急性心肌梗死不错

病例讨论基础医学王溪崔素颖李荷楠李倩赵春燕周江秀第一页，共二十八页。病例男性患者，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。高血压高血脂第二页，共二十八页。病例男性患者，71岁主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋，不能平卧1小时现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。诱因症状诊断第三页，共二十八页。病例急性心肌梗死先兆症状：以初发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作频繁而剧烈，持续时间长，硝酸甘油治疗效果差，诱发因素不明显。症状疼痛：程度重，为难以忍受的剧痛，或胸部紧缩感，压迫感，窒息感，也可为刀割样或烧灼样痛。持续时间超过30分钟，休息和含用硝酸甘油不能缓解。胃肠道症状：约有一半的急性心肌梗死患者伴有恶心、呕吐和上腹胀痛，多见于下壁心肌梗死。全身症状：出汗、全身乏力、心动过速；发热一般在疼痛出现后24-48小时出现。第四页，共二十八页。病例自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。

心绞痛诱因症状：心绞痛发作以胸痛为主要表现部位：胸骨上段或中段之后，可波及胸前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽颈部、下颌部、牙齿、后背部。性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐。诱因：主要由于体力劳动或情绪激动。持续时间：一般3-5分钟，停止活动或舌下含有硝酸甘油可使疼痛在几分钟内缓解。第五页，共二十八页。病例2年来，间断发作胸闷，憋气，多于感冒后或劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。慢性心功能不全（慢性心力衰竭）原因可为冠心病、高血压病、心肌病、心律失常等。心肌梗死后所致心功能不全是常见病因。症状呼吸困难：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难；Cheyne-Stokes呼吸；乏力和腹部症状；脑症状第六页，共二十八页。入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2am来院急诊。给予克赛，硝酸甘油等治疗症状稍有好转。1小时后患者自行坐起换衣服，诉憋气，进而不能平卧，大汗，喘憋明显。

病例急性心力衰竭克塞（依诺肝素）Enoxaparin预防深静脉血栓形成及肺血栓；治疗不稳定性心绞痛和非Q波心梗。ECG:陈旧下壁心梗V3-V6ST段下降0.05-0.2mv心梗三项：CK-MB弱阳性、CTn(-)、Myo(-)第七页，共二十八页。病例急性心力衰竭心脏在短时间内因收缩舒张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循环和/或肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征，常见于急性心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些诱因下发生急性肺水肿，多为左心衰竭，主要表现为急性肺水肿，病人突发重度呼吸困难、窒息感、大汗淋漓、咳嗽等。第八页，共二十八页。病例体格检查体温36.2oC；呼吸16次/分；脉搏120次/分，律齐；血压190/100mmHg。神志清楚，端坐位。呼吸急促，口唇轻度紫绀。静脉无怒张。双肺满布湿罗音。心界不大，各瓣膜区未闻杂音。腹软，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。辅助检查胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形TG（甘油三酯）：181mg/dl（<150)T-CHO（总胆固醇）：211mg/dl（<220)LDL–C（低密度脂蛋白胆固醇）：154mg/dl（<140)HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇）：42mg/dl（>36)心跳加快肺淤血高血脂第九页，共二十八页。病例发病过程诊断冠状动脉性心脏病、心绞痛、急性左心衰竭、陈旧下壁心梗、高血压病、高血脂病第十页，共二十八页。疾病发生发展过程高血脂、高血压作为动脉粥样硬化的主要危险因素，可致冠状动脉粥样硬化，经脂纹、纤维斑块形成粥样斑块；冠状动脉狭窄，供血不足引起的心肌机能障碍和器质性病变使冠状动脉性心脏病发生。第十一页，共二十八页。疾病发生发展过程高血脂、高血压作为动脉粥样硬化的主要危险因素，可致冠状动脉粥样硬化，经脂纹、纤维斑块形成粥样斑块；冠状动脉狭窄，供血不足引起的心肌机能障碍和器质性病变使冠状动脉性心脏病发生。冠状动脉粥样硬化的斑块处发生血栓（多发于富含脂质且表面纤维帽较薄的轻中度狭窄病变处），造成急性冠状动脉闭塞，心肌持续缺血并最终导致不可逆坏死。严重而持久的冠状动脉痉挛可继发局部血栓形成并进而导致心肌梗死。15年前下壁心肌梗死第十二页，共二十八页。疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段第一阶段，心肌已经受到损伤或心脏负荷加重，心脏的泵功能开始下降，各种适应性代偿机制开始激活，将左心室功能调节至生理稳态范围，此时患者心功能仍能保持正常或轻微降低。目前已经发现的心衰代偿机制包括：心衰早期交感—肾上腺素系统和肾素—血管紧张素系统激活，从而维持正常心输出量，但其过度激活会引起血管过度收缩的作用，为对抗这种作用，如利钠肽、前列腺素（PGE2和PGEI2）、一氧化氮等一系列扩血管分子活化，使心脏整体功能受到代偿机制保护，但这一过程长短不同，很难预计。10年稳定期第十三页，共二十八页。疾病发生发展过程慢性心衰发展的三个阶段第二阶段，是一个适应不良阶段，心脏超负荷，心肌损伤和最初阶段的适应性代偿机制使左心室功能进一步恶化，出现临床症状，且通常需要治疗。左心室出现结构和形状的改变，心室由椭圆形变为球形，心室腔扩张，心脏整体功能出现异常，有明显的临床症状，神经激素和炎症细胞因子系统进一步激活，心肌也会出现一系列适应性改变，统称为左心室重构。此时心衰的发展，并不依赖于血流动力学状态；第三阶段，左心室功能失代偿伴严重心衰是心衰终末阶段，死亡率高，需要更佳的支持治疗以维持机体基本灌流。左心室结构、形状和大小显著异常，室壁变薄，心脏扩张，心功能严重受损。第十四页，共二十八页。疾病发生发展过程因为冠脉出现痉挛或者粥肿形成，部分阻塞血管，心肌长期处于代偿机制下，心肌耗氧量大，能量代谢障碍，收缩力减弱等使之向失代偿的方向发展，使心功能进一步下降，心肌缺血；在诱因作用下导致心绞痛的发生，以及慢性心功能不全。左心衰引起肺静脉回流不畅，肺淤血，由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压升高使血管内液体渗入肺间质和肺泡形成肺水肿（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀，气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低，引起发绀。陈旧心梗-心功能下降，长期慢性心功能不全，血脂异常加之高血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继发血栓等,加重疾病，使较大面积心肌坏死--急性心力衰竭。第十五页，共二十八页。疾病发生发展过程第十六页，共二十八页。心室重构心室重构即心脏受到损伤后基因表达，分子、细胞和心肌间质变化，临床表现为心脏大小、形状，功能变化。心肌重构变化：α-肌球蛋白的重链基因表达下降β-肌球蛋白的重链基因表达升高心肌中肌丝进行性丧失

骨架结构蛋白与兴奋收缩偶联改变

β-肾上腺素能信号通路失敏

保护作用，消除神经激素过度激活造成的不利影响引起细胞收缩功能障碍对正常肾上腺素能调控机制反应降低第十七页，共二十八页。心室重构心室几何形状与结构变化，心室由椭圆形变为球形，导致二尖瓣关闭不全，左心室扩张。心肌机械负担加重左心室舒张末期室壁应力增加-负荷加重-心室做功增加、氧耗增多左心室舒张末期容积增加，室壁变薄心室扩张，后负荷增加前向心输出量进一步降低舒张末期心室壁应力提高心内膜下血流间断灌流不足氧化应急增加自由基生成增加敏感基因家族活化心室失代偿启动障碍心肌失去同步化对神经激素的反应自我放大效应，左心室对神经激素代偿机制反应下降，导致神经激素过度激活第十八页，共二十八页。心室重构的影响因素和调节神经体液因素生物活性分子表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾上腺素能系统炎性细胞因子系统细胞外基质重构细胞凋亡衰竭心肌的机械扩张RAAS心肌梗死后心脏RAAS的血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ-1型受体上调，血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚、增加心肌成纤维细胞增上和胶原合成。醛固酮对心肌重构、成纤维细胞增殖、胶原降解、维持心肌纤维形成和钾钠平衡等有重要作用。第十九页，共二十八页。心室重构的影响因素和调节神经体液因素生物活性分子表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾上腺素能系统炎性细胞因子系统细胞外基质重构细胞凋亡SNS心衰时交感神经活化，激动心脏β受体可提高心率、增强心肌收缩力，但β受体长期慢性刺激对心室重构和心衰进展有害。应用β受体阻断剂后，部分患者出现左心室重构逆转，表现为左心室肥厚减轻、心室扩张、功能障碍好转。长期应用β受体阻断剂后大多数轻中度心衰患者左心室重构减轻。第二十页，共二十八页。心室重构的影响因素和调节神经体液因素生物活性分子表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾上腺素能系统炎性细胞因子系统细胞外基质重构细胞凋亡炎症前细胞因子系统炎症前细胞因子活化可破坏心脏结构和功能，使心衰进一步恶化，TNF-α是核心，其他还包括IL-1β和IL-6。但动物实验和临床治疗效果之间存在差异。第二十一页，共二十八页。心室重构的影响因素和调节神经体液因素生物活性分子表达肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾上腺素能系统炎性细胞因子系统细胞外基质重构细胞凋亡ECM重构金属蛋白酶MMP和金属蛋白酶抑制剂TIMP参与了重构过程，心肌内细胞外基质的降解在心肌梗死后心肌重构和心衰过程中有重要作用。MMPs可降解胶原纤维、明胶、纤维连接蛋白、层粘蛋白和玻璃粘连蛋白。MMPs通过诱导TNF-α释放增多和TNF-α信号激活可能是一个触发机制。TIMP-1可预防心肌梗死后心脏破裂，但影响疤痕形成和血管再生。第二十二页，共二十八页。ThankYou!第二十三页，共二十八页。病例肌酸磷酸激酶(CK)同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中，肺、肾、肝及脾中含量甚微。CK由M及B两种亚基组成,有MM,MB,BB三种同工酶。心肌主要含MB.肌钙蛋白:是心肌和骨骼肌的结构蛋白,约50%的急性心梗病人在发病后3小时内肌钙蛋白血浓度有升高。肌红蛋白:广泛存在于心肌和骨骼肌中，急性心梗发病后1.5小时，血清Myo即开始升高，4-12小时达高峰，24-48小时回到正常。第二十四页，共二十八页。病例心绞痛与心肌梗死急性心肌梗死胸痛剧烈，持续时间长，可伴有恶心呕吐，大汗，休克，心律失常，心力衰竭等表现。心电图呈现心肌坏死的动态演变，T波高耸后，ST段逐渐抬高并与T波融合为弓背向上的单项曲线，继而ST段下降、T波逐渐倒置，Q波形成。实验室检查心脏标志物（CK-MB、cTnT）等明显升高。第二十五页，共二十八页。疾病发生发展过程心功能不全的代偿－急性期神经-体液调节机制的激活交感神经系统的激活：心肌收缩力增强、心律加快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，组织灌注压升高，有利于组织灌流的改善，保证重要器官的血液灌流。肾素-血管紧张素激活：肾血管收缩、ADH释放增加，钠水潴留，静脉回心血量增加，在一定程度上有助于增加心输出量。功能性调整心律加快：提高心输出量，对维持动脉血压，保证重要器官灌流有积极意义增加前负荷：心脏泵血功能的自身调节。心肌收缩力加强第二十六页，共二十八页。疾病的发生发展结构性变化心肌细胞重塑心肌肥大：向心性肥大（并联性）离心性肥大（先串连后并联）心肌细胞表型改变非心肌细胞变化：胶原重塑心外代偿血流重分布：早期可维持血压，长久后，容易造成肾衰，肝功能不全红细胞增多：过度后，