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文档简介

脑膜强化病变的相关临床影像学脑膜的解剖基础脑膜硬脑膜外层:颅骨内面的骨膜内层:沿上矢状窦和横窦重叠成双层,形成大脑镰、小脑幕等结构。蛛网膜:薄而透明,无神经血管,紧贴在硬脑膜内面,跨越脑沟,但不深入脑沟。软脑膜:深入脑沟内。脑膜强化的影响因素1、扫描序列2、增强剂量:剂量增加,发现脑膜异常强化的概率更高(但是对于肾功能不全患者会产生严重副作用)脑膜强化方式分类根据病变累及结构,脑膜异常强化可分为三种:1、硬脑膜—蛛网膜强化:硬脑膜内层含有丰富的毛细血管网,微血管缺乏紧密连接,可出现纤细光滑不连续的线样强化影;异常强化表现为连续较长增粗的曲线样或结节状,位于大脑表面,紧贴颅骨内板或沿大脑镰和小脑幕走行;高场强MR+C,>3cm、范围>50%应高度怀疑异常。2、蛛网膜—软脑膜强化:蛛网膜缺乏血管,软脑膜丰富的小血管及毛细血管的基底膜连接紧密并深入到脑组织内,正常情况下蛛网膜—软脑膜不强化;当脑表面、脑沟、脑裂和脑池等部位出现强化时即为异常,表现为紧贴大脑表面及伸入脑沟内的曲线样强化,勾画出脑沟的轮廓。3、全脑膜强化:即硬脑膜、蛛网膜和软脑膜均强化(异常的脑膜强化是否伸入脑沟是区分一、二型的可靠征象)脑膜强化的相关疾病低颅压综合征(IHS)临床侧卧位腰穿<60mmH2O,常见40岁左右女性,表现为直立性头痛。常见原因:自发性①脑脊液生成减少

;②脑脊液吸收过快③脑脊液外漏;继发性①颅脑外伤后②硬膜外穿刺或者腰椎穿刺术后③低血压、胰岛素治疗后及电休克治疗后。影像三联征(缺少一项不能排除本病)①弥漫性硬脑膜增厚:硬脑膜—蛛网膜强化,脑膜增厚程度均匀、连续,无结节的线样强化,治疗后可恢复。②脑通过幕切迹向下移位,出现小脑扁桃体下疝,桥前池变窄,脑干前后径增大,交叉池变窄,视交叉变平或下陷,后颅窝结构拥挤。③硬膜下积液,双侧或者单侧,典型的位于大脑凸面,很薄,邻近脑组织无明显受压移位,信号强度取决于其内蛋白浓度。病理:颅压↓—脑血流量↑—硬脑膜充血水肿—硬脑膜纤维化样增厚,无感染及肿瘤性改变。公认大多数IHS都是由自发性脑脊液漏引起的。故发现如上述

MRI

特点时可进一步完善脑脊液漏的显影检查。图a、b:光滑、弥漫性硬脑膜增厚,强化;视交叉、下丘脑降到蝶鞍上方,垂体形态饱满。图c:合并硬膜下积液图a图b图c自发性低颅压:硬脑膜广泛增厚、均匀强化(白色→,图d)。沿着大脑凸面和小脑幕存在硬膜外渗出(蓝色→,图a)。静脉窦扩张(白色*,图b、c、d)。扁桃体下垂(白色短→,图b、c)。垂体肿大(空心→,图b、e

为血贴术前,图f

为血贴术后),视神经下垂(长→,图e、f),脑桥中脑角变窄(蓝色虚线,图f),硬膜外血贴术前(图e)后(图

f)2、肥厚性硬脑膜炎概述:一种由慢性、进行性、弥漫性炎症导致硬脑膜纤维化,通常影响到大脑镰、小脑幕、鞍旁和海绵窦,使其弥漫性增厚的疾病。病因:特发性和继发性两大类。继发性一般继发于感染以及血管炎性疾病等,但并非所有的继发性均能得到细菌检查验证。临床表现(1)头痛:持续性剧烈头痛,由局部硬脑膜炎刺激引起,肥厚的硬脑膜压迫静脉窦及影响静脉回流使颅内压增高,可为患者唯一的症状。(2)颅神经受损:颅神经Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V、Ⅵ与海绵窦密切相关;而镰幕交界处的硬脑膜增厚与颅神经V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X

相关。(3)其它:可见到小脑性共济失调、意向性震颤、癫痫发作、颅高压等症状。影像表现CT平扫:可见到小脑幕、大脑镰及颅底肥厚的硬脑膜呈高密度,可伴钙化,并有强化效应,但大脑镰、小脑幕高密度影易误诊为蛛网膜下腔出血或上矢状窦血栓形成而延误治疗。MR:颅底、天幕及大脑镰多部位条带状或者斑片状脑膜增厚;增强为沿颅顶或颅底的颅板下方及小脑幕、大脑镰分布的硬脑膜局部或弥漫性强化;若为局部脑膜增厚,有时可见硬脊膜及病灶周围脑组织水肿,多位于小脑幕、双侧额部硬脑膜、大脑镰处,局限性肥厚颅底少见。当患者大脑镰及小脑幕均有强化时,由于在冠状位上形似奔驰车标记,故称之为“奔驰征”。预后:糖皮质激素治疗后MRI复查可见病变硬脑膜变薄,范围缩小,强化减轻,病变脑白质病灶范围缩小或者完全消失。确诊:需要病理结果,硬脑膜纤维组织明显增生,若存在肉芽肿或血管炎则为特征性表现。图a:硬脑膜弥漫性增厚,强化图b:“奔驰征”(大脑镰及小脑幕均有强化)。图a图b图d图c图c:左侧硬脑膜增厚、强化,并且延伸至内听道。

该患者临床表现为视物模糊、听力缺损、步态不稳。图d:局限性肥厚性应脑膜炎3、感染性疾病当感染性疾病(细菌、病毒、真菌感染)累及脑膜时,可以出现硬脑膜的增厚及强化。相对于硬脑膜而言,感染性脑膜炎一般更倾向于累及软脑膜,此时需要借助腰穿查脑脊液常规、生化以及一些血清学检查、血培养等协助诊断。图a:细菌性脑膜炎患者,右侧额叶(黑箭头)和颞叶(透明箭头)光滑的硬脑膜增厚强化。图b:葡萄球菌感染患者,硬膜下积脓(透明箭头),颞叶脓肿(条纹箭头),右侧中颅窝硬脑膜强化(黑箭头)图a图b化脓性脑膜炎:病变发展,脑沟、脑池等异常信号,呈带状强化,深入脑沟内呈脑回样强化;可以经脑脊液逆行感染,引起室管膜炎。化脓性脑膜炎:可并发脑炎、脑血管病变,硬膜下积液,脑积水、室管膜炎病毒性脑炎:一般累及脑膜较少,尤其是硬脑膜结核性脑膜炎结核性脑膜炎:软脑膜广泛、慢性炎症反应,常以脑底部、外侧裂池为主,呈不规则条状、结节状强化,后期可有钙化、脑积水等。4、自身免疫性疾病如结节病、类风湿性疾病、韦格纳肉芽肿、结节性多动脉炎等都可累及中枢,引起硬脑膜强化。

要明确诊断一般都需要活检,但是通过影像特点及临床表现等也对诊断有提示意义。神经结节病:右侧脑桥前硬脑膜不规则增厚强化(透明箭头)5、医源性病因:鞘内化疗、引流装置、颅脑手术后(约80%)会出现脑膜强化,原因是术中出血引起弥漫性化学性蛛网膜炎或者局限性脑膜炎症。表现:多局限于手术野附近且常见于大脑凸面的薄、均匀而光滑的脑膜强化,也可弥漫性脑膜强化,随时间的推移,术后脑膜强化通常会逐渐降低,一般1-2年消失,少数可永久存在。图a.

行腰穿3

天后患者,广泛的硬脑膜增厚强化。图b.

近期开颅手术患者,右侧颞叶区域硬脑膜增厚强化。图a图b

图c.

多形性胶质母细胞瘤切除术患者,左侧额叶可见硬脑膜增厚强化(黑箭头),并且可以看到肿瘤复发,累及胼胝体(透明箭头)图d:颅咽管瘤手术后MR增强:双侧脑膜广泛强化呈细线状,鞍上肿瘤残留呈环状强化。图c图d6、肿瘤性疾病(1)颅内脑外肿瘤:常见如脑膜瘤、颅骨病变等,也可以伴有硬脑膜强化。“脑膜尾征”,即邻近瘤体的硬脑膜出现曲线样强化。机制可能是增厚的脑膜发生了继发于肿瘤的血液充盈和间质水肿,特点是肿瘤连接部最厚,向外逐渐变薄。图a.

侵袭性脑膜瘤,左侧额叶硬脑膜不规则增厚强化图b.

脑膜瘤,透明箭头所示即为“脑膜尾征”图a图b间变型(恶性)脑膜瘤(WHOⅢ级)(2)其它脑外肿瘤及靠近外周的脑内肿瘤,如淋巴瘤、胶质瘤、垂体大腺瘤、血管外皮细胞瘤(HPC)等也可出现脑膜尾征。

血管外皮细胞瘤(HPC)(3)脑膜转移瘤/癌性脑膜炎/脑膜癌病(MC)概述:恶性肿瘤通过血行转移、脑脊液种植播散累及脑膜或肿瘤直接侵犯脑膜的一种严重病变。来源:中枢神经系统:髓母细胞瘤、室管膜瘤、星形细胞瘤和胶质母细胞瘤等;中枢神经系统以外:乳腺癌、淋巴瘤、白血病、肺癌、恶黑、消化道肿瘤、泌尿系肿瘤和生殖系肿瘤等。特点①血行转移:硬脑膜—蛛网膜转移,额、顶、颞部多见,少数为硬脑膜转移,软脑膜—蛛网膜下腔转移少见。

局部硬脑膜增厚,肿瘤向硬膜外或硬膜下生长形成软组织肿块,向外生长可引起颅骨内板虫蚀性破坏,向内生长可侵犯蛛网膜、软脑膜或脑实质。②脑脊液种植为软脑膜—蛛网膜下腔转移,脑底池多见。③总的来说,脑膜转移瘤硬脑膜—蛛网膜单独受累常见,软脑膜—蛛网膜下腔单独受累少见。乳腺癌硬脑膜转移图

a.

甲状腺癌颅内转移,硬脑膜光滑的增厚、强化(透明箭头),右颞叶增强病灶并伴有骨质破坏(黑箭头)。图b.

非小细胞肺癌伴脑转移,右侧颞顶叶区域硬脑膜增厚强化(黑箭头),同时可见一强化病灶位于右侧颞叶。图a图b肺癌脑膜转移肺癌颅内转移:左侧颞叶硬脑膜增厚强化,并伴有邻近部位的软脑膜强化(黑箭头)。7、其它脑膜强化病变(

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