内科急性心肌梗死

急性心肌梗死新村卫生院内科第1页，共39页。案例一

患者李××，女，38岁，因“咽部疼痛3小时”收耳鼻喉科住院，经纤维鼻咽喉镜检查未发现明显异常。追问病史，患者近1年来反复出现胸骨后压榨感，每次发作时间约3-5分钟，经休息自行好转。遂行心电图提示v

1-3导联ST段弓背向上抬高……CompanyLogo第2页，共39页。案例二患者刘××，男，66岁，因“呼吸困难2小时”收入呼吸内科住院，查体双肺闻及大量哮鸣音，诊断“支气管哮喘？慢性阻塞性肺疾病急性加重期？”经解痉、平喘等处理无好转，追问病史，患者既往无长期咳嗽、咯痰、喘息史，行心电图示v3-5导联ST弓背向上抬高……CompanyLogo第3页，共39页。Contents12概述1临床表现3诊断要点4治疗要点5病因与发病机制相关心电图6CompanyLogo第4页，共39页。概述

由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。CompanyLogo第5页，共39页。冠状动脉解剖部位解剖部位左冠状动脉左回旋支左前降支CompanyLogo第6页，共39页。病因与发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉、栓塞、痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。病因与发病机制二、诱因：饱餐、睡眠、大便、重体力活动、情绪激动、等。CompanyLogo第7页，共39页。病理变化冠脉闭塞20－30分钟，心肌即可有少数坏死；冠脉闭塞1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死。冠脉闭塞1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化；冠脉闭塞6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。CompanyLogo第8页，共39页。（一）症状

1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长，程度严重，硝酸甘油疗效差等。2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。常于清晨、安静时发作。CompanyLogo第9页，共39页。3.全身症状：体温多在38℃左右。4.消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。5.心律失常6.低血压或休克7.心力衰竭其中5、6、7条是最严重的症状常发生在起病后数小时～1周内。其中心律失常极常见，是死亡最主要的原因CompanyLogo第10页，共39页。

（二）体征1、心脏无特异性体征。2、血压均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。3、心力衰竭、休克体征。CompanyLogo第11页，共39页。检查及诊断1.ECG:（1）动态改变CompanyLogo第12页，共39页。AMIECG演变及分期CompanyLogo第13页，共39页。血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定

（1）血肌钙蛋白测定（2）血清心肌酶（3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，24h恢复正常。CompanyLogo第14页，共39页。心梗后各种心肌酶的变化表肌酸磷酸激酶（CK）6－10小时开始升高，12小时达高峰。3－4日下降至正常。肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）起病4小时内升高，16－24小时达高峰，3－4日恢复正常。更具有特异性敏感性。天门冬氨酸转移酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）

CompanyLogo第15页，共39页。心梗后血心肌坏死标记物肌红蛋白（MB）

2小时内升高，12小时内达高峰，较血清酶出现早，持续24－48小时恢复正常。肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT）

起病3-4小时开始上升，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗死有意义的指标。CompanyLogo第16页，共39页。Diagram

诊断要点急性心肌梗死的诊断标准，必须至少具备下列3条标准中的2条：1缺血性胸痛的临床病史2心电图的动态演变3心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，并此案按急性心肌梗死来处理。CompanyLogo第17页，共39页。鉴别诊断1、心绞痛2、急性非特异性心包炎3、急性肺动脉栓塞4、急腹症5、主动脉夹层CompanyLogo第18页，共39页。并发症1．乳头肌功能失调或断裂50%。2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20%5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸膜炎、肺炎CompanyLogo第19页，共39页。心梗的紧急就诊时间就是心肌，心肌就是生命发病数小时内死亡风险最高冠脉开通越早，效果越好CompanyLogo第20页，共39页。治疗要点一、监护和一般治疗：

1、监护：急性期应住在CCU，进行心电、血压、呼吸监测3~5天。

2、休息：体力和精神。

3、吸氧：间断或持续吸氧2~3天。

4、饮食：低脂、低胆固醇、清淡饮食。多吃水果蔬菜，保持大小便通畅。

CompanyLogo第21页，共39页。二.止痛：

1、哌替啶：50~100mg，im;吗啡：5～10mg，ih。

2、安定：5～10mg，im或iv。

3、硝酸甘油(0.3~0.6mg)、硝酸异山梨醇(5～10mg)含化或静脉滴注。

4、中药：冠心苏合丸、速效救心丸等含化或口服。CompanyLogo第22页，共39页。三、再灌注心肌AddYourText1.溶栓治疗2.经皮冠状动脉介入治疗3.紧急主脉-冠状动脉旁路移植术CompanyLogo第23页，共39页。

（1）适应证：①持续性胸痛>30min。含服硝酸甘油症状不缓解;②相邻2个或3个以上导联ST段抬高>2mm；③发病<6h，黄金时间3小时内。④年龄<70岁。（2）溶栓药物①尿激酶②链激酶③组织型纤溶酶原激活剂

（3）方法：①静脉内溶栓；②冠状动脉内溶栓：

（4）禁忌证：①年龄>70岁；②有出血倾向；1、溶栓疗法CompanyLogo第24页，共39页。2、经皮腔内冠状动脉成形术：CompanyLogo第25页，共39页。CompanyLogo第26页，共39页。CompanyLogo第27页，共39页。3、紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术CompanyLogo第28页，共39页。四、治疗心律失常

1、缓慢型心律失常：①阿托品、异丙肾上腺素、654－2、肾上腺糖皮质激素等；②人工心脏起搏：二度II型以上的房室传导阻滞等。2、快速型心律失常：①室早或室速：利多卡因50～100mg,iv,10min后可重复使用，总量<300mg;控制后以1～3mg/min速度静脉滴注。②室速、心室颤动、扑动：直流电转复(300ws)。③室上性快速型心律失常：洋地黄、维拉帕米等治疗；无效者，同步直流电复律；CompanyLogo第29页，共39页。五、治疗心源性休克

1、适当补充血容量：①临床血容量不足或中性静脉压(CVP)肺楔嵌压(PCWP)低；②采用低分子右旋糖酐或葡萄糖液静脉滴注。

2、应用升压药物①血容量补足，血压仍低，周围血管张力不足者；②常用多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺静脉滴注。3、血管扩张剂：①经上述治疗无效，PCWP高、周围血管显著收缩者；②可试用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明静脉滴注。

4、其他：①纠正酸中毒、电解质紊乱，避免脑缺血，保护肾功能；②主动脉内气囊反搏术：辅助循环以行进一步治疗。CompanyLogo第30页，共39页。六、治疗心力衰竭：主要是左心衰竭234利尿剂；速尿10～40mg,静脉注射。非洋地黄类强心剂：多巴酚丁胺、米力农。洋地黄；在AMI的前24小时尽量避免使用。5吗啡或哌替啶（度冷丁）：合并急性左心衰、肺水肿时应用。1血管扩张剂；硝酸甘油、硝普钠。CompanyLogo第31页，共39页。

七、其他口服药物有阿司匹林或氯吡格雷（波立维）。抗血小板凝集用氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖溶液500ml内静滴，每天一次，7~14天为一疗程，此法对恢复心肌细胞极化状态，改善心肌收缩功能，减少心律失常有益。极化液疗法防止梗死扩大、再梗死、改善预后、改善恢复期心肌的重构。β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂常用药物为肝素或低分子肝素。抗凝疗法减低红细胞聚积，降低血液粘度。低分子右旋糖酐维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。促进心肌代谢的药物CompanyLogo第32页，共39页。急性下壁心肌梗死CompanyLogo第33页，共39页。急性前壁心肌梗死CompanyLogo第34页，共39页。急性前间壁心肌梗死CompanyLogo第35页，共39页。急性广泛前壁心肌梗死CompanyLogo第36页，共39页。急性高侧壁心肌梗死CompanyLogo第37页，共39页。谢谢大家!第38页，共39页。内容梗概急性心肌梗死。追问病史，患者近1年来反复出现胸骨后压榨感，每次发作时间约3-5分钟，经休息自行好转。由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。2.胸痛：是最早的、最突出的症状。其中5、6、7条是最严重的症状常发生在起病后数小时～1周内。1、心脏无特异性体征。AMIECG演变及分期。血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定。（3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，24h恢复正常。急性心肌