旋体的突变类型不再超越宿主产生的多种特异性抗体的范围为止。试述莱姆病的传播途径与致病机制。传染源和储存宿主主要是野生鼠类和驯养哺乳类动物，通过硬蜱叮咬传给人。伯氏疏螺旋体能黏附、穿入并在成纤维细胞质内生存，释放外膜蛋白和内毒素样物质，引起莱姆病，早期主要表现为在叮咬部位出现慢性游走性红斑，并伴有发热、头痛、肌肉和关节疼痛、淋巴结肿大等，晚期主要表现为慢性关节炎、周围神经炎和萎缩性肌皮炎。第二十二章真菌学【思考题】从生物学特性和致病性上比较浅部真菌和深部真菌的差异。主要侵犯角化的表皮、毛发和指（趾）甲，引起皮肤癣病或癣，如手足癣。深部感染真菌可侵袭深部组织器官和全身，致病力强，引起慢性肉芽肿样炎症、溃疡和坏死等。感染大多系外源性。近年来临床上真菌感染发病率不断上升，主要原因何在？真菌感染绝大多数为内源性感染，常见于以下情况：①宿主解剖屏障的破坏：如烧伤、气管内插管等；②外来异物进入宿主：常见于动、静脉导管，泌尿道导管，雾化吸入或呼吸机的应用和人造心瓣膜或人工关节等；③宿主细胞免疫功能低下：如继发于血液系统恶性肿瘤、艾滋病，或长期接受细胞毒性药如肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、糖尿病等；⑤广谱抗生素（尤其是第三代头孢菌素和亚胺培南）的反复和长期应用：造成菌群失调，有利于真菌生长繁殖，继发二重感染。以上因素加剧了真菌病的蔓延，尤其是深部真菌感染已成为癌症病人、AIDS及免疫缺陷病人死亡的因素之一。试述白假丝酵母菌的致病特点与所致主要疾病。白假丝酵母菌是人体口腔、上呼吸道、胃肠道和阴道黏膜中的正常菌群，当宿主免疫功能低下或发生菌群失调时，可转化为机会致病性真菌，主要引起皮肤、黏膜和内脏的急性和慢性炎症，包括鹅口疮、阴道炎、内脏感染（如肺炎、食管炎）和中枢神经（如脑膜炎）等。白假丝酵母菌可进入血液，引起败血症，目前已成为临床上败血症的常见病原体之一。若患者心脏瓣膜有缺损或是人工瓣膜，白假丝酵母菌可在其上黏附定植，形成生物被膜，引起亚进行真菌性心内膜炎。第二十三章病毒的基本性状【思考题】简述病毒的基本特征。病毒的基本特征有：体积微小：察到。结构简单：种类型的核酸（DNA或RNA。只能寄生在活的易感细胞内，以复制方式增殖。对抗生素不敏感。试述病毒非结构蛋白和结构蛋白的功能。结构蛋白是指组成病毒体的蛋白成分，如衣壳蛋白、包膜蛋白和刺突糖蛋白。结构蛋白可保护病毒体核酸；特异性吸附至易感细胞表面受体上，介导病毒核酸进入宿主细胞；是病毒体主要抗原成分，可诱发机体免疫应答。非结构蛋白，如病毒的复制酶、抑制宿主细胞生物合成的封闭蛋白，具有酶活性、转化宿主细胞、抗细胞凋亡等功能两种病毒共同感染宿主细胞后，可能发生哪些后果？两种病毒感染同一细胞时，可能有两种结果：一是两者共同增殖，加重感染；二是一种病毒抑制另一种病毒的复制，称为干扰现象。干扰现象可分为自身干扰、同种感染和异种干扰三种类型，因此，可在同种、同型、同株或异种病毒之间发生；不仅在活病毒之间发生，灭活病毒也能干扰活病毒。试述病毒复制过程。吸附和穿入、膜融合（病毒）和直接进入（少数无包膜病毒。脱壳：多数病毒在溶酶体酶作用下脱去衣壳，释放出核酸。生物合成装配与释放病毒装配成核衣壳后，还需要获得核膜或细胞膜。释放方式有出芽（包膜病毒）和破膜而出（无包膜病毒。第二十四章病毒的感染与免疫【思考题】试述病毒的致病机制和宿主抗病毒免疫的主要特点。病毒的致病机制主要包括：病毒对宿主细胞的直接作用：①杀（溶）细胞感染：多见于无包膜病毒，病毒大量增殖后，引起宿主细胞裂解死亡；②稳定状态感染：多见于包膜病毒。病毒有较长时间与细胞共存，但最终诱发免疫应答，导致细胞死亡。此外，可引起宿主细胞发生细胞膜融合，形成多核巨细胞，导致细胞功能障碍而死亡；③整合感染：病毒DNARNA发生与肿瘤有关的变化。①体液免疫病理作用：许多病毒感染后导致细胞表面出现新抗原，与其相应抗体结合后，通过调理作用、ADCC能直接杀伤病毒感染的细胞，造成组织细胞损伤。CD4＋Th1细胞可分泌IL-2、等细胞因子，CTL，引发迟发型超敏反应，损伤宿主细胞。宿主抗病毒感染的主要特点：（NK细胞（）构成。NK细胞不依赖于抗原刺激，能非特异性直接杀死ADCC适应性免疫：CTLCD4＋Th1细胞释放的细胞因子发挥抗病毒作用。干扰素和中和抗体是如何发挥抗病毒作用？干扰素不直接作用于病毒，而是刺激邻近的未受感染的宿主细胞合成抗病限制病毒的扩散。中和抗体与相应病毒抗原（或表位）结合后，可改变病毒表面构型，阻止病毒吸附和穿入易感细胞内增殖。通过抗体介导，在补体或NK细胞、巨噬细胞参与下，可破坏病毒感染的细胞。宿主细胞受到病毒感染后可能发生哪些变化？病毒感染是病毒蛋白与宿主细胞相互作用的结果。大多数杀细胞性病毒编码早期蛋白干扰或关闭宿主细胞的生物合成，或影响细胞溶酶体，导致细胞损伤，甚至死亡。某些病毒蛋白可直接诱导宿主细胞凋亡。但是，有些病毒可不造成即刻的损伤，而是潜伏于宿主细胞内，产生稳定状态感染或整合感染。某有利于病毒在细胞间扩散。病毒感染后可在细胞膜上镶嵌病毒蛋白，可刺激机体引发免疫病理损伤，导致宿主细胞死亡。有些病毒感染细胞后，在细胞内形成包涵体。少数病毒感染后不仅不破坏细胞，反而促使细胞增生，这一特性主要见于致肿瘤病毒。病毒感染与哪些人类肿瘤的发生有密切关系？肿瘤相关病毒

肿瘤相关病毒及其所致癌症传播途径 所致癌症人乳头瘤病毒（HPV）

性接触、唾液传播

宫颈癌、皮肤癌人T细胞白血病病毒（HTLV）性接触

白血病EB病毒（EBV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）人疱疹病毒8型（HHV8）

唾液传播血液、性接触、母婴传播血液、性接触、母婴传播皮肤黏膜接触

鼻咽癌、Burkitt原发性肝癌试述病毒感染的传播途径。（如流感病毒（如脊髓灰质炎病毒、轮状病毒、甲型肝炎病毒、皮肤黏膜接触（如单纯疱疹病毒、性接触（如人类免疫缺陷病毒、人乳头瘤病毒、血液或血制品（（炎病毒、登革病毒）或动物咬伤（如狂犬病病毒）等。垂直传播：疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒等。第二十五章病毒感染检查方法与防治原则【思考题】采取分离培养病毒的标本和血清学诊断的标本各有何要求？病毒培养迅速冷藏送检。作血清学检查时，应采集急性期和恢复期双份血清，只有恢复期比急性期抗体效价增高倍，才有诊断意义。病毒必须在活的易感细胞内才能生长，分离培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养。简述无环鸟苷、金刚烷胺、拉米夫定、齐多夫定抗病毒作用的机制。不同的抗病毒药物针对不同的病毒，作用于病毒复制的不同环节，其中金刚脘胺抑制脱壳，齐多夫定抑制逆转录酶，拉米夫定抑制DNA聚合酶，无环鸟苷（阿昔洛韦）和丙氧鸟苷（更昔洛韦）抑制疱疹病毒的蛋白质合成。针对病毒的复制过程，如何研制抗病毒药物？病毒的复制过程可分为吸附和穿入、生物合成、装配与释放。抗病毒药物的研制主要是针对病毒复制的不同环节，包括：①抑制脱壳：如金刚脘胺；②DNA米夫定，以及无环鸟苷（阿昔洛韦、丙氧鸟苷（更昔洛韦；③干扰病毒蛋白质合成，如干扰素；④干扰装配与释放，如蛋白酶抑制剂沙奎那韦、神经氨酸酶抑制剂扎那米韦。第二十六章呼吸道病毒【思考题】行？流感病毒基因组是分节段的，易发生基因重配，当不同来源的流感病毒基HA和NA其中，抗原性漂移主要与点突变有关，抗原性转换可能与基因重组关系密切，导致新亚型的出现。由于人群对新亚型完全失去免疫力，因此新亚型的出现都将引起世界性的流感暴发流行。接种疫苗，流行季节尽量少参加集体聚会，勤洗手，多开窗通气等，可有效控制流感暴发流行。SARS冠状病毒的生物学特性和传播途径。SARA冠状病毒大多呈球形。有包膜，其上有棒状刺突，使整个病毒颗粒外形如日冕或冠状。核心含RNA和核衣壳蛋白，为单正链RNA病毒。可在VeroE6细胞内增殖并引起细胞病变。孕妇感染哪些微生物易导致胎儿先天性畸形，其临床表现是什么？风疹病毒感染最严重的危害是通过母婴垂直传播，导致胎儿严重畸形、死胎或先天性风疹综合征。巨细胞病毒是造成胎儿先天感染的最常见病毒之一，患儿可出现巨细胞包涵体病，主要表现为肝肿大、黄疸、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、脉络膜视网膜炎、肝炎等，以及小脑畸形、视神经萎缩、听力障碍及智力低下等先天畸形，重者可致流产或死胎。试述流感病毒大流行株产生的可能机制。目前主要有以下几种学说：流感病毒大流行株由鸟类病毒派生而来，水鸟是其他或鸟类病毒不经重组直接感染人类。动物病毒感染人类学说：动物病毒（鸟类、哺乳类）跨过宿主界限1918人流感病毒发生基因重组后再传给人。人类对新亚型病毒完全缺乏免疫力，从而造成大规模的流行和死亡。毒株重现学说于人群缺乏免疫力，暴发大流行。第二十七章肠道病毒【思考题】试比较脊髓灰质炎灭活疫苗（Salk）和减毒活疫苗（Sabin疫苗）的主要优缺点。即Sabin变异株，是一种糖丸型口服疫苗，可在肠道中增殖，故免疫维持时间长。除在IgG脊髓灰质炎灭活疫苗：即Salk部黏膜免疫，只在血清中出现抗体。灭活疫苗需多次注射，免疫维持时间短，其优点是便于保存及运输，无回复毒力的危险性且不良反应小。治？轮状病毒是婴幼儿急性腹泻的主要病原体，是导致婴幼儿死亡的主要原因之一。肠道腺病毒是引起婴幼儿腹泻的第二位病原体。杯状病毒是世界上引起第二十九章肝炎病毒【思考题】乙型肝炎病毒抗原抗体系统包括哪些？其检出的实际意义？HBsAg和抗HBs：HBsAgHBsAg6HBs为中和抗体，是乙肝恢复（痊愈）或接种疫苗成功的标志。HBeAgHBe：HBeAgHBV正在复制，具有较强的传染性。如转为阴性，表示病毒复制停止。抗HBe有一定的保护作用。抗阳性表示机体产生了免疫力，传染性减弱。抗HBcIg：抗HBcIgM表明HBV正在体内复制（急性期强的传染性。HBV抗原、抗体检测结果的临床分析HBsAg抗HBsHBeAg抗HBe抗HBcIgM／IgG结果分析＋－＋－＋／－急性肝炎(“大三阳”)＋－－＋－／＋急性肝炎趋向恢复(“小三阳”)－＋－＋－／＋急性肝炎恢复期－－－－－／＋既往感染－＋－－－既往感染或接种过疫苗＋－－－－无症状乙肝病毒携带者－－－－－未感染过乙肝病毒、HBV、HCV、HDV、HEV的主要异同点？为单正链RNA病毒。只有一个血清型，主要通过粪-口途径传播。甲型肝炎的预后良好，不会转为慢性肝炎。乙型肝炎病毒DNAHBsAg携带HBV携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等多种临床表现，并与原发性肝癌密切的发生相关。丙型肝炎病毒：为单正链RNA病毒，极易发生变异，是引起输血后肝炎的重要病原体，主要通过静脉注射吸毒、输血或血制品、性接触、母婴途径等传播。HCV丁型肝炎病毒RNAHBVHDVHBVDNA病毒共同感染才能增殖，有联合感染和重叠感染二种方式，常可导致乙型肝炎病情加重与恶化。：为单正链RNA展为慢性肝炎。HBV基因变异在临床上的意义。HBVSCPX四个开放读码框的任何一个区域内，其突变类型有点突变、缺失、插入、重排等多种类型，导致HBV生物学特性、致病机（1）S基因变异：常可导致乙肝疫苗保护失败。（2）C基因变异：最常见的是preC基因突变，突变主要位点是第1896ntA，使（终止密码子，导致HBeAg不能合成，但并不意味HBV的清除或复制水平的减低。另一重要突变是C基因启动子变异，即第1762ntA→T1764ntG→AHBeAg转录障碍，可能与暴发性肝炎、重症肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等发生有关。（3）P基因变异：5′端第2798ntA→C，造成前基因组RNA不能正常包裹成核心颗粒，影响HBVDNA的正常复制。1770～1777nt8bpC基因启动子和增强子产生终止密码子。HBVHCV感染慢性化的可能机制。HBVCTLHBV感染慢性化；②免疫盲区病毒再释放：HBV可感染淋巴细胞不能到达的组织或不能表达MHC分子的细胞，以逃避宿主性清除，并源源不断地释放HBV细胞而致感染慢性化；③Th1/Th2细胞效应增强，导致机体清除HBV的能力下降，HBVPreC基因突变可导致HBeAg合成与分泌，不能诱发有效的免疫反应，病毒难以清除，容易发展为慢性化感染。HBVDNA可与宿主细胞染色体整合，病毒表达的免疫原性抗原减少，从而逃避宿主免疫应答。HCV感染慢性化机制：①HCV高度变异，逃避机体的免疫清除；②HCV在肝组织及血液中含量低及诱导机体产生保护性的抗原性弱，导致免疫耐受，病毒不易被清除；③机体免疫功能紊乱，尤其是Th1/Th2型细胞失衡；④HCV存库，为肝组织反复感染提供病毒来源，造成感染慢性化。试述乙型肝炎的防治原则。给新生儿注射乙肝疫苗是预防乙型肝炎的最有效方法，可有效阻断母婴传播。目前常用的是基因工程疫苗HBsAg，接种方案是016的抗HBs第二十九章虫媒病毒【思考题】乙型脑炎病毒的传染源和传播方式是什么？如何控制人群感染乙型脑在我国，乙脑病毒主要传播媒介是三节喙库蚊。蚊可携带乙脑病毒越冬以（9个月～15岁儿童中接种乙脑疫苗，是预防乙脑流行的重要环节。给流行区的幼猪接种疫苗，有可能控制乙型脑炎病毒在猪群及人群中的传播与流行。登革病毒是如何传播的？简述登革热和登革出血热的临床表现与发病登革病毒的传染源是患者和隐性感染者，传播媒介为埃及伊蚊和白蚊伊蚊。病毒随蚊叮咬进入人体后，侵入具有Fc受体的靶细胞如单核-巨噬细胞内繁殖，经血流扩散，引起登革热。绝大多数登革出血热和登革休克综合征发生在异型登革病毒的二次感染患者，可能是抗体依赖性增强作用所致。再次感染时，病毒首先与抗登革病毒IgG抗体形成免疫复合物，单核-巨噬细胞通过Fc受体与IgG的Fc段结合，病毒经吞噬作用进入细胞内并在其中增殖。受染巨噬细胞释放出多种蛋白酶类和促凝血物质，激活补体和凝血系统，导致登革出血热和登革休克综合征。第三十章出血热病毒【思考题】1．简述汉坦病毒的致病机制。汉坦病毒的致病机制十分复杂。一方面，可直接损伤血管内皮细胞和免疫细胞，导致脏器的结构与功能损伤；另一方面，可诱发免疫病理损伤。患者早期血清中IgE和组胺水