内分泌代谢功能课件

内分泌代谢功能的监测人体主要的内分泌腺下丘脑-垂体系统下丘脑-垂体系统hypothalamus-hypophysissystem下丘脑与脑下垂体组成的一个完整的神经内分泌功能系统。此系统可分为两部分：①下丘脑-腺垂体系统。二者间是神经、体液性联系，即下丘脑促垂体区的肽能神经元通过所分泌的肽类神经激素（释放激素和释放抑制激素），经垂体门脉系统转运到腺垂体，调节相应的腺垂体激素的分泌。②下丘脑-神经垂体系统。有直接神经联系，下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所分泌的肽类神经激素可以通过轴浆流动方式，经轴突直接到达神经垂体，并贮存于此。下丘脑-垂体的解剖学位置下丘脑与垂体的联系下丘脑-腺垂体系统下丘脑通过神经和体液，调节相应的腺垂体激素的分泌。腺垂体的激素及其生理功能从腺垂体中已经分离出8种蛋白质激素：①生长激素(GH)。GH的主要生理功能是：刺激软骨及软组织增生，使骨骼面积增加，伴随内脏增大，肌肉、皮肤、结缔组织和淋巴器官增生；促进蛋白质合成；给哺乳动物反复注射GH时，可使血糖升高，长期注射，可导致永久性糖尿病；刺激胸腺淋巴细胞和一般淋巴细胞的繁殖；当将GH同其他几种“促激素”（如ACTH，TSH，FSH和LH）分别结合使用时，可显著加强这些激素的效能；对其他激素有“允许作用”，能产生为其他激素或因子充分发挥作用的生理环境等。②生乳素（PRH）。PRH的主要生理功能是调节生殖活动和性行为，促进已发育好的乳腺分泌乳汁等。③促肾上腺皮质激素（ACTH）。ACTH主要作用于肾上腺皮质的束状带和网状带，使其细胞增生，并促进糖皮质激素的生物合成和分泌。④促脂激素（LPH）。LPH具有溶脂作用和轻微的黑素细胞的刺激作用。⑤黑素细胞刺激素（MSH）。MSH的主要功能是刺激黑素细胞色素体，使之扩散，导致皮肤变黑。⑥糖蛋白质激素〔黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、促甲状腺激素（TSH）〕。在腺垂体中有3种糖蛋白质激素，即LH，FSH和TSH。在硬骨鱼垂体中发现有一种异促甲状腺因子（HTF），与促性腺激素十分相近，HTF、LH和FSH对硬骨鱼的甲状腺都有刺激作用，这些发现提示，TSH、LH和FSH可能起源于同一种原始分子。LH和FSH对性腺均有刺激作用（见雌性生殖系统、雄性生殖系统）。TSH主要刺激甲状腺合成和分泌甲状腺激素。下丘脑对垂体促激素的调节下丘脑的释放激素（RH）可使相应的腺垂体激素合成及分泌增加，如促甲状腺激素释放激素可促进腺垂体促甲状腺激素的合成和分泌，下丘脑抑制激素能抑制腺垂体相应激素的合成及分泌；如生乳素抑制激素可使腺垂体生乳素合成及分泌减少，加压素可提高血压，促进肾小管对水的吸收。下丘脑-神经垂体系统神经垂体在结构与功能上都与下丘脑密切相关。从下丘脑视上核和室旁核的神经元发出的神经纤维直接进入神经垂体，称下丘脑垂体束。由视上核和室旁核的神经元合成和分泌的激素沿此束被运送至神经垂体贮藏，需要时再释放入血液循环。激素及生理作用一般认为，视上核可能以产生抗利尿激素为主，而室旁核以产生催产素为主。①抗利尿激素。又称加压素。其主要生理作用是促进肾脏集合管和远曲小管后段对水分子的重吸收。因此，抗利尿激素分泌不足、分泌过多以及肾小管对抗利尿激素反应失常都会影响尿量。抗利尿激素缺乏时，每天尿量可多至十几升，称为尿崩症。②催产素。对妊娠子宫，催产素有强烈刺激子宫肌收缩的作用，并有促进乳腺排乳的作用。下丘脑—垂体功能监测尿崩症尿崩症是由于抗利尿激素（即精氨酸加压素，简称AVP）缺乏、肾小管重吸收水的功能障碍，从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病禁水试验促甲状腺激素释放激素兴奋试验（TRH兴奋试验）原理促甲状腺激素释放激素（TRH），是下丘脑分泌的三肽激素，它能促进垂体前叶的促甲状腺细胞合成和释放促甲状腺激素（TSH）。TSH刺激甲状腺分泌甲状腺激素（T3、T4）。当血循环中甲状腺激素（主要是T3）升高时，反馈抑制TSH的分泌，并阻断TSH对TRH的反应。反之，若血中甲状腺激素降低则TSH基础水平升高，同时，垂体TSH对TRH的反应亦增强。注射人工合成的TRH，使TSH升高，以了解垂体TSH的储备功能。无反应者提示垂体分泌TSH的细胞功能丧失，反应延迟者提示下丘脑进展。

此外，TRH兴奋试验尚可用于诊断肢端肥大症及泌乳素瘤。因垂体前叶生长激素（GH）瘤组织细胞膜上存在异常的TRH受体；垂体前叶泌乳素（PRL）分泌细胞也受TRH的兴奋而分泌增加。方法1、

试验日不需禁食，病人可以活动，先采血测TSH作对照值。

2、

用标准剂量500μg人工合成TRH，溶于2~4ml生理盐水中，快速静脉注射。

3、

于注射TRH后15，30，60，90分钟采血，分别测定血清TSH含量；若为诊断肢端肥大症，则清血GH；为诊断泌乳素瘤，则测血PRL。结果解释（一）

甲状腺疾病:

1、

正常反应：静脉注射TRH后，血清TSH水平迅速升高，于15~30分钟达到最高峰，以后逐渐降至基础水平。正常人注射TRH后，30分钟TSH可升高达10~30mU/L，女性反应较男性高。

2、

TSH对TRH的反应升高，其临床意义如下：

（1）甲状腺功能亢进症，由于血中高浓度的T3和T4对垂体的抑制作用，因此注射TRH后TSH不升高，为无反应。

（2）甲状腺有自主性具功能的组织，如毒性腺瘤或轻度弥漫性甲状腺肿，其所分泌的T3、T4已足以抑制垂体TSH细胞的功能，但还未能引起甲亢的表现，此时TRH兴奋下的TSH释放已受抑制。

（3）眼型Graves病患者对TRH刺激反应低下。

（4）甲状腺癌手术切除后，以及其他原因所致甲减患者，用甲状腺激素作替代治疗，若替代过量，则TRH刺激反应低下。

（5）垂体性甲减时，TSH基础值较低，注射TRH后TSH亦无升高。

（二）

肢端肥大症：肢端肥大症患者在注射TRH后，血GH增高大于基础值的50%，增高绝对值>10μg/L。正常人无反应。

（三）

泌乳素瘤：泌乳素瘤患者，血PRL基础值高，注射TRH后，PRL反应低于2倍，呈相对自主性高分泌状态。正常人注射TRH后，血PRL分泌明显升高，男性增高值为基础值的6倍以上，女性增设值为基础值的8倍以上。注意事项1、

静脉注射TRH后，部份患者可出现恶心、有尿意、面红、头痛等副作用，但症状较轻，为时短暂，多在数分钟内消失，无需特殊处理。

2、

原发性甲减的患者，若血TSH基础水平已明显升高，诊断已明确，无需作此试验。

3、

某些药物如糖皮质激素、甲状腺制剂、β受体阻滞剂、左旋多巴等，均可使TSH对TRH的刺激反应降低，最好在试验前1周停药。此外，雌激素、茶碱，过理的抗甲状腺药物能增强TSH对TRH刺激的反应，故解释结果时应注意。下丘脑-垂体-肾上腺轴解剖结构下丘脑室旁核。室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasinghormone，CRH）。这两种多肽激素可以作用于以下这种种组织器官：垂体前叶。具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropichormone，又作corticotropin，ACTH）的释放。促肾上腺皮质激素进而作用于肾上腺皮质。肾上腺皮质在ACTH的作用下可以合成糖皮质激素（主要是皮质醇）。糖皮质激素可以反馈作用于下丘脑和垂体（分别抑制CRH和ACTH的合成与分泌），形成反馈调节环路功能下丘脑释放CRH受到多种因素影响，包括紧张刺激——指神经冲动对于下丘脑的作用、血液中皮质醇含量和昼夜节律。对于健康人来说，睡醒后皮质醇水平迅速升高，在30-45分钟内就可以达到血浓度峰值。然后，在一天中皮质醇含量逐渐下降，在接近傍晚时又再次升高。到了晚上，皮质醇含量又再度下降，大约在午夜时到达最低值。研究发现，不正常的皮质醇周期性波动与各种疾病有一定联系，比如：慢性疲劳综合症（chronicfatiguesyndrome）(MacHale,1998)，失眠（insomnia）(Backhaus,2004)和倦怠（burnout）(Pruessner,1999).从解剖结构上看，大脑的杏仁核、海马等核团与下丘脑存在物理上的联系，这种连接使得大脑核团可以刺激HPA轴。感受器发出的神经冲动经传入神经到达杏仁核侧面区域，经过处理与其他信息一并汇总到大脑皮层，中枢系统可以将诸如恐惧等冲动投射到大脑的不同区域。在下丘脑，恐惧的神经冲动既可以激活交感神经系统，又可以调节下丘脑-垂体-肾上腺轴。机体受到紧张刺激后，皮质醇合成增加，这种激素水平的升高可以造成一种准备状态，身体的一些“警戒”反应，如免疫应答，会暂时减弱，使得机体随时应对潜在的危险。糖皮质激素有许多重要的作用，例如调节紧张程度；但是过量的糖皮质激素可能造成一定程度的伤害。下丘脑萎缩会使人或动物处于一种极度紧张、焦虑的状态，一般认为这种现象就是由于长时间高水平的糖皮质激素刺激导致的。下丘脑的缺陷减弱了机体正确应对紧张刺激的能力

临床意义

①正常人给予ACTH后使皮质醇升高达基础值2～5倍，24小时尿17-OHCS和17-KS为1～3倍。②原发性肾上腺皮质功能减退症，血、尿皮质醇不升高，可了解其储备功能。③继发性肾上腺皮质功能减退症，表现为延迟反应一般静滴4小时以后才逐渐升高。④库欣病，双侧肾上腺皮质增生，皮质醇过度升高，而肾上腺瘤时升高不明显，了解肾上腺增生和肿瘤有一定意义。

注意事项：①疑肾上腺皮质功能异常时先行快速法检查，如无反应可行8小时静脉滴注。②重症原发性肾上腺皮质功能减退症病人行本试验时易致危象发生，可以先给予地塞米松0.5mg或强的松龙5mg口服，不影响试验结果。③长期服用糖皮质激素的病人可引起肾上腺皮质萎缩，皮质醇同样不升高，这种情况下可将8小时法延长至3～8天。血皮质醇测定皮质醇，也可称为“可的松”或“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种类激素。C24H30O5，11β，17α，21-三羟基-4-娠烯-3，20-二酮。又称氢皮质素或化合物F（compoundF）。是从肾上腺皮质中提取出的是对糖类代谢具有最强作用的肾上腺皮质激素皮质醇-皮质醇增多症皮质醇增多症，又称柯兴综合征，主要是由于下丘脑－垂体功能紊乱或垂体腺瘤引起双侧肾上腺皮质增生，或肾上腺本身的肿瘤使皮质醇过量分泌所致。典型的临床症群是皮质醇过多造成的代谢紊乱引起的，主要表现为满月脸，向心性肥胖，多血质，皮肤紫纹，血糖、血压升高，骨质疏松，对感染抵抗力降低等。本症多见于成年女性。男性与女性之比为１:２.５。通过小剂量地塞米松抑制试验及皮质醇分泌昼夜节律改变，经过定位和病因诊断确定治疗方案，可选用手术放疗或药物治疗临床表现1.肥胖，脂肪呈向心性分布，满月脸，胸腹颈背脂肪甚厚，皮肤菲薄，多血质，皮肤紫纹；2.痤疮，多毛、女性月经紊乱、男性阳萎、性欲低下、对感染抵抗力减弱；3.骨质疏松，易造成脊椎压缩性骨折；4.血压上升，久病者左心室肥大、心衰；5.情绪不稳，烦燥，甚至出现精神变态。

治疗原则治疗原则：1.手术治疗；2.放射治疗；3.药物治疗；4.对症治疗。

用药原则：1.垂体性柯兴病，垂体微腺瘤（直径小于１０ｍｍ），首选经蝶窦手术摘除，可望根治。未能摘除垂体微腺瘤，可作一侧肾上腺切除，另一侧大部分切除，术后垂体放疗。2.肾上腺性柯兴综合征即肾上腺瘤、腺癌均应手术切除，短期激素替代治疗。

下丘脑-垂体-性腺肾上腺髓质肾上腺髓质adrenalmedulla是形成肾上腺中心部的组织。在宽阔的血管间隙中排列着形状不规则的细胞，其中也含有网状内皮系统的一部分。在交感神经的支配下，能分泌肾上腺素。在此意义上，肾上腺髓质是将神经信息转换为激素信息的一种神经内分泌转换器（neuroendocrinetra－nsducer）。肾上腺髓质最重要的作用，认为是在紧急情况时，通过交感神经为机体创造逃走或准备斗争的体内条件。肾上腺髓质功能监测冷加压试验意义：高血压病原因的助诊原理：方法：结果分析：儿茶酚胺测定血浆游离儿茶酚胺测定放射免疫法：肾上腺素<480pmol/L;去甲肾上腺素615-3240pmol/L;多巴胺<888pmol/L临床意义

1、增高见于：嗜铬细胞瘤、交感神经母细胞瘤、心肌梗死、原发性高血压、慢性肾功能不全、甲状腺功能低下、神经节细胞瘤、糖尿病酮症酸中毒等。

2、降低见于：甲状腺功能亢进症、帕金森病、自主神经病变等。尿儿茶酚胺定性试验化学显色法：阴性临床意义

1、增加见于：

（1）在持续性高血压嗜铬细胞瘤患者尿中，儿茶酚胺排出量增加，呈阳性反应，阵发性患者非发作期呈阴性反应。

（2）低血糖、重度大外伤、心肌梗死、重症肌无力、剧烈运动等凡使下丘脑兴奋的因素都能增加其排出量。

（3）神经母细胞瘤、神经节细胞瘤。

2、降低见于：

（1）肾上腺全切、神经节药物封闭。

（2）利血平、哌替啶（度冷丁）等药物也能引起抑制作用。尿3-甲氧-4-羟苦杏仁酸（VMA）测定方法及参考值

1、柱状层析法：5.046-40.4μmol/24h尿。

2、化学抽提法：24-60.5μmol/24h尿

临床意义1、神经母细胞瘤、神经节细胞瘤能产生大量多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素，但由于不断的释放及迅速分解，所以尿中CA增加不显著，但其代谢产物VMA大幅度上升，从而出现VMA增长显著大于儿茶酚胺（CA）的情况。

2、降低见于：

（1）肾上腺全切、神经节药物封闭。

（2）利血平、哌替啶（度冷丁）等药物也能引起抑制作用。甲状腺功能甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应有上下左右四条动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配，甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT），碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素（T4），MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸（T3），贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白（TBG）结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以,在甲状腺功能亢进时,血T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴,调节甲状腺功能。

下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴下丘脑神经内分泌细胞分泌TRH，促进腺垂体分泌TSH。TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。动物去垂体后，其血中TSH迅速消失，甲状腺吸收碘的速率下降，腺体逐渐萎缩，只靠自身调节（见后）维持最低水平的分泌。给这种动物注射TSH可以维持甲状腺的正常分泌。切断下丘脑与脑垂体门脉的联系，或损坏下丘脑促甲状腺区，均能使血中TRH含量显著下降，TSH、及甲状腺激素含量也相应降低。这说明下丘脑-腺垂体-甲状腺间存在功能联系。

甲状腺功能的测定促甲状腺激素（TSH）正常情况：脐血3～12mU/L儿童0.9～8.1mU/L成人2～10mU/L＞60岁男2.0～7.3mU/L女2.0～16.8mU/L

增高：原发性甲减，异位ＴＳＨ分泌综合征（异位ＴＳＨ瘤），垂体ＴＳＨ瘤，亚急性甲状腺炎恢复期。

降低：继发性甲减，第三性（下丘脑性）甲减，甲亢ＣＴＳＨ瘤所致者例外，ＥＤＴＡ抗凝血者的测得值偏低。

促甲状腺激素释放激素（TRH）正常情况：14～168pmol/L

增高：原发性甲减，继发性（垂体性）甲减。

降低：甲亢，第三性（下丘脑性）甲减。

游离甲状腺素指数（T4）正常情况：2.2～14.0

增高：甲亢，应用甲状腺激素或肝素等。降低：甲减。甲状腺素总量（TT4）正常情况：新生儿130～273nmol/L婴儿91～195nmol/L1～5岁95～195nmol/L6～10岁83～173nmol/L11～60岁65～156nmol/L＞60岁男65～130nmol/L女72～136nmol/L妊娠后5月79～229nmol/L

增加：甲亢，高ＴＢＧ血症（妊娠，口服雌激素及口服避孕药，家族性），急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，急性肝炎，肥胖症，应用甲状腺激素时，进食富含甲状腺激素的甲状腺组织等。

降低：甲减，低ＴＢＧ血症（肾病综合征，慢性肝病，蛋白丢失性肠病，遗传性低ＴＢＧ血症等），全垂体功能减退症，下丘脑病变，剧烈活动等。游离甲状腺素（FT4）正常情况：26～39pmol/L

增高：甲亢，应用甲状腺素治疗时。降低：甲减，应用Ｔ３治疗时。

三－碘甲腺原氨酸总量（TT3）正常情况：脐血0.5～1.1nmol/L新生儿1.4～2.6nmol/L1～5岁1.5～4.0nmol/L6～10岁1.4～3.7nmol/L11～60岁1.8～2.9nmol/L＞60岁男1.6～2.7nmol/L女1.7～3.2nmol/L

增高：甲亢，高ＴＢＧ血症，医源性甲亢，甲亢治疗中及甲减早期ＴＴ３呈相对性增高，碘缺乏性甲状腺肿病人的ＴＴ４可降低，但ＴＴ３正常，亦呈相对性升高。

降低：甲减，低Ｔ３综合征（见于各种严重感染，慢性心、肾、肝、肺功能衰竭，慢性消耗性疾病等），低ＴＢＧ血症等。游离三－碘甲腺原氨酸（FT3）正常情况：6.0～11.4pmol/L

增高：甲亢。降低：甲减。反－三碘甲腺原氨酸（反T3）正常情况：0.2～0.8nmol/L

增高：各种应激状态，饥饿，禁食，各种急性疾病，肝脏损害，肥胖症减肥过程中，高龄等三碘甲腺原氨酸（T3RU）正常情况：0.98～1.00

注意：在此试验中，是用未结合的ＴＢＧ量来间接反映血中Ｔ４的浓度，与Ｔ３并无关系。增高：甲减。降低：甲亢。胰腺功能测定1胰腺小器官”担重任

在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官，它就是胰腺。胰腺虽小，但作用非凡，可以说，它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一，因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体，它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。

胰腺“隐居”在腹膜后，知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆，但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，特别是对脂肪的消化。

在分泌方面，虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。

胰腺口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验是目前公认的诊断糖尿病的金标准，在血糖异常增高但尚未达到糖尿病诊断标准时，为明确是否为糖尿病可以采用该试验。

口服葡萄糖耐量试验注意事项和方法患者接受试验前应避开脑梗塞、心肌梗死、外伤、手术等各种应激状态至少2周以上。

停用能够影响血糖的各种药物如糖皮质激素、避孕药、噻嗪类利尿剂等至少1周以上。

试验前3天保证规律饮食，每天进食碳水化合物的量不少于150克。

试验前一天晚上9点以后不应再进食。

试验当日将75克葡萄糖粉（小儿按1.75克／千克体重计算，总量不超过75克）溶于250～300毫升温开水中，早晨7点空腹（服糖前0分钟）抽静脉血查血糖，同时留尿查尿糖后，在3～5分钟内饮完糖水，从饮第一口糖水开始计时，于30分钟、60分钟、120分钟和180分钟分别抽静脉血查血糖和留尿查尿糖（每次留尿前30分钟应排尿一次并弃去），有条件者可在各时点同时抽血查血浆胰岛素或C肽。

口服葡萄糖耐量试验的意义血糖正常值：空腹不大于100mg／dl（5.6mmol／L），且服糖后120分钟不大于140mg／dl（7.8mmol／L）。

如果空腹血糖≥126mg／dl（7.0mmol／L），且服糖后120分钟血糖≥200mg／dl（11mmol／L）者可确诊为糖尿病。

血糖介于正常和糖尿病之间者为糖耐量低减（IGT），单纯空腹血糖介于正常和糖尿病之间者又称空腹高血糖状态（IFG）。

急性肝炎、严重肝硬化和胃大部切除后的患者服糖后60分钟和120分钟的血糖可急剧升高超过200mg／dl（11.1mmol／L），故此时的血糖值只作参考，不作为诊断糖尿病的依据。

口服葡萄糖耐量试验的适应证必须按要求正规操作，口服葡萄糖耐量试验的结果才是可信的，试验中需要多次抽静脉血，对患者很不方便，所以临床上要准确地掌握适应证。一般认为，下列情况应做该试验：

用于糖尿病的诊断

①空腹血糖大于5.6mmol／L且小于7.0mmol/L者；

②餐后2小时血糖大于7．8rrrnol/L，且又小于11．1mmol/L者；

③女性患者有过期妊娠、产出巨大胎儿或死产病史者；

④发生自发性低血糖者。

判断胰岛β细胞分泌功能

一般以服糖0分钟到30分钟胰岛素分泌的上升量（μU／ml）与血糖上升量（mg／dl）的比值△IRI／△PG作为判断指标，该比值＜0.4者可判断为胰岛β细胞分泌功能低下。

例如测得某患者0→30分钟血糖90→200（mg／dl），胰岛素10→50（μU／ml），则该患者的△IRI／△PG为:(50－10)／(200－90)＝40／110＝0.36，提示该患者胰岛β细胞功能低下。

其他

如用于判断胰岛素抵抗等。

口服葡萄糖耐量试验的禁忌证明确诊断的糖尿病患者

根据空腹血糖、餐后2小时血糖或随时血糖已经能明确诊断的糖尿病患者，就不要再为诊断而行口服葡萄糖耐量试验。

也有一些患者诊断糖尿病以后经过调整生活方式、控制饮食、运动锻炼和控制体重等．血糖控制较好，甚至已恢复正常血糖，反过来又怀疑自己是不是真的患有糖尿病，这时除继续保持上述非药物治疗措施外，定期规律地监测血糖即可，不必再行此试验。

有些糖尿病患者因为种种原因，需要判断胰岛β细胞分泌功能，这时要根据血糖情况判断能否进行口服葡萄糖耐量试验。一般血糖控制不佳，空腹血糖中等程度以上升高者禁忌进行该试验。

严重的肝病患者

严重的肝病患者，如急性肝炎、严重的肝硬化等，肝细胞不能迅速摄取葡萄糖并在胰岛素的参与下转化为糖原储存，服糖后血糖往往超过诊断标准，但不可误诊为糖尿病。这种情况下一般不行口服葡萄糖耐量试验。

已行胃切除手术者

已经进行胃切除者或胃大部切除者，口服葡萄糖后快速进入小肠而被迅速吸收，血糖在短时间内急剧升高，这是特殊病理生理情况下的葡萄糖吸收异常，对诊断糖尿病并无价值。所以这种情况下不宜进行口服葡萄糖耐量试验，临床上应予注意。

垂体前叶功能减退危象垂体前叶功能减退时，肾上腺皮质激素和甲状腺激素缺乏，机体应激能力下降，在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿等情况下及应用安眠药或麻醉剂而诱发危象。垂体肿瘤突发瘤内出血、梗塞、坏死，致瘤体膨大，引起的急性神经内分泌病变称垂体卒中。．病史、症状及体征（一）危象类型：1．低血糖昏迷；最多见，多于进食过少、饥饿或空腹时或注射胰岛素后发病。表现为低血糖症状；昏厥（可有癫痫样发作，甚至昏迷）及低血压。有垂体功能减退病史，检测血糖过低可以确诊。2．感染诱发昏迷；表现为高热、感染后昏迷和血压过低。3．中枢神经抑制药诱发昏迷；镇静剂和麻醉药一般剂量即可使患者陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。4．低温昏迷:多于冬季寒冷诱发，特征为体温过低及昏迷。5．失钠性昏迷：多因手术或胃肠道功能紊乱引起失钠脱水，导致外周循环衰竭。6．水中毒昏迷：因本病原有排水障碍，进水过多可引起水中毒。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。（二）垂体卒中主要表现为①突然发生颅压增高的症状；②常有蝶鞍邻近组织压迫的症状，如向上压迫视觉通路、间脑和中脑，引起视力下降、视野缺损及生命体征改变；向下压迫丘脑引起血压、体温、呼吸及心律紊乱；压迫侧面进入海绵窦引起眼外肌麻痹、三叉神经症状及静脉回流障碍；③下丘脑－垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状，因此遇到原因不明的突发颅压增高，尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者，应警惕垂体卒中。治疗措施一、一般先静注50％葡萄糖40－60ml，继以10％葡萄糖500－1000ml，内加氢化可的松100－300mg滴注，但低温昏迷者氢化可的松用量不宜过大。二、低温型者：治疗与粘液性水肿昏迷相似，但必须注意用甲状腺激素之前（至少同时）加用适量氢化可的松。此外，严禁使用氯丙嗪、巴比妥等中枢抑制剂。三、失钠昏迷者：须补含钠液体，具体方法与肾上腺危象相同。四、水中毒昏迷：立即给予小至中量的糖皮质激素，并限水。五、垂体卒中：应予大量激素替代疗法，止血剂等。有尿崩症或抗利尿激素分泌异常者要检验水盐代谢；遇严重颅压增高、视力减退、昏迷、病情进行性恶化者，应手术减压。术中突发垂体危象一例?患者,女,43岁,左股骨颈骨折入院,患者HR:65次/分,BP:105/60MMHG,R:12次/分,T:35.8C神清,体型稍胖,呈粘液性水肿,精神欠佳,心肺(-)饮食较差,余未见明显异常.

既往史,20年前因剖宫产手术至大出血,至此没有来过月经,眉毛,腋毛,阴毛渐渐脱落全无,其间常常出现"昏迷",未治好转.

实验室检查:血尿常规,肝肾功能,凝血四项,电解质大致正常.各激素水平检查缺如(没有开展)

心电图:窦性心率,65次/分,律齐,QT间期延长,各导联T波低平,并可见明显U波.

开放静脉

麻醉:L3-4SA(0.5%布比卡因1.6ML)平面T10-S4.麻醉效果完善.

15分钟后,手术开始.

30分钟后患者突然呼之不应,HR:62次/分,BP:110/65MMHG,R:8次/分,SPO299%,给予眶上刺激无反应.查看对光反射时,发现眼睑水肿,难以翻起,翻起眼睑,瞳孔对等,对光反射欠佳.考虑:垂体危象,粘液性水肿昏迷.停手术,急查,血糖,电解质,体温.并给予地塞米松20MGIV10%糖250ML氢化可的松200MGIVGTT.面罩给氧.

45分钟后,患者渐渐清醒应答.继续手术.

50分钟后,急查血糖:3.80MMOL/L血钾:3.30MMOL,余正常.给予5%糖500ML氯化钾1GIVGTT

60分钟后手术毕,安返病房.

讨论1.患者是否可考虑为垂体危象?

2.治疗中有什么不妥之处?还需要注意什么问题?

3.下一步治疗应该跟进那些治疗措施?

分析１．结合患者病史及临床表现基本上可以做出如上诊断.

患者20年前因产后大出血至垂体缺血坏死或萎缩.促甲状腺素,促肾上腺皮质激素,促性腺素,生长激素,泌乳素分泌不足或无.

Ａ．"体型稍胖,呈粘液性水肿,精神欠佳,心电图:窦性心率,65次/分,律齐,QT间期延长,各导联T波低平,并可见明显U波."提示促甲状腺素分泌不足.

Ｂ．"饮食较差"提示促肾上腺皮质激素分泌不足.

Ｃ．"至此没有来过月经,眉毛,腋毛,阴毛渐渐脱落全无"提示促性腺素分泌不足.

当然以上只是直观判断，需要激素水平检查才能确诊．（可惜患者已经转院，个人会继续关注）

２．治疗方面：

Ａ．肾上腺皮质激素首当其冲，氢化可的松首选．

Ｂ．甲状腺素的应用应在肾上腺皮质激素应用之后，以防肾上腺皮质功能减退症状加重．

Ｃ．纠正低血糖及电解质紊乱．低体温者注意保温．

Ｄ．若有周围循环衰竭．在给予肾上腺皮质激素的基础上，可运用血管活性药物治疗．

Ｅ．水中毒者忌用盐皮质激素，可适量应用速尿．防止脑水肿．

Ｆ．其它激素替代治疗．

甲状腺危象甲状腺危象（thyroidstormorthyroidcrisis）是甲状腺功能亢进最严重的并发症，多发生在甲亢未治疗或控制不良患者，在感染、手术、创伤或突然停药后，出现以高热、大汗、心动过速、心律失常、严重呕泻、意识障碍等为特征的临床综合征。2.诱因⑴感染⑵手术⑶不适当地停用抗甲状腺药物⑷放射性碘治疗⑸应激状态发病机制⑴大量甲状腺激素释放入血⑵儿茶酚胺活性增强⑶肾上腺皮质功能减退临床表现4.1活跃型危象⑴发热体温＞39℃，皮肤潮红、大汗淋漓。⑵心血管表现心动过速（140～240次／分），心律失常，脉压差增大，部分患者可发生心衰或休克。⑶胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐及腹泻。部分患者伴有黄疸和肝功损伤。⑷神经精神症状烦躁不安、激动、定向力异常、焦虑、幻觉，严重者可出现谵妄和昏迷。4.2淡漠型危象：少部分中老年病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。辅助检查⑴血象多无异常⑵甲状腺激素谱T3、T4、PBI可明显增高，也可在一般的甲亢范围内。⑶电解质血钠、血氯、血钙减低，部分病人血磷与血钾升高。⑷其他肝功检查可见黄疸指数升高及转氨酶异常，血清胆固醇降低。少部分患者血清尿素氮升高。⑸淡漠型危象实室验检查不如活跃型改变显。甲状腺危象的诊断依据

危象前期危象期体温＜39℃＞39℃心率120～150次／分＞160次／分出汗多汗大汗淋漓神志烦躁嗜睡躁动谵妄、昏睡昏迷消化道症状食欲减少恶心呕吐大便次数增多腹泻体重降至40～45㎏以下降至40～45㎏以下

救治与护理⑴严密观察病情监测生命体征的变化，发现异常及时处理。⑵紧急处理1）降低甲状腺激素浓度：①抑制甲状腺激素合成首选丙硫氧嘧啶②抑制甲状腺激素释放复方碘口服液③清除血浆内激素采用血液透析、滤过或血浆置换。

2）.降低周围组织对甲状腺激素的反应：①普萘洛尔：抑制外周组织T4转换为T3。②利血平和胍乙啶：可以消耗组织中的儿茶酚胺，减轻甲亢在周围组织的表现③氢化可的松：可改善机体反应性，提高应激能力。还可抑制组织中T4向T3转化，与抗甲状腺药物有协同作用。（3）加强护理①绝对卧床休息，保持环境安静，减少不良刺激。对烦躁病人，可给予镇静剂。②高热病人给予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物。③纠正水和电解质紊乱，每日饮水量不少于2000ml，给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。

④做好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。⑤以高度同情心，关怀病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心。（4）去除诱因急性肾上腺危象肾上腺危象（急性肾上腺功能减退症）肾上腺危象的临床表现包括肾