急性一氧化碳中毒的救护

急性一氧化碳中毒的救护急诊科

第一页，共二十四页。急性一氧化碳中毒的救护一、掌握急性一氧化碳中毒的临床表现、病情

评估。二、

熟悉急性一氧化碳中毒的诊治原则及护理

措施。三、了解急性一氧化碳中毒的中毒途径与中毒

机制。第二页，共二十四页。急性一氧化碳中毒的救护概述中毒途径中毒机制临床表现病情评估诊治原则护理措施第三页，共二十四页。一、概述

CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。在空气中燃烧呈蓝色火焰。

人体吸入气中CO含量超过0.01%时，即有急性中毒的危险。定义：因吸入高浓度CO所致急性脑缺氧性疾病第四页，共二十四页。二、中毒途径1工业中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等工业生产过程中，如防护不周或通风不良，以及煤气管道泄漏，容易

发生一氧化碳中毒。

2生活中毒：煤炉产生的气体中CO含量高达6%-30%。生活中使

用煤气炉或燃气热水器，通风不良，滞留接触时

间过长都可发生CO中毒。第五页，共二十四页。三、中毒机制CO+Hb=COHb不易解离，结合力比氧与Hb结合力大240倍。COHb无携氧能力，引起组织缺氧，形成低氧血症。中枢神经系统对缺氧最为敏感，首先受累→脑内小血管麻痹、扩张；缺氧脑细胞代谢紊乱→脑水肿→继发性脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。第六页，共二十四页。四、临床表现1轻度中毒2中度中毒3重度中毒4迟发性脑病第七页，共二十四页。四、临床表现★1、轻度中毒（1）血液中CoHb浓度10--30%（2）病人表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐

心悸、四肢无力，甚至短暂性昏厥等。（3）原有冠心病患者可出现心绞痛。（4）此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，

症状很快消失。第八页，共二十四页。四、临床表现★2、中毒中毒（1）血液中CoHb浓度30--40%（2）除轻度中毒症状外，皮肤、粘膜呈樱桃色，呼吸困难、脉速、多汗。神志不清、烦躁、谵妄

昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱放射

减弱。（3）经积极治疗可恢复正常无明显并发症。第九页，共二十四页。四、临床表现★3、重度中毒（1）血液中CoHb浓度>50%（2）患者处于深昏迷，各种反射消失，呈去大

脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、呼

吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血

等。部分患者可出现压迫性肌肉坏死（横

纹肌溶解症）。（3）死亡率高，抢救能存活者多有不同程度后

遗症。第十页，共二十四页。四、临床表现★4、中毒后迟发性脑病：意识障碍恢复后，经过

2～60天的“假愈期”，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现:（1）精神意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮

层状态;（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性

或小便失禁等；（4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、

不能站立、继发性癫痫。第十一页，共二十四页。四、临床表现★血液COHb浓度症状预后全身症状神经系统症状轻度中毒10%—20%头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐心悸、四肢无力此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。中度中毒30%——40%皮肤、粘膜呈樱桃色，呼吸困难、脉速、多汗神志不清、烦躁、谵妄昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱放射减弱。经积极治疗可恢复正常无明显并发症重度中毒>50%呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血、横纹肌溶解症等深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态。死亡率高，抢救能存活者多有不同程度后遗症。第十二页，共二十四页。五、病情评估★1、资料收集：（1）病史（CO吸入史）（2）临床表现（3）辅助检查

血液COHb测定：加减法、煮沸法、分光镜检查法检查

血气分析

脑电图检查

头部CT第十三页，共二十四页。五、病情评估★2、病情判断（1）出现以下情况提示病情危重：持续昏迷抽搐达8小时以上；PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg;昏迷伴有严重心律失常或心力衰竭；并发肺水肿者。（2）预后：轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少病人能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。第十四页，共二十四页。六、救治原则1、现场急救（1）断绝煤气来源（2）迅速将患者移至空气清新的地方，保持呼吸道通畅。（3）如发生心跳呼吸骤停，立即进行心肺脑复苏。（4）必要时拨打“120”第十五页，共二十四页。六、救治原则2、迅速纠正缺氧（1）有条件者积极采用高压氧疗，可以减少神

经、精神后遗症和降低死亡率。（2）高压氧疗应早期应用，最好在中毒后4小

时进行，中毒后36小时再用高压氧疗收效

不大。（3）对危重患者可考虑换血疗法。第十六页，共二十四页。六、救治原则3、防治脑水肿，促进脑细胞代谢

（1）快速静滴20%甘露醇250ml，6—8小时一

次。亦可用利尿剂利尿。（2）适当补充能量合剂、脑活素等药物促进脑

细胞代谢。第十七页，共二十四页。六、救治原则4、对症治疗（1）强心、止惊、退热、防止感染。（2）防治迟发性脑病第十八页，共二十四页。七、护理要点1、病情观察（1）生命体征的观察，重点是呼吸和体温；（2）观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿；（3）神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。第十九页，共二十四页。七、护理要点2、氧气吸入的护理（1）采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流

量8-10L/分），并根据病情调整是否需吸

入含有一定浓度二氧化碳的氧气；（2）重症病人及早采用高压氧治疗。第二十页，共二十四页。七、护理要点3、一般护理（1）重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为主的冬眠疗法，期间应注意保暖，并防止自伤和坠伤。（2）准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防治脑水肿、肺水肿及水、电解质紊乱等并发症的发生。（3）观察病人神经系统的表现，有无急性痴呆，癫痫，失语、惊厥，肢体瘫痪等迟发脑病的表现第二十一页，共二十四页。七、护理要点4、健康教育：加强预防CO中毒的宣传（1）居室内火炉要安装烟囱，烟囱室内结构要

严密，室外要通风良好；（2）产矿使用或产生煤气的车间应加强通风，

加强对CO的监测保健设施；（3）进入高浓度的CO环境内执行紧急任务时，

要戴好特制的防毒面具，系好安全带；（4）出院后有后遗症者鼓励患者继续治疗的信

心，并教会家属对患者进行语言与肢体锻

炼的方法。第二十二页，共二十四页。谢谢聆听！第二十三页，共二十四页。内容梗概急性一氧化碳中毒的救护。一、掌握急性一氧化碳中毒的临床表现、病情。三、了解急性一氧化碳中毒的中毒途径与中毒。CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体。1工业中毒：炼焦、炼钢、炼铁、烧窑等工业生产过程中，如。缺氧脑细胞代谢紊乱→脑水肿→继发性脑血管病变及皮质或基底节的局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。（2）病人表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐。（4）此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，。2、中毒中毒。（1）血液中CoHb浓度30--40%。（2）除轻度中毒症状外，皮肤、粘膜呈樱桃色，呼。吸困难、脉速、多汗。神志不清、烦躁、谵妄。昏迷，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱放射。（1）血液中CoHb浓度>50%。（2）患者处于深昏迷，各种反射消失，呈去大。吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血。4、中毒后迟发性脑病：意识