局部血液循环障碍课件11

（LocalHemodynamicDisorders）第三章局部血液循环障碍（LocalHemodynamic第三章局部血液循环障左心房左心室右心室右心房血液完整的循环心脏血管肺血流状态左心房左心室右心室右心房血液完整的循环心脏血管肺血流状态

本章学习内容纲目

（一）血液质量改变

1.血液量改变：①增多→充血（A性充血，V性充血）

②减少→缺血

2.血液质改变：①血液成分改变→血栓形成

②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死

（二）血管壁改变

1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血

2.血管壁破坏→破裂性出血本章学习内容纲目

第一节充血和淤血

器官或局部组织血管内血液含量的增多，称为充血。

正常动脉性充血静脉性充血第一节充血和淤血器官或局部组织血管内血液含量的增多，称为一、充血（hyperemia）

动脉输入血量增多，使器官或组织内小动脉和毛细血管含血量增多，称动脉性充血/主动性充血

，简称充血。一、充血（hyperemia）动脉输入血量生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血(一)类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血(一)类轴突反射

神经体液因素舒血管活性物质

舒张神经兴奋性收缩神经兴奋性机制：轴突反射神经体液因素舒血管活性物质炎症性充血减压后充血炎症性充血减压后充血（二）病变大体：轻度肿胀，体积略增大，颜色鲜红，温度升高（大、红、热）。镜下：局部细小动脉和毛细血管扩张充血（三）后果

1.多属暂时性变化。

2.不利：AS情绪激动A充血破裂。

3.减压后充血导致脑缺血和昏厥。

（二）病变*

器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多,又称静脉性充血（venoushyperemia）。二、淤血（congestion）/被动性充血（passivehyperemia）*器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细1.静脉受压2.静脉管腔阻塞3.心力衰竭（一）原因内阻外压加心衰左心衰右心衰肺淤血体循环器官淤血1.静脉受压（一）原因内阻外压加心衰左心衰右心衰肺淤血体循环（二）病变和后果大体：体积肿大，体表皮肤颜色暗红或紫蓝色（发绀），体表温度下降（大、紫、凉）。

镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞淤血性水肿、出血。（二）病变和后果淤血的后果淤血血管静脉压↑毛细血管通透性↑器官实质细胞间质细胞水肿血浆漏出出血红细胞漏出硬化纤维↑坏死变性萎缩缺氧营养不良代谢产物↑淤血的后果淤血血管器官水肿血浆漏出出血红细胞漏出硬化纤维*（三）重要器官的淤血

1.肺淤血

2.肝淤血*（三）重要器官的淤血

1.肺淤血

2.肝淤血1.肺淤血:原因：左心衰竭病变：大体：体积增大、暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血性液体。1.肺淤血:原因：左心衰竭

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，部分肺泡腔内充满水肿液及少量红细胞。

急性肺淤血正常肺组织肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，部分肺泡腔内充急性肺淤血急性肺淤血慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，慢性肺淤血临床表现？称为心衰细胞*。结局：长期慢性肺淤血肺褐色硬化

慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显慢性肺淤血临2.肝淤血

原因：右心衰竭

病变：大体：急性肝淤血－体积增大，切面暗红色。慢性肝淤血－槟榔肝（nutmegliver）

2.肝淤血

慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近的肝窦严重淤血而呈暗红色，小叶周边区肝细胞因脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝*

。正常肝组织肝淤血慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近的肝窦严重淤血而呈暗红色，（1）小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、出血，中央区肝细胞萎缩、坏死消失。

（2）小叶周边区肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血镜下：结局：淤血性肝硬化（1）小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、慢性肝淤血镜下：结局：局部血液循环障碍课件11慢性肝淤血慢性肝淤血第三节血栓形成

（thrombosis）第三节血栓形成

（thrombosis）*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。*形成的固体质块称血栓(thrombus)。*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血维持平衡的因素正常的血流状态内膜完整正常的凝血功能状态维持平衡的因素正常的血流状态内膜完整正常的凝血功能一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤最重要、最常见原因

(二)血流状态的改变（血流缓慢或涡流）

(三)血液凝固性增高

一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤

血栓形成条件和机制心血管内皮细胞屏障作用合成PGI2、NO分泌ADP酶合成凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子和蛋白S合成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）将血小板和凝血因子与内皮下细胞外基质隔开抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解抗血小板粘集抗凝作用血栓形成条件和机制心血管内皮细胞屏障作用内皮细胞抗凝作用内皮细胞抗凝作用

血栓形成条件和机制一、心血管内皮细胞损伤分泌纤溶酶原激活物抑制因子，抑制纤维蛋白溶解释出vonWillebrand因子，介导血小板与内皮下胶原的黏附内皮细胞损伤时释放组织因子，激活外源性的凝血过程促凝作用血栓形成条件和机制一、心血管内皮细胞损伤分泌纤溶酶原激1、内皮下胶原暴露,激活血小板和Ⅻ，启动内源性凝血过程;

内皮损伤，释出组织因子，激活Ⅶ,

启动外源性凝血过程2、血小板活化：粘附反应(vW因子)：释放反应：ADP、TXA2

粘集反应：ADP、TXA2、凝血酶机制1、内皮下胶原暴露,激活血小板和Ⅻ，机制内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图

血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。因此血栓多见于风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死区心内膜，动脉粥样硬化斑块溃疡，创伤或炎症性动静脉内膜。局部血液循环障碍课件11

正常的血流状态

保持轴流和边流（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）

正常的血流状态（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）血小板易进入边流，增加了与内膜接触机会和黏附可能性激活的凝血因子在局部易达到凝血所需的浓度血流减慢涡流→（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）血小板易进入边流，增加了与

静脉比动脉好发（多4倍）⑴静脉瓣⑵不随心搏动而舒张⑶壁薄，易受压⑷粘性增加下肢常见久病、长期卧床心力衰竭大隐静脉曲张心脏病、动脉瘤静脉比动脉好发（多4倍）下肢常见久病、长期卧床（三）血液凝固性增高

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。

1.遗传性高凝状态：V因子基因突变→蛋白C失去抗凝作用。

2.获得性高凝状态（三）血液凝固性增高

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维破坏动态平衡，促进凝血优势的条件高凝状态血液浓缩凝血因子↑组织因子促凝血因子血液粘稠度↑胰腺癌胃癌乳腺癌肺癌手术后吸烟妊娠产后高脂饮食脱水血小板↑破坏动态平衡，促进凝血优势的条件高凝状态血液浓缩凝血因子↑

注意：各条件经常同时存在都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始关键是内膜损伤和血小板粘集形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度

破坏动态平衡，促进凝血优势的条件

注意：破坏动态平衡，促进凝血优势的条件二、血栓形成的过程和血栓的形态●凝血酶是血栓形成的核心成分●血小板粘附、聚集是血栓形成起始环节二、血栓形成的过程和血栓的形态●凝血酶是血栓●血小板粘附、（二）血栓类型和形态白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓（二）血栓类型和形态白色血栓部位：心瓣膜、心腔内、动脉内、静脉血栓起始部（延续性血栓头部）。大体：灰白小结节、表面粗糙、质实，与血管壁黏着紧密，不易脱落。镜下：血小板及少量纤维素（主要）。1.白色血栓（析出性血栓）1.白色血栓（析出性血栓）心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓心瓣膜上的白色血栓白色血栓白色血栓

见于：V延续性血栓的体部、动脉瘤、左心房内球形血栓。大体：灰白、红褐相间、层波纹状，干燥、粗糙、呈圆柱状，与血管粘连。镜下血小板小梁白细胞纤维素网红细胞（大量）2、混合血栓（层状血栓）见于：V延续性血栓的体部、动脉瘤、2、混合血栓（层状血栓）局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11血栓类型：混合血栓左心房附壁血栓血栓类型：混合血栓左心房附壁血栓3.红色血栓（凝固性血栓）

主要见于静脉，延续性血栓的尾部。大体：暗红色、新鲜时湿润有弹性，陈旧性：干燥、无弹性、质脆易碎，易脱落。镜下：纤维素网眼中充满血细胞。

3.红色血栓（凝固性血栓）

局部血液循环障碍课件11

4.透明血栓/微血栓/纤维素性血栓

构成：主要由纤维蛋白构成。见于：

组织或器官的毛细血管（DIC）4.透明血栓/微血栓/纤维素性血栓

透明血栓透明血栓类型和形态一个完整的血栓分三部分起始部（头部）-多呈白色躯干部-红白相间结束部（尾部）-红色白头花身红尾巴类型和形态一个完整的血栓分三部分附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓球形血栓:发生左心房内的血栓,由于心房的收缩和舒张,混合血栓呈球形闭塞性血栓:赘生物：发生于心瓣膜的附壁血栓完全阻塞血管腔的血栓附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化闭塞性血栓:赘生物：发生血栓死后血凝块表面情况干燥、粗糙、无光泽湿润、平滑、有光泽质地较硬、质脆、易碎柔软有弹性色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹均匀一致,暗红色,上层浅黄色,似鸡脂与血管壁的关系头部与血管紧密相连，血管胀大饱满与血管壁无粘连易分离，血管无胀大血栓死后血凝块表面干燥、粗糙、湿润、平滑、质地较硬、质脆、易三、血栓的结局

软化、溶解、吸收大血栓脱落形成栓子引起栓塞.机化、再通钙化：静脉石/动脉石

三、血栓的结局软化、溶解、吸收

血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。再通：血栓机化水分被吸收血栓干燥部分溶解出现裂隙内皮细胞长入被覆于裂隙表面形成新血管重建血流血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。再通：血栓机化水分被吸局部血液循环障碍课件11

再通

再通四、血栓对机体影响有利：结核、溃疡病出血时止血。不利阻塞血管A内血栓形成V内血栓形成→淤血、水肿、出血、坏死萎缩、坏死（梗死）→血栓脱落心瓣膜赘生物（血栓）广泛性出血DIC栓塞→→→心瓣膜病四、血栓对机体影响不利阻塞血管A内血栓形成V内血栓形成→淤局部血液循环障碍课件11请同学们回忆

血栓形成的概念？血栓形成的条件？血栓的结局？血栓对机体的影响？请同学们回忆

血栓形成的概念？

病例患者男，32岁,意外被轿车撞伤,左股骨剧痛变形,由急救车送中国医大急诊室,X-ray摄影检查：见左胫腓骨干中段粉碎性骨折,入院后2小时,突然出现呼吸困难,口唇紫绀,经多方抢救无效死亡。病例局部血液循环障碍课件11

讨论

此患者猝死的原因

？其发病机制是什么讨论第四节栓塞

（embolism）第四节栓塞

（embolism）

栓塞（embolism）：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子(embolus)：阻塞血管腔的异常物质。栓子类型：固体—血栓，最常见液体—羊水气体—空气栓塞（embolism）：在循环血液中出现不栓子类型：固体

栓子运行与血流方向一致：

1.来自右心、体静脉的栓子→肺栓塞

2.来自左心、体动脉的栓子→脑、肾、脾、下肢等小动脉栓塞。

3.来自门静脉系统的栓子→肝内门静脉分支栓塞。

4.交叉性栓塞(反常性栓塞)：

5.逆行性栓塞：一、栓子运行的途径栓子运行与血流方向一致：一、栓子运行的途径口诀：左心动脉到全身静脉右心到肺脏胃肠系统流到肝逆行交叉也别忘口诀：

二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：栓子95％以上来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果，若有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（2）肺动脉主干及大分支→急性呼吸循环衰竭→猝死

（3）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型和对机体的影响肺动脉栓塞猝死机制:1.肺A主干或大分支阻塞→A内阻力急剧→急性右心衰,肺缺血缺氧→左心回心血量冠状A缺血→心肌缺血2.肺栓塞刺激迷走神经→肺A、冠状A、支气管A痉挛→加重心肌缺血缺氧→急性右心衰3.血栓栓子内血小板释出5-HT及TXA2→肺血管痉挛→肺A压→右心衰肺动脉栓塞猝死机制:局部血液循环障碍课件11肺

动

脉

血

栓

栓

塞肺

动

脉

血

栓

栓

塞2.体循环动脉栓塞

栓子来源

后果左心（亚心、二狭、心肌梗死合并附壁血栓)少数来自动脉栓塞的部位和动脉供血情况肾、脾、脑、心肌梗死肠系膜动脉下肢动脉上肢动脉和肝脏很少发生梗死2.体循环动脉栓塞栓子来源左心（亚心、二狭、心肌梗死合并（二）脂肪栓塞（fatembolism）

栓子来源

长骨骨折

脂肪组织挫伤

脂肪肝挫伤

血脂过高

应激状态指循环血中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪细胞破裂释出脂滴血脂游离融合脂滴小V

病变

脂肪栓子D＞20μm→肺栓塞D＜20μm→脑等多器官栓塞（二）脂肪栓塞（fatembolism）栓子来源指循环

对机体影响:少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被酯酶分解清除→无不良后果。大量脂滴(9-20g),使75%的肺毛细血管栓塞→急性右心衰而死亡。

对机体影响:局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11OilredOstainoffatOilredOstainoffatOsmiumstainoffatOsmiumstainoffat

病例答案猝死的原因：右心衰竭机理：长骨骨折→骨髓入血→经体静脉→入右心→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。病例答案

概念:大量空气迅速进入血循环或原溶于血内气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管。

（三）气体栓塞：1.空气栓塞：

分娩、人工流产、胎盘早剥→子宫强烈收缩→空气入血

原因:静脉损伤破裂→空气进入血流后果:少量气体入血不引起严重后果

大量气体,随血流到右心,阻碍V回流和肺A输出

概念:大量空气迅速进入血循环或原溶于血（三）气体栓塞：1.

概念:在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成

2.减压病（氮气栓塞）：气泡，阻塞心血管。

机制:

气压骤减溶解于血液内的O2、CO2

和N2迅速游离，形成气泡，O2、CO2

溶于体液，而N2溶解缓慢，在血液和组织间隙持续存在-形成氮气栓塞。概念:在高压环境急速转到低压环境时，2.减压病（氮气栓后果：1.大量气体经体静脉到右心，造成严重的循环障碍，导致猝死。2.心、脑、肺和肠--缺血和梗死，骨骼肌、关节、韧带--疼痛、坏死等。后果：

Airembolization(inveins)

（四）羊水栓塞（amnioticembolism）

分娩过程中一罕见严重的合并症，死亡率大于80%

.

病变：肺小动脉和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)（四）羊水栓塞（amnioticembolism）局部血液循环障碍课件11羊水栓塞致死机理：过敏性休克肺动脉栓塞及羊水内血管活性物质→反射性血管痉挛。羊水具有凝血致活酶的作用→DIC羊水栓塞致死机理：（五）其它栓塞：肿瘤细胞转移瘤细菌栓塞、炎症扩散寄生虫及其虫卵肝内门静脉分支（五）其它栓塞：瘤细胞栓塞小动脉瘤细胞小静脉瘤细胞栓塞小动脉瘤细胞小静脉局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11Cholesterolembolusfromabroken-offpieceofASplaqueCholesterolembolusfrom第五节梗死

（infarction）第五节梗死

（infarction）

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，称梗死。

一般为动脉阻塞，但静脉阻塞，使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因1.血管阻塞血栓形成动脉栓塞2.血管受压闭塞3.动脉持续性痉挛一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因（二）影响梗死形成的因素1.器官血供特性:

肾/脾/脑肺（肺A/支气管A）肝（肝A/门V）2.局部组织对缺血的敏感程度：大脑（3-4分钟）；心肌（20-30分钟）（二）影响梗死形成的因素1.器官血供特性:二、病变及类型(一)形态特征：

1形状：与血管分布有关脾肾锥形肺

心、脑：不规则形肠：节段形二、病变及类型(一)形态特征：局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件112质地：心、脾、肾：凝固性坏死脑：液化性坏死肺、肠：湿性坏疽时间：新鲜隆起，陈旧下陷、硬3颜色：以含血量多少分为贫血性梗死、出血性梗死2质地：梗死的病变及类型器官梗死灶形状梗死类型梗死性质肾锥体形脾锥体形肺锥体形心地图状肠节段性脑不规则贫血性贫血性出血性贫血性出血性贫血/出血性凝固性凝固性凝固性凝固性凝固性液化性梗死的病变及类型器官梗死灶形状梗死类型（二）类型：分为三类：1.贫血性梗死2.出血性梗死3.败血性梗死（二）类型：分为三类：1.贫血性梗死1.贫血性梗死

条件：动脉血流中断、组织结构致密、侧枝循环不丰富。

大体：呈灰白色，周围有充血、出血带。晚期：病灶下陷，出血带消失，形成瘢痕组织。镜下：凝固性坏死早：细胞结构消失组织轮廓存在晚：呈均质性结构瘢痕组织1.贫血性梗死条件：动脉血流中断、组织结构致密、局部血液循环障碍课件11脾梗死脾梗死脾梗死脾梗死心肌梗死心肌梗死脑软化脑软化发生条件严重淤血（先决条件）动脉血流阻断组织结构疏松双重血液循环如：肺、肠等大体：暗红色。镜下：坏死+弥漫性出血2.出血性梗死发生条件严重淤血（先决条件）2.出血性梗死好发部位：肺下叶外周部，肋隔角大体：锥体形，尖端肺门或血管堵塞处底边胸膜面暗红色——灰白色镜下：梗死区肺泡壁结构不清，充满红细胞，周围肺组织弥漫淤血水肿。肺出血性梗死肺出血性梗死PulmonaryhemorrhagicinfarctPulmonaryhemorrhagicinf局部血液循环障碍课件11

原因：肠系膜动脉栓塞和静脉血栓（多见）肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝等。大体：呈节段性,暗红色，肠壁明显增厚，质脆、易破裂。浆膜面可有纤维素性脓性渗出物覆盖。镜下：肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。肠出血性梗死

原因：肠出血性梗死肠系膜动脉栓塞引起的梗死肠系膜动脉栓塞引起的梗死局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11肠梗死肠梗死局部血液循环障碍课件11

贫血性梗死出血性梗死好发部位:心、肾、脾、脑肺、肠等条件:1.组织结构致密,侧支1.组织结构疏松,双重血供循环不丰富的器官。或侧支丰富的器官。

2.A阻塞,V回流通畅2.严重淤血肉眼:灰白色,出血少暗红色,出血多镜下:相同点:除脑外均为凝固性坏死，其外有白细胞浸润带不同点:充血出血带明显充血出血带不明显,

病灶内可见大量红细胞。贫血性梗死3.败血性梗死（septicinfarct）原因：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于:急性感染性心内膜炎。镜下：梗死灶内可见菌团及大量炎细胞可形成脓肿。3.败血性梗死（septicinfarct）原因：由含有细三、梗死对机体的影响和结局取决于梗死部位、梗死灶的大小等因素肾、脾、肠梗死—局部症状四肢梗死—干性坏疽心肌梗死—心衰、猝死脑梗死—相应部位的功能障碍（中风、死亡）

三、梗死对机体的影响和结局取决于梗死部位、梗死灶的大小等因素结局：小梗死灶—肉芽组织机化→瘢痕组织大梗死灶—纤维包裹、钙化脑梗死—由胶质瘢痕包裹。三、梗死对机体的影响和结局结局：三、梗死对机体的影响和结局局部血液循环障碍课件11第二节出血（Hemorrhage）●血液从血管或心腔内逸出的现象称出血。●内出血—体腔或组织，外出血—体外。

●破裂性出血：心脏或血管壁破裂→出血

●漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性增加→出血

第二节出血（Hemorrhage）●血液从血管或心腔内逸破裂性出血漏出性出血破裂性出血漏出性出血（一）破裂性出血

1、机械性损伤：

2、血管壁或心脏病变

3、血管壁周围病变侵蚀

4、静脉破裂

5、毛细血管破裂

一、病因和发病机制（二）漏出性出血

1、血管壁的损害

2、血小板减少或功能障碍

3、凝血因子缺乏（一）破裂性出血一、病因和发病机制（二）漏出性出血二、病理变化内出血（流向体腔或组织间隙的出血）体腔积血血肿瘀点：指皮肤、黏膜、浆膜面形成直径1-2mm的出血点。紫癜：直径3-5mm的出血灶。瘀斑:直径>1-2cm的皮下出血灶。外出血（流出体外的出血）咯血呕血尿血

便血

根据血流流向分类二、病理变化内出血（流向体腔或组织间隙的出血）根据血流流

局部血液循环障碍课件11药疹药疹局部血液循环障碍课件11三、后果

1、少量出血—可自行止血

2、局部出血—可吸收或机化，纤维化

3、大量出血—失血性休克甚至死亡

4、重要器官引起严重结果

1）心包填塞-急性心功能不全

2）眼底出血-失明

3）脑出血-脑疝、内囊出血三、后果

1、少量出血—可自行止血

2、局部心包腔积血-心包填塞心包腔积血-心包填塞思考题名词：淤血心衰细胞槟榔肝血栓形成栓塞梗死简答：1.血栓形成的条件、类型及对机体的影响2.梗死的原因？3.出血性梗死需具备哪些条件？4.血栓形成、栓塞、梗死三者的关系？5.坏死、坏疽、梗死三者有何关系？

思考题名词：淤血心衰细胞槟榔肝1．左心衰竭首先引起的病变是A．槟榔肝B．“海蛇头”样形C．脾淤血、肿大D．脑淤血、水肿E．肺淤血、水肿2．栓塞时常伴有DIC发生，主要见于A．血栓栓塞B．脂肪栓塞C．空气栓塞D．羊水栓塞E．化脓菌栓塞3.减压病引起的栓塞为

A．气体栓塞B．血栓栓塞C．羊水栓塞D．脂肪栓塞E．异物栓塞

1．左心衰竭首先引起的病变是140可编辑感谢下载140可编辑感谢下载（LocalHemodynamicDisorders）第三章局部血液循环障碍（LocalHemodynamic第三章局部血液循环障左心房左心室右心室右心房血液完整的循环心脏血管肺血流状态左心房左心室右心室右心房血液完整的循环心脏血管肺血流状态

本章学习内容纲目

（一）血液质量改变

1.血液量改变：①增多→充血（A性充血，V性充血）

②减少→缺血

2.血液质改变：①血液成分改变→血栓形成

②血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死

（二）血管壁改变

1.血管壁通透性增加：水肿、漏出性出血

2.血管壁破坏→破裂性出血本章学习内容纲目

第一节充血和淤血

器官或局部组织血管内血液含量的增多，称为充血。

正常动脉性充血静脉性充血第一节充血和淤血器官或局部组织血管内血液含量的增多，称为一、充血（hyperemia）

动脉输入血量增多，使器官或组织内小动脉和毛细血管含血量增多，称动脉性充血/主动性充血

，简称充血。一、充血（hyperemia）动脉输入血量生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血(一)类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血(一)类轴突反射

神经体液因素舒血管活性物质

舒张神经兴奋性收缩神经兴奋性机制：轴突反射神经体液因素舒血管活性物质炎症性充血减压后充血炎症性充血减压后充血（二）病变大体：轻度肿胀，体积略增大，颜色鲜红，温度升高（大、红、热）。镜下：局部细小动脉和毛细血管扩张充血（三）后果

1.多属暂时性变化。

2.不利：AS情绪激动A充血破裂。

3.减压后充血导致脑缺血和昏厥。

（二）病变*

器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使含血量增多,又称静脉性充血（venoushyperemia）。二、淤血（congestion）/被动性充血（passivehyperemia）*器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细1.静脉受压2.静脉管腔阻塞3.心力衰竭（一）原因内阻外压加心衰左心衰右心衰肺淤血体循环器官淤血1.静脉受压（一）原因内阻外压加心衰左心衰右心衰肺淤血体循环（二）病变和后果大体：体积肿大，体表皮肤颜色暗红或紫蓝色（发绀），体表温度下降（大、紫、凉）。

镜下：细静脉和毛细血管扩张，红细胞淤血性水肿、出血。（二）病变和后果淤血的后果淤血血管静脉压↑毛细血管通透性↑器官实质细胞间质细胞水肿血浆漏出出血红细胞漏出硬化纤维↑坏死变性萎缩缺氧营养不良代谢产物↑淤血的后果淤血血管器官水肿血浆漏出出血红细胞漏出硬化纤维*（三）重要器官的淤血

1.肺淤血

2.肝淤血*（三）重要器官的淤血

1.肺淤血

2.肝淤血1.肺淤血:原因：左心衰竭病变：大体：体积增大、暗红色、质地变实、切开流出泡沫状红色血性液体。1.肺淤血:原因：左心衰竭

肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，部分肺泡腔内充满水肿液及少量红细胞。

急性肺淤血正常肺组织肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，部分肺泡腔内充急性肺淤血急性肺淤血慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔内除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素的巨噬细胞，慢性肺淤血临床表现？称为心衰细胞*。结局：长期慢性肺淤血肺褐色硬化

慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显慢性肺淤血临2.肝淤血

原因：右心衰竭

病变：大体：急性肝淤血－体积增大，切面暗红色。慢性肝淤血－槟榔肝（nutmegliver）

2.肝淤血

慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近的肝窦严重淤血而呈暗红色，小叶周边区肝细胞因脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝*

。正常肝组织肝淤血慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及附近的肝窦严重淤血而呈暗红色，（1）小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、出血，中央区肝细胞萎缩、坏死消失。

（2）小叶周边区肝细胞脂肪变性。慢性肝淤血镜下：结局：淤血性肝硬化（1）小叶中央静脉、肝窦高度扩张充血、慢性肝淤血镜下：结局：局部血液循环障碍课件11慢性肝淤血慢性肝淤血第三节血栓形成

（thrombosis）第三节血栓形成

（thrombosis）*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。*形成的固体质块称血栓(thrombus)。*在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血为什么血液流动日夜川流不息？抗凝血动态平衡凝血维持平衡的因素正常的血流状态内膜完整正常的凝血功能状态维持平衡的因素正常的血流状态内膜完整正常的凝血功能一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤最重要、最常见原因

(二)血流状态的改变（血流缓慢或涡流）

(三)血液凝固性增高

一、血栓形成的条件和机制(一)心血管内皮细胞的损伤

血栓形成条件和机制心血管内皮细胞屏障作用合成PGI2、NO分泌ADP酶合成凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子和蛋白S合成组织型纤溶酶原激活物（t-PA）将血小板和凝血因子与内皮下细胞外基质隔开抗凝血酶或凝血因子促进纤维蛋白溶解抗血小板粘集抗凝作用血栓形成条件和机制心血管内皮细胞屏障作用内皮细胞抗凝作用内皮细胞抗凝作用

血栓形成条件和机制一、心血管内皮细胞损伤分泌纤溶酶原激活物抑制因子，抑制纤维蛋白溶解释出vonWillebrand因子，介导血小板与内皮下胶原的黏附内皮细胞损伤时释放组织因子，激活外源性的凝血过程促凝作用血栓形成条件和机制一、心血管内皮细胞损伤分泌纤溶酶原激1、内皮下胶原暴露,激活血小板和Ⅻ，启动内源性凝血过程;

内皮损伤，释出组织因子，激活Ⅶ,

启动外源性凝血过程2、血小板活化：粘附反应(vW因子)：释放反应：ADP、TXA2

粘集反应：ADP、TXA2、凝血酶机制1、内皮下胶原暴露,激活血小板和Ⅻ，机制内皮损伤、血小板粘集示意图内皮损伤、血小板粘集示意图

血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。因此血栓多见于风湿性和细菌性心内膜炎、心肌梗死区心内膜，动脉粥样硬化斑块溃疡，创伤或炎症性动静脉内膜。局部血液循环障碍课件11

正常的血流状态

保持轴流和边流（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）

正常的血流状态（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）血小板易进入边流，增加了与内膜接触机会和黏附可能性激活的凝血因子在局部易达到凝血所需的浓度血流减慢涡流→（二）血流状态的改变（缓慢或涡流）血小板易进入边流，增加了与

静脉比动脉好发（多4倍）⑴静脉瓣⑵不随心搏动而舒张⑶壁薄，易受压⑷粘性增加下肢常见久病、长期卧床心力衰竭大隐静脉曲张心脏病、动脉瘤静脉比动脉好发（多4倍）下肢常见久病、长期卧床（三）血液凝固性增高

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。

1.遗传性高凝状态：V因子基因突变→蛋白C失去抗凝作用。

2.获得性高凝状态（三）血液凝固性增高

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维破坏动态平衡，促进凝血优势的条件高凝状态血液浓缩凝血因子↑组织因子促凝血因子血液粘稠度↑胰腺癌胃癌乳腺癌肺癌手术后吸烟妊娠产后高脂饮食脱水血小板↑破坏动态平衡，促进凝血优势的条件高凝状态血液浓缩凝血因子↑

注意：各条件经常同时存在都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始关键是内膜损伤和血小板粘集形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度

破坏动态平衡，促进凝血优势的条件

注意：破坏动态平衡，促进凝血优势的条件二、血栓形成的过程和血栓的形态●凝血酶是血栓形成的核心成分●血小板粘附、聚集是血栓形成起始环节二、血栓形成的过程和血栓的形态●凝血酶是血栓●血小板粘附、（二）血栓类型和形态白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓（二）血栓类型和形态白色血栓部位：心瓣膜、心腔内、动脉内、静脉血栓起始部（延续性血栓头部）。大体：灰白小结节、表面粗糙、质实，与血管壁黏着紧密，不易脱落。镜下：血小板及少量纤维素（主要）。1.白色血栓（析出性血栓）1.白色血栓（析出性血栓）心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓正常二尖瓣心瓣膜上的白色血栓心瓣膜上的白色血栓白色血栓白色血栓

见于：V延续性血栓的体部、动脉瘤、左心房内球形血栓。大体：灰白、红褐相间、层波纹状，干燥、粗糙、呈圆柱状，与血管粘连。镜下血小板小梁白细胞纤维素网红细胞（大量）2、混合血栓（层状血栓）见于：V延续性血栓的体部、动脉瘤、2、混合血栓（层状血栓）局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11血栓类型：混合血栓左心房附壁血栓血栓类型：混合血栓左心房附壁血栓3.红色血栓（凝固性血栓）

主要见于静脉，延续性血栓的尾部。大体：暗红色、新鲜时湿润有弹性，陈旧性：干燥、无弹性、质脆易碎，易脱落。镜下：纤维素网眼中充满血细胞。

3.红色血栓（凝固性血栓）

局部血液循环障碍课件11

4.透明血栓/微血栓/纤维素性血栓

构成：主要由纤维蛋白构成。见于：

组织或器官的毛细血管（DIC）4.透明血栓/微血栓/纤维素性血栓

透明血栓透明血栓类型和形态一个完整的血栓分三部分起始部（头部）-多呈白色躯干部-红白相间结束部（尾部）-红色白头花身红尾巴类型和形态一个完整的血栓分三部分附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓球形血栓:发生左心房内的血栓,由于心房的收缩和舒张,混合血栓呈球形闭塞性血栓:赘生物：发生于心瓣膜的附壁血栓完全阻塞血管腔的血栓附壁血栓:发生于心腔内、动脉粥样硬化闭塞性血栓:赘生物：发生血栓死后血凝块表面情况干燥、粗糙、无光泽湿润、平滑、有光泽质地较硬、质脆、易碎柔软有弹性色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪状条纹均匀一致,暗红色,上层浅黄色,似鸡脂与血管壁的关系头部与血管紧密相连，血管胀大饱满与血管壁无粘连易分离，血管无胀大血栓死后血凝块表面干燥、粗糙、湿润、平滑、质地较硬、质脆、易三、血栓的结局

软化、溶解、吸收大血栓脱落形成栓子引起栓塞.机化、再通钙化：静脉石/动脉石

三、血栓的结局软化、溶解、吸收

血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。再通：血栓机化水分被吸收血栓干燥部分溶解出现裂隙内皮细胞长入被覆于裂隙表面形成新血管重建血流血栓机化：由肉芽组织取代血栓的过程。再通：血栓机化水分被吸局部血液循环障碍课件11

再通

再通四、血栓对机体影响有利：结核、溃疡病出血时止血。不利阻塞血管A内血栓形成V内血栓形成→淤血、水肿、出血、坏死萎缩、坏死（梗死）→血栓脱落心瓣膜赘生物（血栓）广泛性出血DIC栓塞→→→心瓣膜病四、血栓对机体影响不利阻塞血管A内血栓形成V内血栓形成→淤局部血液循环障碍课件11请同学们回忆

血栓形成的概念？血栓形成的条件？血栓的结局？血栓对机体的影响？请同学们回忆

血栓形成的概念？

病例患者男，32岁,意外被轿车撞伤,左股骨剧痛变形,由急救车送中国医大急诊室,X-ray摄影检查：见左胫腓骨干中段粉碎性骨折,入院后2小时,突然出现呼吸困难,口唇紫绀,经多方抢救无效死亡。病例局部血液循环障碍课件11

讨论

此患者猝死的原因

？其发病机制是什么讨论第四节栓塞

（embolism）第四节栓塞

（embolism）

栓塞（embolism）：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子(embolus)：阻塞血管腔的异常物质。栓子类型：固体—血栓，最常见液体—羊水气体—空气栓塞（embolism）：在循环血液中出现不栓子类型：固体

栓子运行与血流方向一致：

1.来自右心、体静脉的栓子→肺栓塞

2.来自左心、体动脉的栓子→脑、肾、脾、下肢等小动脉栓塞。

3.来自门静脉系统的栓子→肝内门静脉分支栓塞。

4.交叉性栓塞(反常性栓塞)：

5.逆行性栓塞：一、栓子运行的途径栓子运行与血流方向一致：一、栓子运行的途径口诀：左心动脉到全身静脉右心到肺脏胃肠系统流到肝逆行交叉也别忘口诀：

二、栓塞的类型和对机体的影响（一）血栓栓塞：

1.肺动脉栓塞：栓子95％以上来自下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起严重后果，若有慢性肺淤血→肺出血性梗死

（2）肺动脉主干及大分支→急性呼吸循环衰竭→猝死

（3）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死二、栓塞的类型和对机体的影响肺动脉栓塞猝死机制:1.肺A主干或大分支阻塞→A内阻力急剧→急性右心衰,肺缺血缺氧→左心回心血量冠状A缺血→心肌缺血2.肺栓塞刺激迷走神经→肺A、冠状A、支气管A痉挛→加重心肌缺血缺氧→急性右心衰3.血栓栓子内血小板释出5-HT及TXA2→肺血管痉挛→肺A压→右心衰肺动脉栓塞猝死机制:局部血液循环障碍课件11肺

动

脉

血

栓

栓

塞肺

动

脉

血

栓

栓

塞2.体循环动脉栓塞

栓子来源

后果左心（亚心、二狭、心肌梗死合并附壁血栓)少数来自动脉栓塞的部位和动脉供血情况肾、脾、脑、心肌梗死肠系膜动脉下肢动脉上肢动脉和肝脏很少发生梗死2.体循环动脉栓塞栓子来源左心（亚心、二狭、心肌梗死合并（二）脂肪栓塞（fatembolism）

栓子来源

长骨骨折

脂肪组织挫伤

脂肪肝挫伤

血脂过高

应激状态指循环血中出现脂肪滴阻塞小血管。脂肪细胞破裂释出脂滴血脂游离融合脂滴小V

病变

脂肪栓子D＞20μm→肺栓塞D＜20μm→脑等多器官栓塞（二）脂肪栓塞（fatembolism）栓子来源指循环

对机体影响:少量脂滴入血→被巨噬细胞吞噬吸收或被酯酶分解清除→无不良后果。大量脂滴(9-20g),使75%的肺毛细血管栓塞→急性右心衰而死亡。

对机体影响:局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11OilredOstainoffatOilredOstainoffatOsmiumstainoffatOsmiumstainoffat

病例答案猝死的原因：右心衰竭机理：长骨骨折→骨髓入血→经体静脉→入右心→使大部分肺循环面积受阻→因窒息和右心衰死亡。病例答案

概念:大量空气迅速进入血循环或原溶于血内气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管。

（三）气体栓塞：1.空气栓塞：

分娩、人工流产、胎盘早剥→子宫强烈收缩→空气入血

原因:静脉损伤破裂→空气进入血流后果:少量气体入血不引起严重后果

大量气体,随血流到右心,阻碍V回流和肺A输出

概念:大量空气迅速进入血循环或原溶于血（三）气体栓塞：1.

概念:在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成

2.减压病（氮气栓塞）：气泡，阻塞心血管。

机制:

气压骤减溶解于血液内的O2、CO2

和N2迅速游离，形成气泡，O2、CO2

溶于体液，而N2溶解缓慢，在血液和组织间隙持续存在-形成氮气栓塞。概念:在高压环境急速转到低压环境时，2.减压病（氮气栓后果：1.大量气体经体静脉到右心，造成严重的循环障碍，导致猝死。2.心、脑、肺和肠--缺血和梗死，骨骼肌、关节、韧带--疼痛、坏死等。后果：

Airembolization(inveins)

（四）羊水栓塞（amnioticembolism）

分娩过程中一罕见严重的合并症，死亡率大于80%

.

病变：肺小动脉和毛细血管内有羊水成份(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液)（四）羊水栓塞（amnioticembolism）局部血液循环障碍课件11羊水栓塞致死机理：过敏性休克肺动脉栓塞及羊水内血管活性物质→反射性血管痉挛。羊水具有凝血致活酶的作用→DIC羊水栓塞致死机理：（五）其它栓塞：肿瘤细胞转移瘤细菌栓塞、炎症扩散寄生虫及其虫卵肝内门静脉分支（五）其它栓塞：瘤细胞栓塞小动脉瘤细胞小静脉瘤细胞栓塞小动脉瘤细胞小静脉局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件11Cholesterolembolusfromabroken-offpieceofASplaqueCholesterolembolusfrom第五节梗死

（infarction）第五节梗死

（infarction）

器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，称梗死。

一般为动脉阻塞，但静脉阻塞，使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因1.血管阻塞血栓形成动脉栓塞2.血管受压闭塞3.动脉持续性痉挛一、梗死形成的原因和条件(一)梗死形成的原因（二）影响梗死形成的因素1.器官血供特性:

肾/脾/脑肺（肺A/支气管A）肝（肝A/门V）2.局部组织对缺血的敏感程度：大脑（3-4分钟）；心肌（20-30分钟）（二）影响梗死形成的因素1.器官血供特性:二、病变及类型(一)形态特征：

1形状：与血管分布有关脾肾锥形肺

心、脑：不规则形肠：节段形二、病变及类型(一)形态特征：局部血液循环障碍课件11局部血液循环障碍课件112质地：心、脾、肾：凝固性坏死脑：液化性坏死肺、肠：湿性坏疽时间：新鲜隆起，陈旧下陷、硬3颜色：以含血量多少分为贫血性梗死、出血性梗死2质地：梗死的病变及类型器官梗死灶形状梗死类型梗死性质肾锥体形脾锥体形肺锥体形心地图状肠节段性脑不规则贫血性贫血性出血性贫血性出血性贫血/出血性凝固性凝固性凝固性凝固性凝固性液化性梗死的病变及类型器官梗死灶形状梗死类型（二）类型：分为三类：1.贫血性梗死2.出血性梗死3.败血性梗死（二）类型：分为三类：1.贫血性梗死1.贫血性梗死

条件：动脉血流中断、组织结构致密、侧枝循环不丰富。

大体：呈灰白色，周围有充血、出血带。晚期：病灶下陷，出血带消失，形成瘢痕组织。镜下：凝固性坏死早：细胞结构消失组织轮廓存在晚：呈均质性结构瘢痕组织1.贫血性梗死条件：动脉血流中断、组织结构致密、局部血液循环障碍课件11脾梗死脾梗死脾梗死脾梗死心肌梗死心肌梗死脑软化脑软化发生条件严重淤血（先决条件）动脉血流阻断组织结构疏松双重血液循环如：肺、肠等大体：暗红色。镜下：坏死+弥漫性出血2.出血性梗死发生条件严重淤血（先决条件）2.出血性梗死好发部位：肺下叶外周部，肋隔角大体：锥体形，尖端肺门或血管堵塞处底边