慢性咳嗽的诊断和鉴别诊断

慢性咳嗽的诊断和鉴别诊断韶钢医院周乐清第1页，共58页。引言咳嗽为临床常见症状之一。为人体重要的防御机制，能将呼吸道内分泌物或异物排出体外,具有清除呼吸道刺激因子,抵御感染的作用。另一方面,咳嗽又是有害的，它可以使呼吸道内感染扩散，并且剧烈和持久的咳嗽还可导致各种并发症。未明原因的慢性咳嗽估计占肺科医生门诊量的10－38％。第2页，共58页。咳嗽的分类按时间分类：急性<3周

亚急性3-8周

慢性≧8周按性质分类：干咳和湿咳。

第3页，共58页。咳嗽的病因感染因素

上呼吸道疾患感冒，鼻、鼻窦或扁桃体炎，急慢性咽或喉炎。气管、支气管疾患急、慢性支气管炎，支气管内膜结核，支气管扩张等。肺、胸膜疾患传染病、寄生虫病。第4页，共58页。咳嗽的病因理化因素呼吸道阻塞分泌物、呕吐物或异物吸入呼吸道，支气管癌或腺瘤呼吸道受压迫纵隔肿瘤或淋巴结肿大，胸骨后甲状腺肿等。气雾刺激吸烟、吸入刺激性气体如氨气等。过敏因素过敏性鼻炎，支气管哮喘等其他肝、膈下病变影响胸膜及肺，白血病、尿毒症和结缔组织病所致肺浸润。第5页，共58页。咳嗽的病因第6页，共58页。咳嗽的发病机制咳嗽是一种神经反射过程，其中枢位于延脑呼吸中枢附近。当耳、鼻、咽、喉、支气管、肺、胸膜等器官受到各种病因的刺激，通过分布于这些器官的迷走神经、三叉神经、舌咽神经的分支，刺激传递到延髓附近的咳嗽中枢。由传出纤维通过喉下神经、迷走神经、膈神经及脊神经分别将反应传到声门、膈肌和其他呼吸肌引起咳嗽反射。咳嗽感受器有存在于咽喉粘膜的快适应“刺激”感受器和存在于支气管和肺泡壁的C纤维感受器。第7页，共58页。咳嗽动作先是短而深的吸气；接着声门关闭；继而膈肌和肋间肌收缩使胸内压增高；最后声门突然开放，膈肌快速收缩将肺内空气高压喷射而出。第8页，共58页。评价咳嗽效率标准最大呼气口腔压测定以评价咳嗽强度。最大呼气口腔压大于60cmH20，所产生的气流足以形成有效咳嗽；最大呼气口腔压小于40cmH20表明气道可能存在过多分泌物，需气道吸引。缺乏峰流速仪时，咳嗽流速—容量曲线可以作为呼气肌强度的检测指标。第9页，共58页。咳嗽并发症当剧烈咳嗽时，胸内压可到达300mmHg，呼气速度达到2800cm/s。剧烈咳嗽时产生的气道压力和气体流速可有效地清除气道内过多的分泌物和异物，并有心肺复苏作用，但也能引起各种并发症，并直接影响了生活质量。第10页，共58页。咳嗽并发症低血压、缓慢或快速心律不齐，结膜下、鼻出血等；气胸、咯血和纵膈气肿；腹股沟疝、脾破裂等；咳嗽晕厥，癫痫发作：咳嗽晕厥可能是胸内压增高使静脉回流受阻，心排血量下降和脑血流量减少所致。肌肉骨骼疼痛、肋骨骨折、手术伤口裂开、疲劳、声嘶、失眠、多汗、尿失禁等多种并发症。第11页，共58页。诊断病史与症状咳嗽性质咳嗽节律咳嗽时间咳嗽音色体位改变年龄，性别环境因素伴发情况，病人的一般健康状况第12页，共58页。诊断体征气管位置有无上腔静脉阻塞综合征肺部罗音肺气肿淋巴结肿大杵状指心界大小、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。第13页，共58页。实验室检查痰的量和性状痰找抗酸杆菌、肿瘤细胞、寄生虫等痰细菌或真菌培养血常规及嗜酸性粒细胞计数。第14页，共58页。胸部X线检查X线胸片：可确定肺部病变的部位、范围与形态，有时也可一定程度确定其性质。支气管碘油造影可诊断支气管扩张。胸部CT、MRI：对于肺深部病变诊断价值较大。CT导向肺穿刺适用于边缘肺野内较小的肿物。纤维支气管镜、纵膈镜等检查支气管内膜结核、支气管内异物、肺癌第15页，共58页。特殊检查咳嗽变异型哮喘支气管扩张试验峰流速仪测昼夜PEF的变异率必要时作支气管激发试验。过敏原检查鼻后滴漏所致咳嗽鼻副窦的X片或CT片，过敏原检查。胃食道返流病应做食道钡餐，内窥镜24小时食道PH监测等。第16页，共58页。慢性咳嗽病因诊断程序（20009修订版）第17页，共58页。常见慢性咳嗽的病因09年修订版指南（一）咳嗽变异性哮喘（CVA）（二）上气道咳嗽综合征（UACS，又称PNDS）（三）嗜酸细胞性支气管炎（EB）（四）胃食管反流性咳嗽（GERC）第18页，共58页。咳嗽变异性哮喘（CVA）

CVA是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒﹑冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。第19页，共58页。CVA诊断思路咳嗽通常是首要的主诉症状具有昼夜节律性，常发生于夜间或凌晨部分患者具有特应质（变应原试或特异性IgE阳性)部分患者具有季节性抗感染、镇咳等常规治疗效果不佳诊断性应用支气管舒张剂(包括白三烯受体拮抗剂)可使咳嗽缓解或消失第20页，共58页。CVA特异性检查①.支气管激发试验或运动试验阳性【FEV1增加20%以上】②.支气管舒张试验阳性【FEV1增加15%以上,且FEV1增加绝对值>200ml】③.PEF日内变异率或昼夜波动率≥20%第21页，共58页。CVA的诊断标准中国指南（2009）慢性咳嗽，常伴有夜间刺激性咳嗽支气管激发试验阳性或PEF变异率≥20%支气管扩张剂治疗有效排除其它原因引起的慢性咳嗽第22页，共58页。CVA的治疗CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸入小剂量糖皮质激素加B2激动剂（支气管扩张剂）即可，很少需要口服糖皮质激素治疗。治疗时间不少于6～8周。第23页，共58页。上气道咳嗽综合征（UACS，又称PNDS）指由于鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉部，甚至反流入声门或气管，导致以咳嗽为主要表现的综合征。除了鼻部疾病外，上气道咳嗽综合征UACS还常与咽、喉、扁桃体的疾病有关，如变应性或非变应性咽炎、慢性扁桃体炎、喉炎等。第24页，共58页。UACS诊断思路发作性或持续性咳嗽，以白天咳嗽为主，入睡后较少咳嗽鼻后滴流和(或)咽后壁黏液附着感有鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉或慢性咽喉炎等病史检查发现咽后壁有黏液附着、鹅卵石样观经针对性治疗后咳嗽缓解第25页，共58页。UACS特异性检查鼻窦、鼻咽部CT鼻咽喉镜检查变应原检查第26页，共58页。UACS诊断09年修订版（1）以咳嗽为主要临床表现，伴或不伴有鼻后滴流感；（2）鼻部、咽喉基础疾病史；（3）针对鼻部、咽喉疾病治疗后咳嗽缓解。第27页，共58页。UCAS的治疗依据导致PNDs的基础疾病而定全年性鼻炎：首选第一代抗组胺药+减充血剂；变应性鼻炎：鼻腔吸入糖皮质激素，口服或吸入第二代抗组胺药为首选。

第28页，共58页。嗜酸细胞性支气管炎（EB）EB定义与临床表现：一种以气道嗜酸细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，气道高反应性阴性，是慢性咳嗽的重要原因，主要表现为慢性咳嗽，对糖皮质激素治疗反应良好。主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是唯一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。

第29页，共58页。EB诊断思路（1）主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是惟一的临床症状，一般为干咳，偶尔咳少许黏痰，可在白天或夜间咳嗽。持续时间长短不一，无其他明显的症状和体征，部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。（2）患者无气喘、呼吸困难等症状。，（3）肺通气功能及呼气峰流速变异率（PEFR）正常，无气道高反应性的证据。第30页，共58页。EB特异性检查（1）诱导痰Eos计数：EB的诊断主要依靠诱导痰细胞学检查。Eos明显增多>3％示为有意义。（2）ECP(嗜酸粒细胞阳离子蛋白

)检测：采用荧光酶免疫法测定诱导痰或BALF上清液中的ECP的含量，EB患者ECP含量均有明显增多。（3）X线检查：无异常表现。（4）肺功能检查：通气、弥散功能均正常，且无气道高反应性，支气管舒张试验阴性，并且PEF变异率正常。（5）辣椒素试验：提示咳嗽敏感性增加。

第31页，共58页。EB的诊断（09年的修订版）（1）慢性咳嗽，表现为多为刺激性干咳，或伴少量黏痰；（2）X线胸片正常；（3）肺通气功能正常，AHR气道高反应性阴性，呼气峰流速PEF日间变异率正常；（4）痰细胞学检查嗜酸细胞比例≥2.5%；（5）排除其它嗜酸细胞增多性疾病；（6）口服或吸入糖皮质激素有效第32页，共58页。EB的治疗

通常采用吸入糖皮质激素治疗，二丙酸倍氯米松（每次250～500mg）或等效剂量的其它糖皮质激素，每天2次，持续应用4周以上。推荐使用干粉吸入剂。初始治疗可联合应用泼尼松口服每天10～20mg，持续3～5d。

第33页，共58页。胃食管反流性咳嗽（GERC）因胃酸和其它胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食反流病的一种特殊类型，GERC是慢性咳嗽的常见原因。典型反流症状表现为胸骨后烧灼感、反酸、嗳气、胸闷等。临床上很多GERC患者没有典型反流症状，咳嗽是其惟一的临床表现。咳嗽大多发生在日间和直立位，干咳或咳少量白色黏痰。

第34页，共58页。GERC临床表现第35页，共58页。胃食管反流性咳嗽患者反流症状第36页，共58页。GERC诊断思路1、食管症状：烧心感、胸痛、吞咽痛2、反流症状：反酸、暖气、反食等3、食管外症状：咽部不适、声音嘶哑、咳嗽、胸闷、气喘等第37页，共58页。GERC特异性检查食道pH值监测无线Bravo胶囊食管pH监测食道钡餐检查食管腔内多点阻抗监测内窥镜检查食管内压力测定核素食管扫描24h食管胆汁反流监测第38页，共58页。GERC诊断标准（09年修订版）●慢性咳嗽时间8周以上●食管24pH值监测Demeester积分≧12.70，和或SAP≧75%●通过病史和相关检查，排除CVA、EB、AC、R/S等疾病●抗反流治疗有效，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食道pH监测结果未必异常，此类患者可通过食道阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断第39页，共58页。GERC治疗（1）调整生活方式。（2）制酸药：常选用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂，以质子泵抑制剂效果为佳。（3）促胃动力药：如多潘立酮等。（4）内科治疗时间要求3个月以上，一般需2～4周方显疗效。少数内科治疗失败的严重反流患者，可考虑抗反流手术治疗。GERC手术指征：到目前为止没有特定的标准。

第40页，共58页。其它慢性咳嗽病因中国咳嗽指南2009变应性咳嗽慢性支气管炎支气管扩张支气管结核ACEI性咳嗽支气管肺癌心理性咳嗽第41页，共58页。变应性咳嗽（AC）临床上某些慢性咳嗽患者，具有一些特应症的因素，抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效，但不能诊断为哮喘、变应性鼻炎或嗜酸细胞性支气管炎，将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、嗜酸细胞性支气管炎、感冒后咳嗽的关系及异同有待进一步明确。临床表现：刺激性干咳，多为阵发性，咳嗽在白天或夜间，油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒。通气功能正常，诱导痰细胞学检查嗜酸细胞比例不高。

第42页，共58页。AC诊断标准（1）慢性咳嗽。（2）肺通气功能正常，气道高反应性检测阴性。（3）具有下列指征之一：①过敏物质接触史；②变应原皮试阳性；③血清总IgE或特异性IgE增高；④咳嗽敏感性增高。（4）排除CVA、EB、PNDs等其它原因引起的慢性咳嗽。（5）抗组胺药物和（或）糖皮质激素治疗有效。第43页，共58页。AC的治疗对抗组胺药物治疗有一定效果，必要时加用吸入或短期（3～5d）口服糖皮质激素。第44页，共58页。慢性支气管炎

咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其它引起慢性咳嗽的病因。慢支由吸入刺激物、感染、呼吸道抵抗力下降造成气道炎症，粘液高分泌和粘液纤毛清除功能机制损伤造成。咳嗽是主要临床表现之一。第45页，共58页。慢支的治疗治疗目标是减轻气道炎症和减少痰液生成首先去除环境刺激，尤其要戒烟。急性发作期抗菌药物，祛痰，平喘治疗，异丙托品可以减轻痰液生成和咳嗽，镇咳剂应少用。糖皮质激素可减轻急性发作期COPD的咳喘症状，长期疗效不肯定。第46页，共58页。支气管内膜结核与慢性咳嗽诊断方法：首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核杆菌培养可阳性；X线胸片的直接征象不多，可发现气管、主支气管的管壁增厚、狭窄或阻塞等病变；CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变；纤支镜检查是确诊支气管内膜结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。第47页，共58页。支气管扩张

慢性咳嗽、咳血、大量粘液脓性痰，常于晨间或变换体位时咳嗽加剧为其主要症状。干性支扩以反复咳血为主。诊断需结合病史、固定性湿罗音、杵状指，胸片，高分辨胸部CT，必要时支气管碘油造影。急性发作期咳嗽用抗菌药物和粘液清除治疗可以有明显疗效。第48页，共58页。支气管肺癌

早期常见症状为咳嗽和咳血，且常呈刺激性呛咳，尤其是长期吸烟或职业性接触刺激性粉尘烟雾者，必须考虑肺癌的可能性，进行胸片，痰癌细胞检查，纤维支气管镜检查，CT或MRI检查。第49页，共58页。药物性咳嗽

最常见药物是ACEI。血管紧张素转化酶抑制剂其发生率高达15%。多为刺激性干咳，咳嗽在服药后24小时至数月内发作。因缺乏实验室检查，在服用ACEI期间出现症状即应考虑，诊断应在停药后作出，症状多在停药后4周内消失。其他药物如呋南坦啶也可引起咳嗽，但伴有肺内病变和X线异常。第50页，共58页。慢性间质性肺病

一组包括肺泡和间质水肿，细胞浸润的弥漫性病变，及特发性肺纤维化。主要临床表现除咳嗽咳痰，更有进行性气短、紫绀、杵状指；肺功能有限制性通气功能障碍，弥散减退，低氧血症。肺活检可以确定诊断。第51页，共58页。感染后咳嗽（感冒后咳嗽）

感染后咳嗽临床表现：患者多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，可以持续3～8周时间，甚至更长时间。X线胸片检查无异常。然而感冒后咳嗽常为自限性，通常能自行缓解。在中国咳嗽指南中，感冒后咳嗽诊断未提具体标准。

第52页，共58页。感冒后咳嗽诊断原则（日本咳嗽指南）：1）感冒症状消失后持续咳嗽。2）胸部X线照片无明显异常。3）用力肺活量、一秒率正常。4）无慢性呼吸系统疾患的既往史。5）排除其它原因引起的慢性咳嗽。第53页，共58页。感冒后咳嗽治疗●抗菌药物治疗无效。●对一些慢性迁延性咳嗽可以短期应用中枢镇咳药、抗组胺H1受体拮抗剂等。●对少数顽固性重症感冒后咳嗽患者，在一般治疗无效的情况下，可短期试用吸入或者口服糖皮质激素治疗，如10～20mg泼尼松3～7d。第54页，共58页。淤血性支气管炎

（心源性咳嗽）

慢性左心衰竭病人由于支气管粘膜长期淤血，常有