糖尿病急性并发症详解演示文稿

糖尿病急性并发症详解演示文稿第一页，共六十八页。（优选）糖尿病急性并发症第二页，共六十八页。目录低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第三页，共六十八页。

正常的血糖调节脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）激素反应胰岛素

胰升糖素、肾上腺素、

皮质醇、生长激素肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）血糖丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸蛋白质分解脂肪分解胰腺α细胞β细胞肝胰升糖素胰岛素(＋)(－)王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1108第四页，共六十八页。急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖第五页，共六十八页。升糖激素和胰岛素共同调节血糖正常血糖INS的降糖作用升糖激素作用第六页，共六十八页。严重的神经缺糖症状

健康人对低血糖反应

的保护性反馈调节阈值05.04.03.02.01.0血糖浓度(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L反馈调节性激素释放高血糖素肾上腺素3.8mmol/L出现低血糖症状3.2-2.8mmol/L神经生理功能障碍3.0-2.4mmol/L认知功能障碍2.8mmol/L<1.5mmol/L3.0mmol/L广泛脑电图改变NICOLAN.ZAMMITT,BRIANM.FRIER.HypoglycemiainType2DiabetesPathophysiology,frequency,andeffectsofdifferenttreatmentmodalities.Diabetescare,2005,28(12):2948-61第七页，共六十八页。急性低血糖的正常阶梯反应肾上腺素增加交感系统激活症状认知损害脑电图改变昏迷5.03.01.0mmol/LJoslin,糖尿病学，P697第八页，共六十八页。糖尿病对重度低血糖的防御机制受损糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降（外源性胰岛素或促泌剂）1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能力1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关Joslin,糖尿病学，P695第九页，共六十八页。糖尿病患者对低血糖的感知缺陷认知损害昏迷5.03.01.0mmol/L肾上腺素Joslin,糖尿病学，P698第十页，共六十八页。老年患者更易发生严重低血糖第十一页，共六十八页。

低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步正常人当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻第十二页，共六十八页。糖尿病低血糖症–ADA定义有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L

无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L

可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正

Diabetescare,2005,28(5):1245-1249第十三页，共六十八页。低血糖病因胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252第十四页，共六十八页。易引起低血糖的药物胰岛素增加胰岛素敏感性增加肝糖输出减少自身免疫机制其他胰岛素(常见)β肾上腺素阻滞剂酒精(常见)肼苯哒嗪磺胺磺脲类(常见)ACE抑制剂普鲁卡因酰胺水杨酸盐双异丙吡胺双胍类异烟肼抗凝剂奎宁PPARγ激动剂干扰素α消炎止痛药戊双脒含巯基药物抗精神病药羟苄羟麻黄碱酮康唑异烟肼塞利吉林氯喹奥曲肽

苯妥英Joslin糖尿病学，P1195第十五页，共六十八页。低血糖症状肾上腺素能性神经低血糖性其他震颤头昏眼花饥饿流汗意识模糊虚弱焦虑疲倦视物模糊恶心语言困难—暖和注意力不集中—心悸困倦—颤抖——神经低血糖症状性和自主性行为性虚弱头痛战栗好争辩头昏眼花攻击性注意力差易激惹饥饿淘气流汗恶心意识模糊梦魇视物模糊/复视—说话含糊不清—成人急性低血糖症状分类儿童急性低血糖症状分类

Joslin,糖尿病学，P695-696第十六页，共六十八页。

黎明现象和苏木杰现象第十七页，共六十八页。低血糖使全因死亡率增加以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究FismanEZ,etal.EuropeanJournalofCardiovascularPreventionandRehabilitation2004,1:135–143.*******P<0.02

*P<0.0001第十八页，共六十八页。总事件胸痛/心绞痛事件心电图异常低血糖5410*6*

有临床症状2610*4*

无临床症状28—2高血糖5910美国19例72小时血糖检测研究DesouzaC,etal.DiabetesCare26:1485–1489,2003.*P<0.01与高血糖和血糖正常期间事件数相比

低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血糖第十九页，共六十八页。无意识障碍有意识障碍进食口服葡萄糖20-30g口服蔗糖静脉推注50%葡萄糖50-100ml胰高糖素1mg肌注或皮下注射每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况低血糖未恢复低血糖已恢复了解低血糖发生的原因教育患者有关低血糖的知识避免低血糖的再次发生静脉滴注5%或10%的葡萄糖液有必要时加用肾上腺皮质激素急性低血糖症的治疗刘新民主编，《实用内分泌学》，人民军医出版社.P1528-29第二十页，共六十八页。急性低血糖症治疗的注意事项最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒许曼音主编，糖尿病学，上海科学技术出版社.P421Joslin,糖尿病学，P703第二十一页，共六十八页。低血糖症的预防重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救胰岛素、口服降糖药应从小剂量开始对老年人应放松血糖控制的标准检测肝肾功能必要时监测夜间血糖胡绍文主编，实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257第二十二页，共六十八页。低血糖症的预防初用各种降糖药时应从小剂量开始，根据血糖水平逐步调整药量需根据饮食、运动情况灵活改变药物用量和使用方法

第二十三页，共六十八页。目录低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第二十四页，共六十八页。流行病学在美国，DKA在住院的糖尿病病人中的发病率是4-9%HHS的发病率没有明确的统计数据，通常比DKA少，在初诊的糖尿病患者中＜1%DKA在专业中心的死亡率＜5%；HHS死亡率约15%左右21.DiabetesCare.2001;24(1):131-532.DiabetesCare.2004,27(Sup1):S94-102第二十五页，共六十八页。

发病机制相对绝对胰岛素作用降低周围组织脂肪组织氨基酸游离脂肪酸肝脏肝糖分解糖原合成酮体生成高血糖高酮血症渗透性利尿缓冲碱减少CMAJ.2003;168(7):859-66(P860)脱水酸中毒第二十六页，共六十八页。胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏胰高血糖素脂肪分解进入肝脏的游离脂肪酸酮体生成酮症酸中毒甘油三酯高脂血症无或微量酮体生成蛋白分解蛋白合成糖原合成底物葡萄糖利用糖原合成肝糖分解高糖血症糖尿(渗透性利尿)水和电解质丢失脱水液体摄入减少血浆渗透压升高肾功能受损儿茶酚胺皮质醇生长激素碱储存HHSDKADKA和HHS的病理生理机制DiabetesCare.2001;24(1):131-53(P137)第二十七页，共六十八页。糖尿病酮症酸中毒

（DiabeticKetoacidosis，DKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是常见的一种糖尿病急性并发症

刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388第二十八页，共六十八页。葡萄糖β羟丁酸丙酮三羧酸循环乙酰乙酸酮体产生的机理酮体丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3第二十九页，共六十八页。

DKA机理糖原分解糖异生葡萄糖利用脂肪分解酮体胰岛素缺乏升糖激素增加BG代酸电解质紊乱第三十页，共六十八页。DKA诊断标准临床表现及体征、诱因尿糖阳性血糖>14mmol/L血酮>5mmol/L糖尿病酮症阴离子隙增加CO2结合率降低PH<7.35HCO3-降低糖尿病酮症酸中毒第三十一页，共六十八页。DKA诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388第三十二页，共六十八页。DKA处理方法补液胰岛素的应用纠正电解质紊乱（补钾等）抗感染纠正酸碱失衡第三十三页，共六十八页。

DKA补液输液入量(一般按体重10%补充)：前2h:1000-2000ml第2-6小时：1000-2000ml第一天：4000-6000ml输液速度：根据心功能与脱水情况而定输注液体：生理盐水5%葡萄糖/糖盐水：血糖下降至13.9mmol/L

老年有心功能不全病人，中心静脉压监护病情允许可经胃肠道补液

2-3h：1000ml4-6h：1000ml第三十四页，共六十八页。补液过程中观察P

Bp

尿量

为合理治疗休克者酌补代血浆（低右或706）高渗状态

（有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)有效血浆渗透压>320mosm/l可用半渗盐水DKA补液第三十五页，共六十八页。

DKA时胰岛素应用种类：短效胰岛素用法：小剂量静脉滴注法0.1U/kg·h血糖下降到≤13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或糖盐水，葡萄糖与胰岛素之比2-6:1第三十六页，共六十八页。DKA时胰岛素应用4-6u/h+负荷量20u(针对有休克、严重DKA、昏迷者)理论基础：0.01u/kg.h血浓度24uu/ml,酮体达最大速2/3，但血糖不降0.1u/kg.h血浓度120uu/ml,酮体最大，血糖为最大速度2/3，对血钾影响小血糖速度：75-100mg/h,有感染时50mg/h纠正酸中毒时间为8-12小时，较少低血钾但若2h无反应或慢（<基础值1/3）应将剂量倍增第三十七页，共六十八页。注意：只要酮症不消灭就用4-6u/h这个剂量，血糖下降过快可补糖，但酮体转阴后，应将INS大幅度减少，减至2-3u/h使血糖维持在

14mmol/L并维持特点：

(1)INS按小时计量

(2)频繁监测血糖、电解质、酮体，据之调整INS消灭酮体，防止低血糖、低血钾。DKA时胰岛素应用第三十八页，共六十八页。血糖稳定在14mmol/L的好处：

(1)防止低血糖

(2)防止和减少发生脑水肿

(3)防止低血压

(尤其是单纯高血糖而低血钠者)第三十九页，共六十八页。DKA时补钾预防性补钾：至少应>3.5mmol/L补钾的时机：治疗前血钾降低/正常：输液与胰岛素时，即补钾（肾功正常，有尿者）治疗前血钾高/尿少：暂缓补钾，待尿量恢复补钾量：开始2-4h：1-1.5g氯化钾/h，静滴病情稳定，能进食时：3-6g/d，口服维持一周以上第四十页，共六十八页。DKA时纠正酸碱失衡轻症：不必补碱补碱指征：血PH<7.0或HCO3-<5.3mmol/L血钾>6.5mmol/L对输液无反应的低血压高氯性酸中毒补碱量：首次5%碳酸氢钠100-200ml，稀释成1.25%以后根据PH、HCO3-决定用量PH>7.1，停止补碱第四十一页，共六十八页。

其它治疗补磷诱因的治疗（抗生素使用）抗休克治疗昏迷护理防止并发症：脑水肿、心律紊乱、心衰、DIC

消化道出血的治疗第四十二页，共六十八页。糖尿病高血糖高渗状态

（HyperosmolarHyperglycemicState，HHS）本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400

（有效血浆渗透压=2（Na+K)+糖(mmol/L)第四十三页，共六十八页。HHS诱因应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400第四十四页，共六十八页。HHS的临床表现年龄多60岁以上，2/3有DM起病多缓慢，多饮、多尿、口渴体征：失水体征：体重减轻、血压偏低、脉细速中枢神经系统症状突出检查：尿糖强阳性、尿比重增高、尿渗透压升高、酮体阴性血糖显著高于33mmol/L，血渗透压大于350第四十五页，共六十八页。

HHS诊断标准中、老年人，病前有或无糖尿病史血浆糖在33mmol/L（600mg/dl）以上血浆渗透压≥350mOsm/kgH2O无或只有轻度酮症第四十六页，共六十八页。

HHS细胞脱水胰岛素不足

血糖↑↑↑（>600mg/dL）多尿、烦渴躁动、谵妄、昏迷第四十七页，共六十八页。

HHS昏迷治疗补液胰岛素应用补钾纠正酸中毒其他治疗第四十八页，共六十八页。

HHS时补液先快后慢，快的前提是无心脏疾病头2小时：1000ml/h以后：1000ml/4-6h补液种类：首选生理盐水血钠高于150mmol/L以上，血压正常：输半渗补液途径：静脉输注、口服、胃管第四十九页，共六十八页。

HHS的应用小剂量胰岛素治疗：普通胰岛素5U(4-12U)/h严重者首剂20U血糖降至14mmol/L，改5%葡萄糖：胰岛素2-3U/h第五十页，共六十八页。HHS时补钾原则：无血钾增高，尿量充足，开始即补静点：1000ml生理盐水中加入3g钾口服：4-6g/日氯化钾，10%枸橼酸钾溶液，40-60ml第五十一页，共六十八页。DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十二页，共六十八页。

DKA的诊断要点糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或处于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394第五十三页，共六十八页。HHS诊断要点中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404第五十四页，共六十八页。DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十五页，共六十八页。病程＜24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKAHHSJoslin糖尿病学，P924第五十六页，共六十八页。DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查第五十七页，共六十八页。

实验室诊断DKA和HHS的标准参数正常值DKAHHS血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4≥14≥34动脉PH7.35-7.45≤7.30＞7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28≤15＞15有效血清渗透压(mmol/kg)275-295≤320＞320阴离子间隙(mmol/L)＜12＞12变化血酮阴性中到高无或微量尿酮阴性中到高无或微量CMAJ.2003;168(7):859-66(P862)第五十八页，共六十八页。提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染DKA及HHS的预防DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53第五十九页，共六十八页。目录低血糖糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第六十页，共六十八页。乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409第六十一页，共六十八页。流行病学

在2型糖尿病患者中的发病率约为9/(10万人·年)1

二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人·年)2

，约为苯乙双胍的1/503发病率、诊断率低，但死亡率极高1.DtschMedWochenschr.2006Jan20;131(3):105-102.DiabetesCare.1998Oct;21(10):1659-63(P1661)3.胡绍文，实用糖尿病学，人民军医出版社：P245-246第六十二页，共六十八页。乳酸性酸中毒分型按是否存在组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医