精神障碍部分神经疾病的药物治疗村医演示文稿

精神障碍部分神经疾病的药物治疗村医演示文稿第一页，共五十七页。（优选）精神障碍部分神经疾病的药物治疗村医第二页，共五十七页。基础知识3前额叶皮层这个部位基于我们对外界的感知，来计划复杂的活动。收到来自杏仁核体的电脉冲，并决定这些电脉冲是否被执行。第三页，共五十七页。基础知识4前扣带回它是连接杏仁核体和前额叶皮层的通道，有趣的是你可以通过冥想来增加它的活性，从而加强监控能力，控制好你的行为。第四页，共五十七页。基础知识5下丘脑是大脑控制腺体活动的部位。通过垂体发送信息给其他部位的腺体。告诉我们什么时候感到饥饿、口渴、疲劳、有压力、热以及冷。第五页，共五十七页。基础知识6垂体它是腺体大师，是下脑丘指令接受者，并通过在血液中分泌化学物质控制甲状腺、性腺及肾上腺。它看起来像个拉长的豌豆。第六页，共五十七页。基础知识7小脑它允许我们做出非常复杂，有目的的运动。比如说你想移动你的手指：这个想法在前额叶皮层中产生，但必须通过小脑和基底节的协调，最终实现手指移动的动作。当然，这些都在瞬间发生。第七页，共五十七页。基础知识-----------边缘系统第八页，共五十七页。第九页，共五十七页。第十页，共五十七页。基础知识------精神递质以下四种物质是大脑中控制情绪的主要神经递质，它们的含量，对于人的情绪控制和大脑的运转，起着至关重要的作用。5-羟色胺（5-HT）去甲肾上腺素（NE）γ-氨基丁酸（GABA）多巴胺（DA）。第十一页，共五十七页。基础知识------精神递质四种神经递质在控制情绪方面的分工：多巴胺通常主管大脑的情欲、感觉；5-羟色胺被认为是一种能产生愉悦情绪的信息物质，从调节情绪、精力、记忆力到塑造人生观都要有它的参与才能进行；去甲肾上腺素的争议较大，一般认为它可以协同5-羟色胺发挥作用，加强对情感事件的巩固记忆；γ-氨基丁酸则属于三种神经递质的“头头”，它发挥抑制性调控，保持情绪稳定。第十二页，共五十七页。基础知识一般认为精神分裂症与脑内边缘系统突触间隙的DA信息增强，5-HT、NE功能紊乱有关；一般认为抑郁症是由于脑内突触间隙的5-HT、NE或DA减少引起的；一般认为焦虑症与脑内由杏仁核、海马环路γ-氨基丁酸的抑制作用减弱有关；一般认为帕金森病与脑内锥体外系纹状体的DA减少有关。第十三页，共五十七页。焦虑症的药物治疗第十四页，共五十七页。焦虑正常焦虑有一定原因可以理解反应适度病理性焦虑无明确致焦虑因素因素和反应不相称严重、持续第十五页，共五十七页。焦虑症指一种缺乏明显客观原因的，内心不安或无根据的恐惧。预期即将面临不良处境的一种紧张情绪。而紧张不安、焦躁、担忧、恐惧和害怕是焦虑障碍必须具备的核心症状。焦虑与烦恼的区别——杞人忧天与杯弓蛇影焦虑是对未发生的，未来的事情的担心、忧虑。烦恼是对已经发生了的，客观的原因的担忧。第十六页，共五十七页。-焦虑的特点焦虑是一种情绪状态，病人的基本内心体验是害怕，如提心吊胆，忐忑不安，甚至极端惊恐或恐怖这种情绪是不快的和痛苦的，可以有一种死在眉睫或马上就要虚脱昏倒的感觉这种情绪指向未来，它意味着某种威胁或危险，即将到来或马上就要发生。实际上并没有任何威胁和危险，或者，用合理的标准来衡量，诱发焦虑的事件与焦虑的严重程度不相称。在焦虑体验同时，有躯体不适感，精神运动性不安和植物神经系统功能紊乱。第十七页，共五十七页。焦虑障碍的诊断和类型中国精神疾病诊断分类将焦虑症分为两种类型：广泛性和惊恐发作性。曾被称为心脏神经官能症、激惹心脏、神经循环衰弱、血管运动性神经症、植物神经功能紊乱等。第十八页，共五十七页。广泛性焦虑（经常性、持久性）以经常或持续的无明确对象及固定内容的紧张不安、或对现实生活中的某些问题过分担心或烦恼为特征，及紧张不安、担心或烦恼与现实很不相称，患病者感到难以忍受，常伴有植物神经功能亢进、运动性紧张和过度警惕。焦虑症必须与正常人在应激时的焦虑反应相鉴别：一是焦虑症必须既有焦虑的情感体验，又有焦虑的躯体表现，缺一不可；二是焦虑的程度及持续时间和刺激极不相称。临床表现分为精神焦虑、躯体焦虑、觉醒度提高及其他症状第十九页，共五十七页。惊恐发作（突发性、短暂性）以反复出现强烈的惊恐发作症状（间歇期可无焦虑症状）为主要临床表现，症状特点必须符合以下两项：突如其来的惊恐体验无明显原因突然发生的强烈惊恐，伴濒死感或失控感。发作时有严重的自主神经功能失调。一般5—20分钟自行缓解，一切如常第二十页，共五十七页。典型案例公司职员：去年，在公司突然心慌、心脏似乎要跳出来,呼吸困难、几乎要憋死,手脚麻木。叫来急救车，送到医院抢救。见到急救车后，自觉症状明显减轻，医院检查未见异常，诊断“神经官能症”。吃药能够控制，停药就容易犯病。整天生活在恐怖之中。第二十一页，共五十七页。抗焦虑药苯二氮卓类（艾司唑仑、阿普唑仑、氯硝西冸）丁螺环酮类（丁螺环酮、伊莎匹隆、吉吡隆、替螺酮)SSRIs类：帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等NaSSA：米氮平SNRIs：文拉法辛(venlafaxine)第二十二页，共五十七页。苯二氮卓类对焦虑症状疗效确实，起效快。对合并的抑郁症状无效；有认知功能损害；过度镇静作用；肌肉松弛作用；促醉作用：长期用药易致依赖长程作用药包括地西泮、氯硝西泮等；中程作用药包括阿普唑仑、艾司唑仑等；短程作用药如三唑仑等。一般来说，发作性焦虑选用短程作用药物；持续性焦虑则多选用中、长程作用的药物；入睡困难者一般选用短、中程作用药物；易惊醒或早醒者，选用中、长程作用药。临床应用一般从小剂量开始，逐渐加大到最佳治疗量，维持2～6周后逐渐停药，以防成瘾。停药过程不应短于2周，以防症状反跳。第二十三页，共五十七页。苯二氮卓类慎用者1.与中枢抑制药物合用，包括急性酒精中毒。2.肝肾功能损害。3.重症肌无力。4.急性或易于发生的闭角型青光眼发作。5.严重慢性阻塞性肺部病变。6.孕产妇苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼可用于该类药物过量中毒的解救和诊断。第二十四页，共五十七页。丁螺环酮类用于广泛性焦虑，对恐怖性焦虑和强制性障碍无效。有一定抗抑郁作用。国外也将其用于治疗吸毒患者的戒断焦虑症状。

特点（七无）：无明显镇静作用、无认知功能损害、无性功能障碍、无依赖性、无抗惊厥作用，无耐受性、与酒精无相互作用。

第二十五页，共五十七页。β-肾上腺素能受体阻滞剂

控制焦虑症状的辅助药物。对于减轻焦虑症患者自主神经功能亢进所致的躯体症状如心悸、心动过速、震颤、多汗、气促等有较好疗效。常用量10mg～30mg/次，每天3次。有哮喘、充血性心衰、正在服用降糖药的糖尿病患者或容易出现低血糖者使用要小心。第二十六页，共五十七页。选择性5-HT再摄取抑制剂

（SSRIs类）帕罗西汀（赛乐特）广谱性：对各种焦虑症和抑郁症均有效；高效性：疗效相当，有效率均在60－70％；缓效性：起效时间均为2-3周；方便性：每日一次，每次一片为最佳治疗量；安全性：副作用少，耐受性好，安全性高依从性：依从性好，间接提高治疗成功率第二十七页，共五十七页。药物的选择和使用

根据多数抗抑郁药起效较慢但无成瘾性，而苯二氮卓类起效快但长期使用有成瘾性的特点，临床上多采用在早期将苯二氮卓类与三环类或SSRIS类药物合用，然后逐渐停用苯二氮卓药物，而很少单独应用苯二氮卓类药物作为一种长期的治疗手段。第二十八页，共五十七页。抗焦虑药物的使用原则药物是比较安全的：BZ，SSRI；躯体疾病所致的焦虑障碍：小量、短期使用焦虑症：足量、足疗程：6～9个月远期疗效重于近期疗效逐渐减量至停药：1～2个月；不追求完全停药调理的概念：身体的自我康复能力药物治疗结合心理治疗。第二十九页，共五十七页。抑郁症的药物治疗第三十页，共五十七页。什么是忧郁症？戴面具的情感障碍轻微忧郁症如疲劳、失眠、肠胃不适、持续的头痛及背痛等等，可能被误解为其他疾病。忧郁症患者说话少且音调低、速度慢、动作少且慢、严重时僵呆，但有时出现急躁行为，甚或自杀行为。忧郁的类型有两种。一种是由于精神上受到打击，而出现的过度反应，常见的神经系统疾病有1/5左右伴发抑郁焦虑障碍；另一种并没有特别的原因。忧郁症是一种可以治愈的疾病。80%至90%的忧郁症患者可以通过专业治疗而痊愈。第三十一页，共五十七页。为何会患上忧郁症？1.遗传：50%经常患忧郁症的人，有家族史。2.大脑中的神经递质失去平衡（单胺学说：脑内NE和5-HT功能降低）：忧郁症起因于脑部管制情绪的区域受干扰。3.性格特质：自卑、悲观、完美主义者及依赖性强者较易得到忧郁症。4.环境或社会因素：一连串的挫折、失落、慢性病或生命中重大痛苦决定，也会引发忧郁症。5.忧郁症可能由多种疾病造成：第三十二页，共五十七页。抑郁症发病机制（进展）长期应激导致下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴功能亢奋，且失去了负反馈调节机制。引发垂体、肾上腺的肥大，常伴有高皮质酮血症，地塞米松不能反馈性降低。海马神经元存在皮质酮受体，参与HPA轴负反馈调节功能。高皮质酮血症—海马受体密度下调和海马细胞死亡，HPA轴变成脱抑制状态。高皮质酮血症—降低5-HT神经功能，减少5-HT合成，增强NE神经功能，导致二者功能平衡的失调。第三十三页，共五十七页。诊断标准兴趣减少、心境低下、感到生活无意义是抑郁障碍的核心症状；临床常用的精神症状量表（如汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表）可以辅助诊断，但要注意，量表的评分仅仅反映临床症状严重程度，不能用于诊断。第三十四页，共五十七页。典型案例A

女士我今年35岁，公司职员，近来晨起就觉得浑身不舒服，头晕、乏力、无食欲。上班打不起精神，注意力不集中，常出纰漏。自己诊断是得了“抑郁症”，最近开始偷偷吃抗抑郁症的药物，心想：“今后总靠药物顶着如何是好”。最怕让公司的同事看出来，尽管内心苦闷，还要强装什么事也没有。真恨自己，不时头脑中会闪出“死了算了，早晚要被这个世道淘汰出局”。第三十五页，共五十七页。典型案例B君（高１学生）从小就一心要做个好孩子、好学生。在父母严厉的管教下，愿望很快实现。小学、中学一直是班级和年级的学生委员，学习、品行无一不是模范，赞扬之声不绝于耳。但最近感到很苦恼，压抑得透不过气来，完全没有了自信心，甚至连独自出门办一件事的勇气都没有。

每天都象在演戏，扮演着一个实在不想再当下去的“好学生”。第三十六页，共五十七页。识别抑郁焦虑障碍的技巧介绍一个初查和识别的“90秒钟4问题提问法”：最近几周内，有没有无精打采和没有兴趣？有没有总是不开心和悲观失望？是不是总是有早醒？是不是总觉着活着没意思？要特别注意那些主诉很多但多种检查结果基本正常的人群，尤其是慢性头痛、头晕、失眠、疼痛等主诉的患者，常常就是抑郁焦虑的躯体症状第三十七页，共五十七页。抗抑郁药Antidepressants1.MAOI：吗氯贝胺。2.三环抗抑郁药：阿米替林,多塞平。抑制NA和5-HT再摄取，效果好，不良反应多（与，M，H1受体阻断有关）。3.选择性抑制NA再摄取（第二代，或四环类）：米安色林，马普替林。作用稍弱，但不良反应少。4.选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI，第三代）：氟西汀(百忧解），氟伏沙明，帕罗西汀，舍曲林，西酞普兰。（抗抑郁药的“五朵金花”）。作用好，应用面广，兼有5-HT2激动作用，食欲抑制。第三十八页，共五十七页。新型抗抑郁药NA和特异5-HT抗抑郁药（NASSA）

米氮平，促进NA和5-HT突触传导，阻断5-HT2，3受体。抗抑郁，抗焦虑，改善睡眠。5-HT，NA再摄取抑制剂

文拉法新，效果类似三环类，但不影响，M，H受体，副作用少。但有再生障碍贫血报道。5-HT2受体拮抗剂

奈法唑酮，

效果类似SSRI，但对抑郁症伴有焦虑，失眠，性欲下降有优势。第三十九页，共五十七页。神经衰弱的药物治疗[诊断要点]临床以精神易兴奋、易疲劳为特点，患者出现情绪不稳、烦恼、睡眠障碍或植物神经功能紊乱症状，并为此感到痛苦主动求治。如果排除明显的抑郁症状、焦虑症状等，可以考虑神经衰弱的诊断。【药物治疗】根据患者的症状，可酌情使用抗焦虑药、抗抑郁药等。第四十页，共五十七页。帕金森病的药物治疗【概述】帕金森病又称震颤麻痹，是一种原因未明的中老年人常见的运动障碍疾病。临床表现以静止性震颤、运动缓慢、肌肉强直及姿势步态障碍为主要特征。第四十一页，共五十七页。诊断要点一、中老年发病，缓慢进展性病程。二、四项主征(静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常)中至少具备两项，前两项至少具备其中之一，症状不对称性。静止性震颤:常为首发症状，一侧起病，“搓丸样”动作，静止时明显。肌强直：可表现为“铅管样肌强直或”或“齿轮样肌强直”。运动迟缓表现：随意动作减少，动作缓慢、笨拙，可表呈现“面具脸”、“写字过小征”。姿势步态异常:行走时呈“慌张步态”。三、左旋多巴治疗有效。四、无眼外肌麻痹、小脑体征、直立性低血压、锥体外系损害和肌肉萎缩等。第四十二页，共五十七页。药物治疗目的主要是改善症状，延缓疾病进展，并尽可能延迟症状控制的年限，并同时尽量减少药物的不良反应和并发症。但不能阻止疾病进展。第四十三页，共五十七页。

治疗药物抗胆碱能药：苯海索，开始一日1mg，以后每3～5日增加2mg至疗效最佳而又不出现不良反应为止，分3～4次服，一日极量为20mg。促进中枢神经系统释放多巴胺药：金刚烷胺，对改善运动缓慢和强直症状比对震颤好。一般起始剂量50mg，一日2次，可用至100mg，一周后增加至100mg，一日2次，通常与其他药物联合治疗，每日极量400mg。第四十四页，共五十七页。治疗药物多巴胺替代疗法：一般采用左旋多巴脱梭酶抑制剂的复方制剂，常用美多巴(左旋多巴/卞丝肼，200mg/50mg)，适用于各种类型和各阶段的帕金森病患者。第一周开始剂量125mg，一日2次，每3～5天加量一次，逐渐增至疗效最好又不出现不良反应的治疗剂量。有效剂量通常在一日500～1000mg，分3～4次服，总量不宜超过一日1000mg。第四十五页，共五十七页。注意事项在疾病早期(尚未影响日常生活和工作能力)，主要采用功能锻炼和物理治疗的方法，尽量推迟使用药物，尤其是左旋多巴类药物。在功能失代偿初期应尽可能首选非左旋多巴类药物。坚持“细水长流，不求全效”原则，用最小的剂量达到理想的效果。单药不能维持疗效时，可考虑联合用药，不管患者对药物反应如何，均应根据“后上先撤”原则缓慢撤药。使用苯海索时注意按时服药，长期应用可能影响认知功能，因此70岁以上老年人慎用。第四十六页，共五十七页。癫痫的药物治疗概述癫痛是一组有多种原因引起的脑部神经元阵发性异常放电所致的慢性脑部疾病。根据异常神经元的部位和放电扩散的范围，患者可以表现为运动、感觉、意识、精神、植物神经功能异常。具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。在中国癫痫已经成为神经科仅次于头痛的第二大常见病。第四十七页，共五十七页。病因与分类发病原因分类1.隐源性癫痫：目前各种方法检查也找不出原因，癫痫发作为疾患的唯一症状。2.继发性癫痫或症状性癫痫：也叫有明确病因和脑器质性病变的癫痫。3.原发性癫痫或特发性癫痫：无器质性病变并具有遗传倾向的癫痫。从发病症状分类：癫痫大发作、癫痫小发作、局限性发作、精神运动型发作、癫痫持续状态。第四十八页，共五十七页。诊断要点三步原则首先确定是否为癫痛明确癫痛发作的类型确定癫痛发作的病因鉴别诊断晕厥、心律失常、短暂性脑缺血发作、低血糖、假性癫痛发作、睡眠障碍等第四十九页，共五十七页。药物治疗由于苯巴比妥、苯妥英钠的一些副作用，已将其列入二线抗癫痫药，目前仅将卡马西平、丙戊酸钠列为一线抗癫痫药强直阵挛性发作(大发作)：首选卡马西平、丙戊酸钠部分性发作：首选卡马西平、丙戊酸钠。失神发作和肌阵挛发作(小发作)：首选丙戊酸钠、乙琥胺。精神运动性发作：首选卡马西平癫痛持续状态：首选地西泮静注10mg，间隔3-5分钟可按需重复注射。静注宜缓缓慢，老年患者用量减半。第五十页，共五十七页。卡马西平（酰胺咪嗪）膜稳定作用，能降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，增强GABA的突触传递功能。限制致痫灶异常放电的扩散，具有抗惊厥、抗神经痛和抗利尿作用。抗精神病和躁狂症的作用可能抑制了边缘系统和颞叶的点燃作用。化学上和三环类抗抑郁药相似，有抗胆碱活动、抗抑郁、抑制肌肉神经接头的传递和抗节律失常等作用。第五十一页，共五十七页。丙戊酸钠（抗癫灵，二丙基乙酸钠）不抑制癫痫病灶放电，而是阻止异常放电的扩散。对所有类型的癫痫都有效，尤其是对小发作优于乙琥胺；为小发作的首选药。对大发作较卡马西平、苯妥英钠和苯巴比妥差，长期毒性低，不良反应少。可能的作用原理：激活谷氨酸脱羧酶和抑制γ-氨基丁酸转氨酶，使脑中抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA)含量增加30～50%，神经肌肉兴奋性下降，而产生作用。第五十二页，共五十七页。难治性癫痫产生的原因医源性因素：对发作类型判断失误，药物剂量不当，对发作诱因预防不足，过早减停药物，医患之间缺乏有效配合，指导解释不够。患者依从性：不合作，不能按时定量用药，对药物一知半解，顾虑重重，自行减停药物等。疾病原因：发作频繁、程度严重、持续时间长、发病年龄早、原发性疾病严重、脑电图背景波不正常和治疗时机晚等。第五十三页，共五十七页。治疗原则一般半年内发作两