钙磷代谢障碍课件

第三章第四节钙、磷代谢障碍卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材《病理生理学》第7版人民卫生出版社1h第三章第四节钙、磷代谢障碍卫生部“十一五”规划教材《病讲授内容正常钙磷代谢、调节和功能钙磷的正常代谢钙、磷的吸收与排泄钙和磷的分布钙磷代谢的调节钙、磷的生理功用钙、磷代谢异常2h讲授内容正常钙磷代谢、调节和功能2h钙磷的正常代谢钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重要作用每天摄入量和排除量经常有很大的变动，但人体细胞内、外的钙磷浓度相对恒定钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中，成为机体的钙磷库，且骨中的钙磷比几乎是恒定的3h钙磷的正常代谢钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重要作用3钙、磷的吸收与排泄正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。食物钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中。钙主要在小肠吸收。钙吸收主要是在活性维生素D3调节下的主动吸收。钙通过肠管及肾排泄成人每日进食磷约1.0-1.5g，以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下分解为无机磷酸盐。磷在空肠吸收最快。肾是排泄磷的主要器官。4h钙、磷的吸收与排泄正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。钙和磷的分布（一）血钙与血磷血钙是指血清中所含的总钙量2.25-2.75mmol/L(10±1mg/dl)

血浆钙分为可扩散钙和非扩散钙两大类血清pH值对血钙浓度有显著影响血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)

正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40非扩散钙是指与蛋白质（白蛋白）结合的钙，约占血浆总钙的40％包括与柠檬酸、重碳酸根等形成不解离的钙(15％)。发挥血钙生理作用的部分是离子钙(45％)有机磷酸酯和磷脂存在于血细胞和血浆中，含量甚大血磷通常是指血浆中的无机磷，血浆无机磷酸盐的80％-85％以HPO42-的形式存在，其余为H2PO4-，PO43-仅含微量。5h钙和磷的分布（一）血钙与血磷非扩散钙是指与蛋白质（白蛋白）6677维生素Ｄ维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化的主要器官活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合及转运对骨的作用：对骨的直接作用是促进溶骨对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。8h维生素Ｄ维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化型后降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicularcell，C细胞）合成、分泌的CT作用的主要靶器官是骨、肾和小肠对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有使间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉淀，降低血钙对肾的作用是抑制肾小管对磷的重吸收，以增加尿磷，降低血磷抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收9h降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（体内外钙、磷代谢的主要调控机制降钙素PTH25(OH)2D3→1,25(OH)2D3肾脏钙、磷排泄骨质钙磷释放肠道钙磷吸收10h体内外钙、磷代谢的主要调控机制10h项目PTHVitD3降钙素来源甲状旁腺皮肤甲状腺Ｃ细胞化学本质84肽胆固醇衍生物32肽骨：溶骨作用成骨作用↑↓↑↑↓↑肾：重吸收钙重吸收磷↑↓↑↑↓↓肠吸收钙↑(间接作用)↑无明显影响血钙↑↑↓血磷↓↑↓总效应保钙排磷保钙保磷排钙排磷11h项目PTHVitD3降钙素来源甲状旁腺皮肤甲状腺Ｃ细胞化学本细胞内钙稳态调节正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质网)细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节12h细胞内钙稳态调节正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7细胞内钙稳态调节Ca2+进入胞液的途径质膜钙通道胞内钙库释放通道Ca2+离开胞液的途径钙泵的作用Na+/Ca2+交换体Ca2+/

H+交换电压依赖性钙通道受体依赖性钙通道配体门控性钙通道属于受体依赖性钙通道,包括IP3受体通道和ryandodine敏感的钙通道Ca2+-Mg2+-ATP酶,存在于质膜、内质网膜、线粒体膜上Na2+/Ca2+交换蛋白是一种双向转运方式的跨膜蛋白3个Na2+交换1个Ca2+13h细胞内钙稳态调节Ca2+进入胞液的途径电压依赖性钙通道受体依Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+ATP酶Ca2+Ca2+Na+Na+

/Ca2+交换体受体操纵性钙通道电压依赖性钙通道钙库操纵性钙通道ERIP3激活通道钙单转运体线粒体钙敏感受体G蛋白PLCDAGIP3ATPATPADP+PiADP+Pi50~200nM1.3mM14hCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+AT钙、磷的生理功用钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐，成人体内钙总量约为700-1400g，约99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中。钙磷共同参与的生理功能成骨：绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用，骨骼为钙库和磷库凝血：钙磷共同参与凝血过程15h钙、磷的生理功用钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐，成人体体内Ca2+的生理功能是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜，影响膜的通透性及膜的转运。一方面，在细胞内Ca2+作为第二信使起着重要的代谢调节作用。调节酶的活性：Ca2+是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂，Ca2+还能抑制维生素D3-1α-羟化酶的活性，从而影响代谢维持神经-肌肉的兴奋性血浆Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性防止渗出，控制炎症和水肿16h体内Ca2+的生理功能是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜磷的生理功能调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍而重要的调节方式参与机体能量代谢的核心反应生命重要物质的组分：磷是构成核酸、磷脂、磷蛋白等遗传物质，生物膜结构，重要蛋白质等基本组分的必需元素其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用17h磷的生理功能调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白质钙、磷代谢异常低钙血症高钙血症低磷血症高磷血症18h钙、磷代谢异常低钙血症18h低钙血症当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症原因和机制对机体的影响防治原则19h低钙血症当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或血原因和机制VitD代谢障碍甲状旁腺功能减退

慢性肾功能障碍低镁血症急性胰腺炎其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等甲状旁腺功能低下PTH抵抗假性甲旁低维生素D缺乏肠道吸收障碍维生素D羟化障碍肾排磷减少活性维生素D产生不足血磷增高肾毒物损伤肠道骨骼对PTH反应性降低机体对PTH的反应性降低CT和胰高血糖素分泌亢进肠道钙吸收受抑制PTH分泌减少靶器官对PTH反应性降低骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍20h原因和机制VitD代谢障碍甲状旁腺功能低下PT对机体的影响对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加

对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟晚、方头、O形或X形腿、鸡胸及念珠胸等，成年人可表现骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎对心肌的影响：低钙离子使膜对钠离子的通透性升高心肌兴奋性和传导性升高，动作电位平台期延长，Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置

其他：婴幼儿免疫功能低下，易发生感染。慢性缺钙有皮肤干燥、脱屑指甲易脆和毛发稀疏等21h对机体的影响对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加防治原则病因治疗补充钙剂和维生素D22h防治原则病因治疗22h高钙血症血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25mmol/L称为高钙血症原因和机制对机体的影响防治原则23h高钙血症血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25原因和机制高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发性甲状旁腺功能亢进症引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用而引起的高钙血症。PTH、前列腺素、破骨细胞激活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、甲状腺素、1α,25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用

24h原因和机制高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液原因和机制甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤维生素D中毒甲状腺功能亢进其他PTH过多，促进溶骨作用，又促进了维生素D的活化，间接地促进了肠管对钙的吸收，引起高钙血症。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症，这与前列腺素（尤其是PGE2）的增多导致溶骨作用有关。治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D可造成维生素D中毒，维生素D在体内的半寿期长，中毒可持续数月，高钙高磷血症引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化

甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约15％-20％伴有高钙血症肾上腺功能不全、VitA摄入过量、类肉瘤病、应用肾脏对钙重吸收增多的噻嗪类药物等25h原因和机制甲状旁腺功能亢进PTH过多，促进溶骨作用，又促进了对机体的影响对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性降低对心肌的影响：心肌兴奋性和传导性降低，动作电位平台期缩短，Q-T间期缩短房室传导阻滞肾损害：主要损伤肾小管，早期表现浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭其他：多处异位钙化灶的形成血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，如脱水、高热、心律紊乱、意识不清等患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等26h对机体的影响对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性降低26h防治原则消除病因支持疗法：大量输液降低血钙：利尿剂，降钙素，糖皮质激素，透析疗法27h防治原则消除病因27h低磷血症血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症原因和机制对机体的影响防治原则28h低磷血症血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症28h原因和机制小肠磷吸收减低：饥饿、呕吐、1α,25-(OH)2-D3不足、吸收不良综合征、结合磷酸的制酸剂（氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁等）

尿磷排泄增加：急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进症（原发性、继发性）、肾小管性酸中毒、Fanconi综合征、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病、糖皮质类固醇、利尿剂

磷向细胞内转移等所引起：胰岛素、雄性激素和糖类，营养恢复综合症，呼吸性碱中毒等

29h原因和机制小肠磷吸收减低：饥饿、呕吐、1α,25-(OH)2对机体的影响生化代谢：引起ATP合成不足和红细胞内2,3-DPG减少。神经-肌肉：轻者无症状,重者有肌无力、感觉异常、鸭步态骨骼：骨痛、佝偻病、病理性骨折血液：氧离曲线左移，血细胞功能下降心脏：心收缩力降低，心输出量减少甚至心衰另外：易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷等30h对机体的影响生化代谢：引起ATP合成不足和红细胞内2,3-D防治原则及时诊断适当补磷31h防治原则及时诊断31h高磷血症血清无机磷浓度成人﹥1.61mmol/L，儿童﹥1.90mmol/L称为高磷血症原因和机制对机体的影响防治原则32h高磷血症血清无机磷浓度成人﹥1.61mmol/L，儿童﹥1.原因和机制主要是由于肾排出减少，溶骨作用亢进，磷摄入过多，磷向细胞外移出及细胞破坏等原因所造成。临床上常伴有血钙降低的各种症状和软组织的钙化现象33h原因和机制主要是由于肾排出减少，溶骨作用亢进，磷摄入过多，磷原因和机制急、慢性肾功能不全：肾小球滤过率在20-30ml/min以下时，肾排磷减少，血磷上升。继发性PTH的分泌增多骨盐释放增加甲状旁腺功能低下：尿排磷减少，导致血磷增高维生素D中毒：维生素D的活性型促进溶骨，并促进小肠对钙、磷的吸收以及肾对磷的重吸收，因而维生素D中毒时伴有高磷血症磷向细胞外转移：急性酸中毒、骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤化疗、淋巴细胞性白血病

其他：甲状腺功能亢进同时出现高钙血症与高磷血症，这与溶骨作用亢进有关

34h原因和机制急、慢性肾功能不全：肾小球滤过率在20-30ml/对机体的影响高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收。其临床表现与高磷诱导的低钙血症和异位钙化有关35h对机体的影响高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收。其临防治原则治疗原发病降低肠吸收磷必要时使用透析疗法，36h防治原则治疗原发病，36h复习题低钙血症对机体的影响是什么？高钙血症对肾脏的影响是什么？37h复习题低钙血症对机体的影响是什么？37h38h38h慢性肾衰的病人股骨颈骨折肋骨骨折锁骨假性骨折39h慢性肾衰的病人39h慢性肾衰的病人掌指关节周围可见软组织钙化（转移性钙化）肾性骨病40h慢性肾衰的病人40h范康尼综合征(FanconiSyndrome)是一种先天代谢病本病多见于青壮年，临床表现有多饮、多尿、烦渴、骨痛，常伴肌无力或周期性麻痹，骨软化症的蹒跚步态。辅检可有高血氯性酸中毒、低血钙、低血钾、低血尿酸、尿蛋白、低磷酸盐及肾性糖尿、氨基酸尿，但血糖正常，后期可发生肾功能衰竭，有时出现尿酮体阳性。此病需排除。

41h范康尼综合征(FanconiSyndrome)是一种先天代第三章第四节钙、磷代谢障碍卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材《病理生理学》第7版人民卫生出版社42h第三章第四节钙、磷代谢障碍卫生部“十一五”规划教材《病讲授内容正常钙磷代谢、调节和功能钙磷的正常代谢钙、磷的吸收与排泄钙和磷的分布钙磷代谢的调节钙、磷的生理功用钙、磷代谢异常43h讲授内容正常钙磷代谢、调节和功能2h钙磷的正常代谢钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重要作用每天摄入量和排除量经常有很大的变动，但人体细胞内、外的钙磷浓度相对恒定钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中，成为机体的钙磷库，且骨中的钙磷比几乎是恒定的44h钙磷的正常代谢钙、磷在维持人体正常结构与功能中起到重要作用3钙、磷的吸收与排泄正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。食物钙主要含于牛奶、乳制品及果菜中。钙主要在小肠吸收。钙吸收主要是在活性维生素D3调节下的主动吸收。钙通过肠管及肾排泄成人每日进食磷约1.0-1.5g，以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下分解为无机磷酸盐。磷在空肠吸收最快。肾是排泄磷的主要器官。45h钙、磷的吸收与排泄正常成人日摄入钙量在0.6-1.0g之间。钙和磷的分布（一）血钙与血磷血钙是指血清中所含的总钙量2.25-2.75mmol/L(10±1mg/dl)

血浆钙分为可扩散钙和非扩散钙两大类血清pH值对血钙浓度有显著影响血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在成人1.1-1.3mmol/L(3.5-4.0mg/dl)

正常人钙、磷浓度(mg/dl)的乘积在36-40非扩散钙是指与蛋白质（白蛋白）结合的钙，约占血浆总钙的40％包括与柠檬酸、重碳酸根等形成不解离的钙(15％)。发挥血钙生理作用的部分是离子钙(45％)有机磷酸酯和磷脂存在于血细胞和血浆中，含量甚大血磷通常是指血浆中的无机磷，血浆无机磷酸盐的80％-85％以HPO42-的形式存在，其余为H2PO4-，PO43-仅含微量。46h钙和磷的分布（一）血钙与血磷非扩散钙是指与蛋白质（白蛋白）476487维生素Ｄ维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化型后才能发挥其生物学作用，肝和肾是维生素D活化的主要器官活性维生素D3作用的靶器官主要是小肠、骨和肾对小肠的作用：具有促进小肠对钙、磷的吸收和转运的双重作用，即促进肠粘膜细胞膜对钙的通透、细胞内的结合及转运对骨的作用：对骨的直接作用是促进溶骨对肾的作用：对肾小管上皮细胞的作用是促进对钙、磷的重吸收，其机制也是增加细胞内钙结合蛋白的生物合成。49h维生素Ｄ维生素Ｄ必须在体内进行一定的代谢转变，成为活化型后降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（parafollicularcell，C细胞）合成、分泌的CT作用的主要靶器官是骨、肾和小肠对骨的作用是抑制破骨细胞活性，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解，同时抑制破骨细胞的生成，还有使间质细胞转变为成骨细胞的作用，结果促进骨盐沉淀，降低血钙对肾的作用是抑制肾小管对磷的重吸收，以增加尿磷，降低血磷抑制肾1α-羟化酶而间接抑制肠道对钙磷的重吸收50h降钙素（calcitonin，CT）是由甲状腺滤泡旁细胞（体内外钙、磷代谢的主要调控机制降钙素PTH25(OH)2D3→1,25(OH)2D3肾脏钙、磷排泄骨质钙磷释放肠道钙磷吸收51h体内外钙、磷代谢的主要调控机制10h项目PTHVitD3降钙素来源甲状旁腺皮肤甲状腺Ｃ细胞化学本质84肽胆固醇衍生物32肽骨：溶骨作用成骨作用↑↓↑↑↓↑肾：重吸收钙重吸收磷↑↓↑↑↓↓肠吸收钙↑(间接作用)↑无明显影响血钙↑↑↓血磷↓↑↓总效应保钙排磷保钙保磷排钙排磷52h项目PTHVitD3降钙素来源甲状旁腺皮肤甲状腺Ｃ细胞化学本细胞内钙稳态调节正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7mol/L细胞外钙浓度为10-3~10-2mol/L约44%细胞内钙存在于胞内钙库(线粒体和内质网)细胞内游离钙仅为细胞内钙的0.005%上述电化学梯度的维持，取决于生物膜对钙的不自由通透性和转运系统的调节53h细胞内钙稳态调节正常情况下，细胞内钙浓度为10-8~10-7细胞内钙稳态调节Ca2+进入胞液的途径质膜钙通道胞内钙库释放通道Ca2+离开胞液的途径钙泵的作用Na+/Ca2+交换体Ca2+/

H+交换电压依赖性钙通道受体依赖性钙通道配体门控性钙通道属于受体依赖性钙通道,包括IP3受体通道和ryandodine敏感的钙通道Ca2+-Mg2+-ATP酶,存在于质膜、内质网膜、线粒体膜上Na2+/Ca2+交换蛋白是一种双向转运方式的跨膜蛋白3个Na2+交换1个Ca2+54h细胞内钙稳态调节Ca2+进入胞液的途径电压依赖性钙通道受体依Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+ATP酶Ca2+Ca2+Na+Na+

/Ca2+交换体受体操纵性钙通道电压依赖性钙通道钙库操纵性钙通道ERIP3激活通道钙单转运体线粒体钙敏感受体G蛋白PLCDAGIP3ATPATPADP+PiADP+Pi50~200nM1.3mM55hCa2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+AT钙、磷的生理功用钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐，成人体内钙总量约为700-1400g，约99％的钙和86％以上的磷存在于骨骼和牙齿中。钙磷共同参与的生理功能成骨：绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用，骨骼为钙库和磷库凝血：钙磷共同参与凝血过程56h钙、磷的生理功用钙盐和磷酸盐是人体内含量最高的无机盐，成人体体内Ca2+的生理功能是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜，影响膜的通透性及膜的转运。一方面，在细胞内Ca2+作为第二信使起着重要的代谢调节作用。调节酶的活性：Ca2+是许多酶（脂肪酶、ATP酶）的激活剂，Ca2+还能抑制维生素D3-1α-羟化酶的活性，从而影响代谢维持神经-肌肉的兴奋性血浆Ca2+可降低毛细血管和细胞膜的通透性防止渗出，控制炎症和水肿57h体内Ca2+的生理功能是调节细胞功能的信使：一方面作用于质膜磷的生理功能调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白质的磷酸与脱磷酸化是机体调控机制中最普遍而重要的调节方式参与机体能量代谢的核心反应生命重要物质的组分：磷是构成核酸、磷脂、磷蛋白等遗传物质，生物膜结构，重要蛋白质等基本组分的必需元素其他：磷酸盐缓冲对是血液缓冲体系的重要组成成分，细胞内磷酸盐参与许多酶促反应，2,3-DPG在调节Hb与氧的亲和力方面起重要作用58h磷的生理功能调控生物大分子的活性：酶蛋白及多种功能性蛋白质钙、磷代谢异常低钙血症高钙血症低磷血症高磷血症59h钙、磷代谢异常低钙血症18h低钙血症当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或血清Ca2+﹤1mmol/L称为低钙血症原因和机制对机体的影响防治原则60h低钙血症当血清蛋白浓度正常时,血钙﹤2.2mmol/L,或血原因和机制VitD代谢障碍甲状旁腺功能减退

慢性肾功能障碍低镁血症急性胰腺炎其他:低蛋白血症、妊娠、大量输血等甲状旁腺功能低下PTH抵抗假性甲旁低维生素D缺乏肠道吸收障碍维生素D羟化障碍肾排磷减少活性维生素D产生不足血磷增高肾毒物损伤肠道骨骼对PTH反应性降低机体对PTH的反应性降低CT和胰高血糖素分泌亢进肠道钙吸收受抑制PTH分泌减少靶器官对PTH反应性降低骨盐Mg2+-Ca2+交换障碍61h原因和机制VitD代谢障碍甲状旁腺功能低下PT对机体的影响对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加

对骨骼的影响：引起的佝偻病可表现囟门闭合迟晚、方头、O形或X形腿、鸡胸及念珠胸等，成年人可表现骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎对心肌的影响：低钙离子使膜对钠离子的通透性升高心肌兴奋性和传导性升高，动作电位平台期延长，Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置

其他：婴幼儿免疫功能低下，易发生感染。慢性缺钙有皮肤干燥、脱屑指甲易脆和毛发稀疏等62h对机体的影响对神经-肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加防治原则病因治疗补充钙剂和维生素D63h防治原则病因治疗22h高钙血症血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25mmol/L称为高钙血症原因和机制对机体的影响防治原则64h高钙血症血钙﹥2.75mmol/L,或血清Ca2+﹥1.25原因和机制高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液钙浓度调节系统的调节能力或钙浓度调节系统的异常所致。较多见的是恶性肿瘤，其次是原发性甲状旁腺功能亢进症引起高钙血症的原因中，最多见的是由于溶骨作用而引起的高钙血症。PTH、前列腺素、破骨细胞激活因子（osteoclastactivationfactor，OAF）、甲状腺素、1α,25-(OH)2-D3等都可促进溶骨作用

65h原因和机制高钙血症是由于过多的钙进入细胞外液，超过了细胞外液原因和机制甲状旁腺功能亢进恶性肿瘤维生素D中毒甲状腺功能亢进其他PTH过多，促进溶骨作用，又促进了维生素D的活化，间接地促进了肠管对钙的吸收，引起高钙血症。65％的乳腺癌病人有骨转移，多发性骨髓瘤和Burkitt淋巴肉瘤亦多有骨转移。这些肿瘤细胞可分泌破骨细胞激活因子，这种多肽因子能激活破骨细胞。肾癌、胰腺癌、肺癌等即使未发生骨转移亦可引起高钙血症，这与前列腺素（尤其是PGE2）的增多导致溶骨作用有关。治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期服用大量维生素D可造成维生素D中毒，维生素D在体内的半寿期长，中毒可持续数月，高钙高磷血症引起头痛恶心等一系列症状及软组织和肾的钙化

甲状腺素具有溶骨作用，中度甲亢病人约15％-20％伴有高钙血症肾上腺功能不全、VitA摄入过量、类肉瘤病、应用肾脏对钙重吸收增多的噻嗪类药物等66h原因和机制甲状旁腺功能亢进PTH过多，促进溶骨作用，又促进了对机体的影响对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性降低对心肌的影响：心肌兴奋性和传导性降低，动作电位平台期缩短，Q-T间期缩短房室传导阻滞肾损害：主要损伤肾小管，早期表现浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭其他：多处异位钙化灶的形成血清钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，如脱水、高热、心律紊乱、意识不清等患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等67h对机体的影响对神经-肌肉的影响：神经-肌肉兴奋性降低26h防治原则消除病因支持疗法：大量输液降低血钙：利尿剂，降钙素，糖皮质激素，透析疗法68h防治原则消除病因27h低磷血症血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症原因和机制对机体的影响防治原则69h低磷血症血清无机磷浓度﹤0.8mmol/L称为低磷血症28h原因和机制小肠磷吸收减低：饥饿、呕吐、1α,25-(OH)2-D3不足、吸收不良综合征、结合磷酸的制酸剂（氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁等）

尿磷排泄增加：急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进症（原发性、继发性）、肾小管性酸中毒、Fanconi综合征、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病、糖皮