急性肾功能衰竭袁伟杰

急性肾功能衰竭

袁伟杰

长海医院肾内科第1页，共49页。

定义

是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。第2页，共49页。临床表现分型少尿型非少尿型尿量>1000ml/24h高分解型

Bun>14.3mmol/L/dScr>17umol/L/d第3页，共49页。病因分类肾前性肾后性有效血浆容量减少心排血量减少低血容量肾血管阻塞肾血管动力学自身调节紊乱肾小管疾患（急性肾小管坏死）肾小球疾患肾间质疾患肾血管疾患尿路梗阻结石、肿瘤、压迫等肾性第4页，共49页。急性肾功能衰竭（狭义）——急性肾小管坏死

缺血肾毒素第5页，共49页。病因

发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第6页，共49页。缺血

心搏出量急剧减少循环血量不足大手术后严重创伤、烧伤第7页，共49页。药物中毒重金属中毒有机溶剂中毒生物毒素中毒微生物感染如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等锑、铋、钡、镉、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等如细菌、霉菌、病毒感染外源性毒素第8页，共49页。内源性毒素色毒素血型不和的输血各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管尿酸和磷

肿瘤放疗或化疗后产生,

梗阻并损伤肾小管第9页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第10页，共49页。肾小管损伤学说肾缺血或肾中毒肾血管收缩肾小管损伤肾小球超滤系数肾血流小管上皮阻塞肾小管液反漏入间质

使肾小球滤液减少GFR少尿第11页，共49页。小管上皮细胞代谢障碍学说细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿内质网肿胀，细胞变性，蛋白质合成障碍线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止第12页，共49页。染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，膜通透性增高细胞坏死，Ca++内流增加细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡不可逆可逆第13页，共49页。肾血流动力学变化学说RAS系统活性增高儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩前列腺素系统失调，肾缺血、GFR下降内皮素释放增加，出球小动脉收缩>入球小动脉EDRF释放障碍,延长肾缺血时间心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与肾血浆流量下降，肾内血流重分布第14页，共49页。非少尿型急性肾小管坏死损伤的肾单位的不同一性肾单位的液体动力变化不同一性同一肾单位小球小管受损程度不同一性第15页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第16页，共49页。缺血型中毒型病变分布不均匀，节段性，皮质缺血色苍白，髓质充血色深红早期上皮细胞肿胀、脂肪变性、空泡变性晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解，颗粒管型，管腔扩张，小管基底膜断裂间质充血、水肿、炎性细胞浸润，肉芽肿病灶小管变性坏死分布均匀，常无基底膜断裂现象混合存在第17页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第18页，共49页。少尿期

7-14天第19页，共49页。损害后1~2天出现少尿（尿量<400ml/d)或无尿(<100ml/d)持续2~3天到3~4周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死第20页，共49页。水钠潴留：全身浮肿，血压升高，肺水肿、脑水肿、心力衰竭电解质紊乱：高钾血症，稀释性低钠血症，高磷血症，低钙血症代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡内分泌代谢异常：PTH和CT，1,25(OH)2D3

，糖耐量，血胰岛素、胰高糖素，LH、EPO，ADH、FSH、RAS、GH第21页，共49页。尿毒症症状消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻呼吸系统：循环系统：中枢神经系统：血液系统：出血和轻度贫血肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽、胸痛高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷第22页，共49页。多尿期

1-3周第23页，共49页。注意尿量逐渐增多3000~5000ml/dBUN、Scr先升后降，易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱第24页，共49页。恢复期第25页，共49页。

特点小管上皮细胞再生、修复肾功能逐渐恢复至正常时间较长约需半年至1年时间少数肾功能不能完全恢复第26页，共49页。非少尿型急性肾小管坏死每日平均尿量>1000ml多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少易于漏诊、误诊和延误治疗第27页，共49页。高分解型急性肾小管坏死多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等每日BUN升高>8.9~35.7mmol/L每日Scr升高>176.8umol/L每日血钾升高>1.0mmol/L每日HCO3-下降>2.0mmol/L中毒症状严重,神经系统症状突出常伴多脏器衰竭第28页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第29页，共49页。诊断既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因肯定排除肾前肾后性因素BUN、Scr迅速升高，Ccr较正常下降50%以上指甲肌酐正常，超声检查双肾不缩小多无严重贫血第30页，共49页。与慢性肾衰鉴别既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症超声示双肾缩小，结构紊乱第31页，共49页。与肾前性氮质血症鉴别肾前性氮质血症ATN尿比重>1.020<1.016尿渗(mOsm/L)>500<350尿/血渗>1.3<1.1尿钠(mmol/L)<20>40排钠分数(%)<1>2肾衰指数(mmol/L)<1>1尿/血肌酐>40<20自由水清除率(ml/h)<-20>-1尿常规正常尿蛋白+~++,颗粒管型第32页，共49页。与肾后性氮质血症鉴别有尿路梗阻的原发病解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻第33页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第34页，共49页。预防积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量抗休克治疗，多巴胺1~3ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流有效的抗感染治疗预防DIC酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗第35页，共49页。治疗保守疗法透析疗法营养疗法第36页，共49页。少尿期“量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h严密检测体重、血钠和中心静脉压血钾、心律和心电图严格控制钾入量积极控制感染避免输注库存血积极纠正

酸中毒、低钙、高磷及高镁第37页，共49页。多尿期防止脱水和电解质紊乱逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生逐渐减少透析次数至停透第38页，共49页。恢复期无需特殊治疗避免使用肾毒性药物受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年第39页，共49页。治疗保守疗法透析疗法营养疗法第40页，共49页。透析指征少尿或无尿2天尿毒症症状明显Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr>442umol/L、BUN>21mmol/L血钾>6.5mmol/LCO2CP13mmol/L有肺水肿、脑水肿等先兆第41页，共49页。透析目的尽早清除体内过多的水分，避免水中毒尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境保证营养摄入，利于细胞的修复和再生减少并发症和死亡率，提高存活率第42页，共49页。透析方式血液透析腹膜透析单纯超滤和/或序贯超滤CAVH、CAVHD血液灌流血浆置换吸附式血液透析第43页，共49页。治疗保守疗法透析疗法营养疗法第44页，共49页。热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素（据病情0.8~2.0)碳水化合物每日至少100克脂肪占总热卡的30%~40%富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力第45页，共49页。病因发病机理病理变化临床表现诊断与鉴别诊断治疗与预防预后第46页，共49页。影响因素原发病肾功能减退的严重程度病情进展的速度存在的并发症第47页，共49页。谢谢第48页，共49页。内容梗概急性肾功能衰竭。是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。Bun>14.3mmol/L/d。Scr>17umol/L/d。有效血浆容量减少心排血量减少。肾小管疾患（急性肾小管坏死）。诊断与鉴别诊断。尿酸和磷肿瘤放疗或化疗后产生,。细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿。染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca++增加，氧自由基使膜脂质过氧化。细胞内Ca++大量蓄积>10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡。