高血压的诊断及治

高血压的诊断及治疗

主治医师：张建平第1页，共38页。什么是血压？

血压是血液在血管（主要指动脉）内流动时对血管壁产生的压力。心脏收缩时射出血液，血压会上升，血压上升的最高值称为收缩压（SBP）；心脏舒张，血压下降血压下降的最低值为舒张压（DBP）。第2页，共38页。12/4/2022高血压的概念

高血压是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续增高为主要表现的临床综合症，是我国最常见的心血管疾病。

目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压.原发性：在绝大多数高血压患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压，占高血压患者的95%以上。继发性：血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。第3页，共38页。12/4/2022高血压的危害

原发性高血压，又称高血压病，患者除了可引起高血压本身有关的症状以外，长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要脏器如心、脑、肾的功能，最终可导致这些器官的功能衰竭。第4页，共38页。12/4/2022血压测量规范 1、至少安静休息5分钟2、取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压3、使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带4、非药物状态下至少非同日测定血压两次以上。第5页，共38页。12/4/2022左右上臂血液供应来源主动脉弓分支第6页，共38页。12/4/2022为什么要测量右臂血压？

由于右臂的血供来自右侧肱动脉，而右侧肱动脉来自主动脉弓的第一分支—无名动脉（又称头臂干动脉）。而左侧肱动脉来自主动脉第三大分支—左锁骨下动脉。所以、通过到得心脏供血的先后顺序来看，右臂更“近”一些，故血压要比左臂稍高一些。因为这个缘故，一般规定测量血压一右臂为准。两臂血压差一般在5—20mmHg之间。第7页，共38页。12/4/2022诊断标准

第8页，共38页。12/4/2022流行病学三高------第一杀手（无声的杀手）患病率高:1959年5.11%;1979年7.73%

1991年11.88%1亿3千万；2003年18.21%1亿8

2004年50.25%50-75岁1万2千6千6百（河南信阳）致残率高：

脑卒中、心肌梗塞、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层死亡率高第9页，共38页。12/4/2022流行病学三低1、知晓率低：30.2%2、治疗率低：24.7%3、控制率低：6.1%第10页，共38页。12/4/2022病因及发病机制一、血压的调节

主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。

平均动脉压（BP）=心排血量（CO）×总外周阻力（PR）

心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉机构改变，如继发的血管壁增厚（血脂高、动脉硬化），使外周阻力持续增高；②血管顺应性(血管弹性)降低，使收缩压升高，舒张压降低；③血管的舒、缩状态（痉挛）；④血液粘稠度增高也可使阻力增高。血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统级肾脏对体液的调节来完成。第11页，共38页。12/4/2022病因及发病机制二、遗传学说

原发性高血压有群居集于某些家族的倾向。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。遗传基因主要决定高血压病发生的易感性，而非高血压病的本身。三、肾素-血管紧张素系统

肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转化酶（ACE）的作用转换为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。ATⅡ通过其受体使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；并可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可以通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压并使之持续的重要机制。第12页，共38页。12/4/2022病因及发病机制四、钠与高血压

钠引起高血压的机制为钠潴留使细胞外液容量增加，导致心排血量增加；血管平滑肌内钠水平增高又可导致细胞内盖离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，引起外周血管阻力升高，这些均促使高血压的形成。五、中枢神经系统和自主神经与高血压

长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心排血量增加，还可改变正常的肾脏-容量关系，使血压升高。六、血管内皮功能异常七、胰岛素抵抗

胰岛素的功能：①使肾小管对钠的重新收增强；②提高交感神经活性；③使细胞内钠、钙浓度增高；④、刺激血管壁增生肥厚。八、其他

肥胖、吸烟、过渡饮酒、饮食中低钙、低镁、低钾等第13页，共38页。12/4/2022病理

高血压早期及表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加，若高血压持续或进展可以累及全身重要脏器；

一、心

长期周围血管阻力升高，使左心室肥厚扩大。

二、脑

脑部小动脉硬化剂血栓形成可致脑腔隙性梗塞。

三、肾

肾小动脉硬化。

四、视网膜

视网膜小动脉痉挛、硬化，可引起视网膜出血、渗出和视乳头水肿。第14页，共38页。12/4/2022临床表现一、一般表现起病缓慢，早期常无症状，往往在体检过程中发现，少数患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状。主动脉瓣第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音。长期持续高血压可有左心室肥厚并可闻及第四心音。二、生活质量改变部分患者生活能力下降、工作和社会交往能力减弱、智能减退、情绪状态改变、精神活动降低、生活满意度降低等。三、血压的变化初期只是在精神紧张、情绪波动后血压暂时升高。随后可恢复正常。以后血压升高逐渐趋于明显而持久，但一天之内白昼和夜间血压水平仍可有明显的差异。高血压后期的临床表现常与心、脑、肾功能不全或器官并发症有关。第15页，共38页。12/4/2022并发症一、心

主要包括充血性心力衰竭及冠状动脉银河系心脏病的临床表现。二、脑

主要是脑血管意外的表现。包括：脑出血、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作及高血压脑病。三、肾

肾小管、肾小球功能损害表现，包括：夜尿、多尿、蛋白尿、肾功能衰竭。四、血管

主动脉夹层、动脉粥样硬化。第16页，共38页。12/4/2022原发性高血压危险性分级第17页，共38页。12/4/2022临床类型一、恶性高血压约1%—5%的中、重度高血压患者可发展为恶性高血压。临床特点：①、发病较急，多见于中、青年；②、血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg；③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出或乳头水肿（Ⅳ级）；④肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾衰竭；⑤进展迅速，若不给以及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。二、高血压危象1、高血压危象：是指高血压患者在短期内，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸及视力模糊等症状。血压以收缩压升高为主，也可伴舒张压升高。2、高血压脑病：是指在血压突然或短时期内明显升高的同时，出现中枢神经系统功能障碍征象。临床表现有严重头痛、呕吐、神智改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊、严重者可发生抽搐、昏迷。第18页，共38页。12/4/2022临床类型三、老年人高血压

年龄超过60岁达高血压诊断标准即为了老年人高血压。临床特点：①半数以上收缩压升高为主；②部分老年人高血压史由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压增高的混合型；③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害；④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其是使用降压药物治疗时要密切观察。第19页，共38页。12/4/2022鉴别诊断一、肾实质病变二、肾动脉狭窄三、嗜络细胞瘤四、原发性醛固酮增多症五、库欣综合征六、主动脉缩窄第20页，共38页。12/4/2022治疗一、降压治疗的目的、目标和策略

高血压治疗的目的是：降低血压、使血压降至正常范围；防止或减少心、脑血管及肾脏并发症，降低病死率或病残率。降压治疗的目标水平是140/90mmHg以下，以减少心脑血管病或并发症，伴有糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmHg以下，老年患者的收缩压降至150mmHg以下。高血压治疗的策略是：检查患者及全面评估其总危险谱后，判断患者属低危、中危、高危或很高危。很高危或高危患者：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征，即出现血压迅速升高，交感神经活性增高的表现如心悸、烦躁、心动过速等。合并冠心病者，可出现心肌缺血发作及严重心律失常。第21页，共38页。12/4/2022治疗二、非药物治疗

适用于各级高血压患者。一级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。㈠、合理膳食

1．限制食盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜。2．减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙。3．戒烟、限酒高血压患者应戒烟，酒精摄入量与血压水平及高血压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制（每日饮用的酒精量应少于20克）

㈡、减轻体重㈢、适量运动㈣、心理平衡第22页，共38页。12/4/2022药物治疗

理想的降压药应该具备以下几个条件：①有效的降压作用；②预防或逆转由高血压引起的心、脑、肾、大动脉结构改变；③应减少或不增加心脑血管危险因素，如血脂、血糖及血尿酸代谢；④应能保持良好的生活质量。

目前一线降压药物可归纳为六类：

1、利尿剂：吲达帕胺、氢氯噻嗪、螺内酯、氨苯蝶啶、速尿

2、β-阻滞剂：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等洛尔类

3、钙拮抗剂(CCB)：维拉帕米、硝苯地平、尼莫地平、尼群地平

4、ACE抑制剂(ACEI)：卡托普利、依那普利、贝那普利等普利类

5、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)：洛沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦

6、α-阻滞剂：哌唑嗪、特拉唑嗪

第23页，共38页。12/4/2022降压药物的特点一、利尿剂:

噻嗪类：双氢克尿噻25mg2次/日吲达帕胺2.5mg1次/日袢利尿剂：速尿保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）

特点：降压作用缓和、疗效确切、持续时间长。

适应症：

轻中度高血压，老年收缩期高血压及心衰伴高血压。

副作用：升高血糖、尿酸和血酯、引起低钾血症。利尿药可使肾素活性增高，继而使血管紧张素II及醛固酮浓度升高，不利于降压，合用β受体阻滞剂可对抗。

第24页，共38页。12/4/2022降压药物的特点二、ß－受体阻滞剂

作用机制：1、通过减慢心率，减低心肌收缩力，降低心排血量。2、减少肾素分泌，减低血浆肾素活性等发挥作用。3、透过血脑屏障阻断中枢β受体，使外周交感神经张力降低，血管阻力降低。4、阻断突触前膜β受体，减少去甲肾上腺素的释放。

代表药物：普萘洛尔10mg3次/日

阿替洛尔12.5mg2次/日美托洛尔25mg

2次/日比索洛尔5mg

1次/日特点：降压作用缓慢，1至2周起作用。

适应症：主要用于中、重度高血压以及合并心绞痛、心肌梗死的患者。

禁忌症：心脏传导阻滞或严重心动过缓、哮喘、COPD、急性心力衰竭及周围血管疾病。第25页，共38页。12/4/2022降压药物的特点三、Ca通道阻滞剂（CCB）：

此类药主要通过舒张血管平滑肌降低外周血管阻力及使心肌收缩力降低而发挥效应。常用药物：1、二氢吡啶类：舒张血管平滑肌降低外周血管阻力为主，对心肌收缩性、自律性及传导性的抑制小，但由于血管扩张，引起反射性交感神经兴奋，可引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。常用药物：硝苯地平、尼群地平、尼莫地平、氨氯地平。2、非二氢吡啶类：除抑制血管平滑肌外，并抑制心肌收缩性及自律性和传导性，因此，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药物：维拉帕米、地尔硫卓、氟桂利嗪等。

特点：降压迅速，作用稳定。

适应症：

可用于中、重度高血压，尤适用于老年人高血压。

副作用：

短效Ca通道阻滞剂（CCB）可引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，故不宜长期使用。第26页，共38页。12/4/2022降压药物的特点（Ca通道阻滞剂（CCB）：）三、Ca通道阻滞剂（CCB）：

硝苯地平：10mg，3次/日。降压快速、短效。

尼莫地平：20mg，2～3次/日。脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛，缺血性脑中风。

尼群地平：5～10mg，2～3次/日。有利尿作用，降压作用持久温和。

氨氯地平：5mg，1次/日。本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。

地尔硫卓：30mg，3~4次/日。

维拉帕米：40mg，3次/日第27页，共38页。12/4/2022降压药物的特点四、血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）：

作用机制：1、抑制血管紧张素转换酶，使AngII生成减少，血管舒张；2、减少醛固酮分泌，排钠增加；3、抑制缓激肽，使缓激肽降解减少，而发挥降压作用。4、抑制血管平滑肌增殖和在心室肥厚，改善心力衰竭患者的心功能。主要药物：卡托普利12.5mg3次/日依那普利10mg2次/日福辛普利10mg1次/日降压特点：能降低高血压患者外周阻力，预防和逆转血管平滑肌增殖及左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量，无中枢副作用，能改善睡眠及情绪。

不良反应：卡托普利—干咳、依那普利—高血钾适应症：高血压合并左室肥厚、左室功能不全、心衰；心肌梗死后、糖尿病肾损害、高血压并周围血管疾病。是治疗轻中度原发性高血压或肾性高血压的首选药物。禁忌症：高血钾、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、肾功能不全肌酐>3mg。第28页，共38页。12/4/2022降压药物的特点五：血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

通过阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥作用。主要药物：氯沙坦50mg1次/日（对高血压、糖尿病合并肾功能不全患者有保护作用，还有促进尿酸排泄，降低血尿酸水平的作用，并且能抑制左心室肥厚和血管壁增厚。）缬沙坦

80mg1次/日伊贝沙坦150mg1次/日

特点：不引起咳嗽反应适应症：

与ACE类似，另还可用于ACEI不能耐受的患者。禁忌症：

高血钾、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、第29页，共38页。12/4/2022降压药物的特点六、ɑ受体阻滞剂

选择性ɑ1受体阻滞剂通过对血管突触后ɑ1受体阻滞,对抗去肾上腺素的动静脉收缩作用,使血管扩张、血压下降。

代表药物：哌唑嗪：1mg2-3次/日(首剂为0.5mg、睡前服用)

特拉唑嗪：

2mg1次/日（高血压合并前列腺肥大（老年男性））

优点：作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用高血压合并前列腺肥大（老年男性）、主动脉夹层。

副作用：体位性低血压及耐药性第30页，共38页。12/4/2022其他降压药（1）、抗交感神经药：A、中枢性降压药：可乐定B、神经节阻断药：美卡拉明C、抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利血平、胍乙啶D、肾上腺素受体阻断药：α1受体阻断药；α、β受体阻断药，如拉贝洛尔等。（2）、血管扩张药：肼屈嗪（3）、钾通道开放剂：二氮嗪（4）、五羟色胺受体阻断药：酮色林（5）、前列环素合成促进药：西氯他宁第31页，共38页。12/4/2022选药原则1、有更好的降压作用2、预防或逆转靶器官的损害。3、具更少的副作用。4、减少并发症的发生率和死亡率。5、价格较低廉。6、使用方便、长效、每日一片。第32页，共38页。12/4/2022降压药物治疗原则1.平稳降压：最好使用长效降压药，每日给药一次2.保护靶器官：保护心、脑、肾3.联合用药：采用两种或两种以上合理的联合治疗方案4.循序渐进：从低剂量开始治疗，逐步递增剂量5.坚持个体化：6.终生治疗：第33页，共38页。12/4/2022推荐的降压联合治疗方案利尿剂+β-阻滞剂（氢氯噻嗪+美托洛尔）利尿剂+ACE抑制剂（或ARB）【氢氯噻嗪+卡托普利（氯沙坦）】二氢吡啶类钙拮抗剂+β-阻滞剂（尼群地平+美托洛尔）钙拮抗剂+ACE抑制剂（尼群地平+卡托普利）α-阻滞剂+β-阻滞剂（拉贝洛尔兼有α、β受体阻断作用）第34页，共38页。12/4/2022降压药物的选择或应用一、用药选择

反能有效控制血压并适宜长期治疗的药物就是合理的选择，包括不引起明显副作用，不影响生活质量等。上述六类主要降压药物中：1、合并有冠心病或心力衰竭者，宜选择利尿剂、ACEI等不使心率加快的药物。2、老年人收缩期高血压者，宜选择利尿剂、长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

3、合并糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者，可选用ACEI。4、心肌梗死后的患者，可选择无内在拟交感作用的ß－受体阻滞剂或ACEI（尤其伴收缩功能不全者）。对稳定性心绞痛患者，也可选用钙通道阻滞剂。5、对伴有脂质代谢异常的患者可选用的ɑ1

－受体阻滞剂、ACEI、钙通道阻滞剂，不宜用ß－受体阻滞剂及利尿剂。6、伴妊娠者及哺乳期妇女不宜用ACEI、ARB;可选用甲基多巴、硝苯地平等。

7、对合并支气管炎哮喘、抑郁症、糖尿病患者不用ß－受体阻滞剂；痛